概述
顱內壓增高 increased intracranial pressure ，側臥位測量，成年人平均腦脊液壓力超過1.96kPa（相當200mm水柱）時，稱為顱內壓增高。顱內壓增高是臨床常見的許多疾病共有的一組症候群。顱內壓增高有兩種類型，即瀰漫性顱內壓增高和先局部性顱內壓增高，再通過擴散波及全腦。瀰漫性顱內壓增高通常預後良好，能耐受的壓力限度較高，可以通過生理調節而得到緩衝，壓力解除後神經功能恢復較快，而局部性顱內壓增高調節功能較差，可耐受的壓力限度較低，壓力解除後神經功能恢復較慢。 顱內壓增高是神經外科常見臨床病理綜合徵，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎症等所共有徵象，由於上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續在2.0kPa （200mmH2O）以上，從而引起的相應的綜合徵，稱為顱內壓增高。顱內壓增高是神經外科臨床上最常見的重要問題，尤其是顱內占位性病變的患者，往往會出現顱內壓增高症狀和體徵。顱內壓增高會引發腦疝危象，可使病人因呼吸循環衰竭而死亡。
流行病學
顱內壓增高 據美國1983年統計，惡性腫瘤的腦轉移率為17.4%，各種不同惡性腫瘤的腦轉移率為2.1%～50.0%，其中肺癌並腦轉移者占腦轉移總數的54.8%，居首位；1988年統計結果與此相似，但腦轉移率有所下降。可能與腦轉移的預防性治療改進有關另據1964年和1982年大宗屍檢資料分析對比，除泌尿系腫瘤的腦轉移率有增高外，其他惡性腫瘤的腦轉移率都有下降，肺癌和乳腺癌的腦轉移約占總數的2/3(表2)。另有資料說明肺癌不同細胞類型的腦轉移率約為19%～45%，以小細胞癌最高腺癌次之，鱗癌最低。顱內壓增高症可導致腦疝而威脅生命，但如積極正確治療，可以轉危為安，甚至長期緩解以至治癒。轉移早期病情較輕易見效。為此應重視早期診斷和及時正確治療。
病因
治療措施 1.顱內占位性病變 顱內腫瘤、 血腫膿腫囊腫、 肉芽腫等，既可占據顱腔內一定的容積，又可阻塞腦脊液的循環通路，影響其循環及吸收。此外，上述病變均可造成繼發性腦水腫，導致顱內壓增高。
2.顱內感染性疾病 各種腦膜炎腦炎、腦寄生蟲病，既可以刺激脈絡叢分泌過多的腦脊液，又可以造成腦脊液循環受阻(梗阻性及交通性腦積水)及吸收不良；各種 細菌真菌、 病毒、 寄生蟲的毒素可以損傷腦細胞及 腦血管，造成細胞毒性及血管源性腦水腫；炎症、寄生蟲性肉芽腫還可起到占位作用，占據顱腔內的一定空間。
3.顱腦損傷 可造成顱內血腫及 水腫。
4.腦缺氧 各種原因造成的 腦缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如 肺性腦病、 癲癇持續狀態重度貧血等，均可造成腦缺氧，進一步引起血管源性及 細胞毒性腦水腫。
5.中毒 鉛、錫、砷等中毒；某些藥物中毒，如 四環素、 維生素A過量等；自身中毒如 尿毒症、 肝性腦病等，均可引起腦水腫，促進脈絡叢分泌腦脊液，並可損傷腦血管的自動調節作用，而形成高顱壓。
6.內分泌功能紊亂 年輕女性、肥胖者，尤其是 月經紊亂及妊娠時，易於發生良性顱內壓增高可能與 雌激素過多、 腎上腺皮質激素分泌過少而產生的腦水腫有關。肥胖者可能與部分類固醇溶於脂肪組織中不能發揮作用而造成相對性腎上腺皮質激素過少有關。
發病機制
檢查報告 腦轉移灶在腦實質部位的分布主要在腦皮質，這與腫瘤細胞經頸內動脈至管徑最小的微血管似經過濾篩而剩留有關且在各腦葉發病的頻率與其腦實質重量和血流量密切相關。例如小腦約占全腦重量的13%，其轉移發生率約為15%；幕上腦實質重量與轉移率也相對應約為80%各腦葉腦轉移的實際發生率。基底節、 丘腦和腦幹部轉移灶共約占10%這些部位的轉移灶常可在較短時間內威脅生命
腦被顱骨、硬腦膜等硬性物質包圍以保持穩定，不易為外力損傷，但因其彈性差，致顱內壓容積恆定。在一定程度內， 腦脊液、 腦血管容量或細胞外液容積能相互改變，得以緩衝，維持顱內壓穩定。如果腦轉移性腫瘤長期進行性增大，或增大較快，或是轉移性腫瘤壓迫靜脈致回流受阻，或是大腦導水管受壓影響腦脊液排放和吸收，或是動脈受阻促使腦細胞缺氧，或是轉移灶直接損傷血管內膜導致血腦屏障改變，血管通透性增強，致使細胞外間隙的水和離子增多並沿白質束縱行擴散，出現同側大腦半球水腫影響腦的正常代謝。腦實質也可因被轉移灶擠壓變形中線大腦鐮移位，並可因小腦幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔內壓力急劇上升時常誘發 腦疝如顳葉溝回疝或小腦扁桃體疝擠壓腦幹和生命中樞，導致急性危象，出現神智喪失，呼吸和心搏驟停而致不可逆的損害終至死亡。
症狀
症狀表現 腦轉移產生的臨床症狀和體徵與腦轉移的部位密切相關。這是由於腫瘤轉移灶損傷了，大腦皮質或皮質下神經核、傳導束所致。腫瘤轉移灶損傷不同腦區出現的症狀和體徵。如果腦轉移為多發灶，則臨床症狀和體徵也可相應複雜。腦轉移症狀和(或)體徵可出現在原發腫瘤症狀或體徵之前，也可同時出現或在相隔相當時日之後出現，多數情況(約占80%)的臨床表現出現在原發腫瘤症狀之後。據近期統計資料兩者相距時間的中位數約為17個月；其中以肺癌、黑素瘤和腎癌的間隔時間較短，以乳腺癌、結腸癌和肉瘤的間隔時間較長。腦轉移在男性中，肺、胃腸系統和泌尿系統的原發性腫瘤約占80%；在女性中乳腺、肺、胃腸系統和黑色素瘤等原發性腫瘤約占80%；其中腎癌、卵巢癌、成骨肉瘤及乳腺癌常為單發灶，而肺癌、黑素瘤、精原細胞瘤常為多發轉移灶；臨床上也應警惕，直徑3mm左右的腦內轉移癌常不易為檢查所發現。腦轉移在早期常無症狀或體徵，只能從定期特殊檢查時發現，但仔細詢問病史和詳盡認真體檢仍有助較早發現腦轉移。
腦轉移常見的症狀和體徵為頭痛、肢體軟弱識別能力或情感紊亂和癲癇樣發作等，其發生率；其中單側頭痛，肢體軟弱或癲癇樣發作首發部位常為腦部病灶的定位性症候；瀰漫性頭痛、識別能力或情感紊亂和視盤水腫常為腦水腫、代謝功能失調或腦脊液通道受阻所致。肢體軟弱的自覺症狀發生率約40%而體檢引發的體徵陽性率可達66%；共濟失調可出現於腦脊液流通受阻者，也可為小腦病灶的特徵性表現。更高級的大腦功能障礙包括行為、記憶力說話能力和熟練的綜合功能(如閱讀書寫等)的改變通常報導約占1/3。
腦轉移的最常見的急性發作性症狀為癲癇樣發作如果為灶性發作則有腦轉移灶的定位價值。癲癇樣發作後有短暫的肢體軟弱乏力呈現輕偏癱，如癲癇樣發作時間較長可呈現較持久的相應體徵。
臨床症狀
頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征。1.頭痛:頭痛是顱內高壓的常見症狀，發生率約為80～90%，初時較輕，以後加重，並呈持續性、陣發性加劇，清晨時加重是其特點，頭痛與病變部位常不相關，多在前額及雙顳，後顱窩占位性病變的頭痛可位於後枕部。急性顱內壓增高者，由於腦室系統產生急性梗阻，所以頭痛極為劇烈，腫瘤內出血，可產生突發而劇烈的頭痛。
2.嘔吐:嘔吐不如頭痛常見，但可能成為慢性顱內壓增高患者的唯一的主訴。其典型表現為噴射性嘔吐，與飲食關係不大而與頭痛劇烈程度有關。位於後顱窩及第四腦室的病變較易引起嘔吐。
3.視神經乳頭水腫:是顱內壓增高最客觀的重要體徵，發生率約為60～70%。雖然有典型的眼底所見，但患者多無明顯自覺症狀，一般只有一過性視力模糊，色覺異常，或有短暫的視力喪失。這些視覺症狀只持續數秒，少數可達30秒左右，稱為弱視發作。弱視發作常見於慢性顱內壓的增高晚期，常與頭痛程度平行。如果弱視發作頻繁時提示顱內壓的增高持續存在，最終導致視力永久性喪失。
4.其他症狀：可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癲癇發作、展神經麻痹、復視等症狀。顱內高壓嚴重時有生命體徵變化:血壓升高、脈搏及呼吸變慢，血壓升高是調節機制的代償作用，以維持腦血液供應,呼吸慢可能是延髓呼吸中樞功能紊亂所致，生命體徵變化是顱內壓增高的危險徵兆，要警惕腦疝的發生。
5.腦疝：急性和慢性顱內壓增高者均可以引起腦疝.前者發生較快，有時數小時就可出現,後者發生緩慢,甚至不發生。
併發症：
主要併發症有腦水腫、 腦疝、昏迷等。診斷：
對有惡性腫瘤病史者出現頭痛或神經系統症狀或體徵應作全面檢查，明確是否有顱內高壓和腦轉移；但對以顱內高壓和腦轉移為首發症狀的，易於誤診為原發性腦腫瘤而忽視全面檢查疏忽真實原發性腫瘤的尋找由於惡性腫瘤者免疫功能下降，易並發感染性疾病；近幾年結核病增多，屢有並發 腦結核和(或)結核性腦膜炎者值得警惕和鑑別。鑑別診斷：
臨床須與原發性腦腫瘤、結核性腦膜炎相鑑別。檢查
檢查用儀器 一般檢查 包括三大常規、痰脫落細胞檢查、凝血功能有關檢查、 血清學檢查(根據需要選癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脫氫酶鹼性磷酸酶、絨毛膜促性腺激素、神經元特異性烯醇化酶等)，正、側位X線胸片、肝B型超聲檢查，以及必要時作胃、腸或支氣管內鏡檢查。如發現淺表淋巴結腫大可作活檢送病理，以便尋找原發性腫瘤的是否存在以及其侵犯範圍和類型。
其它輔助檢查：
1.X線特殊檢查 計算機X線斷層攝影(CT)、 磁共振成像(MRI)和數字減影(DSA)等特殊檢查腦部是確定腦部轉移性腫瘤和病灶定位的最重要檢查，其他檢查只是輔助性手段。由於 血腦屏障和血腫瘤屏障的改變，經注射造影劑後其對比度加強，對疑有腦轉移者作CT檢查，約90%以上腦轉移灶可示典型的類圓形影，常位於白質和灰質結合部，其周圍還可見低密度區，為腦轉移灶周圍水腫所致。多數腦轉移灶在造影劑加強前是低密度區但 黑素瘤絨癌和 結腸癌的腦轉移灶為例外在造影劑加強前常呈現高密度。使用薄層檢查可發現直徑5mm左右病灶。MRI能從多種體層面觀察，並可用不同參數(T1、T2、質子密度)以增進發現異常影像並對其病變性質有一定鑑別能力。由於腦、脊髓含脂肪(即包括豐富的氫質子)成分高，成像效果好，而轉移性腫瘤含脂肪低，故常用於確定腦轉移性腫瘤是否存在，並對鑑別腫瘤、出血、腦積水、腦水腫有一定幫助。
DSA對腦內血管圖像顯示清晰，轉移性腫瘤常由於血供豐富可形成腫瘤著色圖像，有利於了解腦內血管走向或斷流等改變，也可為選擇治療提供信息。
定期檢查CT、MRI，有利於及時對比觀察，儘早發現腦轉移。
2.腰椎穿刺 留取腦脊液作常規和 病理細胞學檢查，離心沉澱或使用濾器可提高陽性率，然而常須反覆檢查；必要時送細菌培養及有關病毒學方面的檢查腰椎穿刺常選用22號針，穿刺前應作眼底檢查，對有視盤水腫者穿刺放液應慢，留腦脊液應少，為安全考慮可先進行脫水治療。
治療
治療用藥 1.內科治療和緊急或急救處置。
(1)糖皮質激素：為治療惡性腫瘤腦轉移繼發性腦水腫的極重要的有效的輔助藥物，常用的藥物有地塞米松，甲潑尼龍(甲基強的松龍)，潑尼松(強的松)它可阻斷腫瘤毒性代謝對血管的影響；其臨床療效出現較快，可維持6～48h，甚至可達3～7天可使60%～80%病人的臨床症狀緩解。一般開始用量為 地塞米松15mg/d(其他糖皮質激素可按藥效折算)。對一般用量無效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；對症狀的改善優於對體徵的好轉。對有潰瘍病糖尿病、出血性疾病者應慎用。可加用 西咪替丁(甲氰咪胍) 雷尼替丁或 奧美拉唑(洛賽克)以預防應激性潰瘍。
(2)滲透療法：套用滲透性利尿劑以減少腦細胞外液量和全身性水分。常用藥物有甘露醇、 尿素、山梨醇或 甘油，須靜脈注入或快速靜脈滴入。這類藥物進入血管後隨血管內與細胞外間隙出現的滲透壓梯度差，使水順利地由腦細胞間隙透過血腦屏障返回血管，並隨滲透性利尿劑由腎排出。顱內壓隨腦細胞間隙水分減少而降低，改善腦血流，一般在用藥後15～30min內可改善症狀和體徵，2h左右作用最強，如不作其他治療，4～6h後顱內壓不僅可再次增高，而且可出現“反跳”，顱內壓比治療前更高，因此應根據病情每6、8或12小時給藥1次， 甘露醇或 山梨醇為1～2g/kg，尿素為0.5～1g/kg，甘油為1g/kg即使堅持治療，幾周內病情可因腦轉移灶增大而再度加重。在滲透療法時應適當限制液體入量，為配合滲透性利尿劑也可加用 呋塞米。
(3)腦轉移的緊急或急救處置：當病人受到急性或 亞急性功能障礙或神經損傷，出現症狀或體徵如發生頭痛、噁心、嘔吐、精神意識障礙、癲癇發作或習性改變，可能為腦轉移癌增大或出血腦脊液回流受阻、腦水腫或交通性水腦、顱內壓增高、電解質紊亂肝腎功能損傷或中樞神經系感染。病變可以突然發生或隱匿進展。這類情況就須臨床緊急緩解症狀同時進行檢查和治療。進行神經系統體檢、腦CT或MRI檢查，或其他特殊檢查，以確定臨床症狀發生的原因，儘快採用內科和(或)外科手段糾正主要病因。根據病情需要立即採用的非特異性治療。
2.放療 放療是腦轉移非手術治療中最有效的治療為鞏固已取得顱內壓增高症的療效，常須加用放療。
1954年Phillips首先報導用放療姑息性治療 腦轉移癌瘤以來，現代已成為幾乎所有腦轉移癌瘤的主要治療或手術後的輔助治療；並發現其療效與轉移灶性狀病人本人及放療技術因素有關，為此須進一步研究最佳時間一劑量治療方案。
由於屍檢發現多發腦轉移的發病率高，因此即使臨床檢查發現為單一腦轉移灶，也應視作存在多發微小癌灶。放療的 放射野常是全腦，經1～4周套用20～50Gy曾以多種時間-劑量方案比較療效和中位生存期，以2周內套用30Gy全腦放療，並於病灶局部增加3次總量9Gy的療效較好中位生存期較長，較易於耐受，較少花費，也較為方便。
對一些放療復發或放療抗拒的腦轉移性癌瘤，可以增加放療劑量。由於正常腦組織放射的安全耐受量為55～70Gy，因此需要時外照射可用至此劑量必要時可套用外科插入法組織間放療，在7～60天時間內相當套用大劑量小分割80～150Gy；所選用核素的物理性能決定放療劑量和輻射範圍，造成局部高劑量致腫瘤灶放射性壞死而減少對正常組織的輻射。療效與腫瘤灶大小、形狀精確定位以及腫瘤灶對放療的敏感性有關放療可使約70%病人的頭痛完全緩解，約80%的頭痛可達完全或部分緩解。選擇性放療的死亡率為0～4.3%，中位生存期3～6個月，平均生存期為3.4～6.5個月，1年生存率約8%～16%。
3.化療 化療以亞硝脲類對腦轉移灶的療效較好。根據病理類型 肺小細胞癌乳腺癌、 胃癌等常選用 卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg靜滴，1次/d連用3天非小細胞肺癌、 卵巢癌等常選用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀( 環已亞硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用 長春新鹼或 依託泊苷(足葉乙甙)以增加療效；也有採用甲氨蝶呤10～12.5mg加 地塞米松5mg 椎管內注射以獲暫時緩解。並應適當加用對原發腫瘤高效低毒、無交叉耐藥又能增效的抗癌藥；由於老年人肝腎功能和骨髓儲備下降。
4.外科治療 對孤立性或局限性多發轉移癌瘤爭取手術切除，以減低腦壓和獲得病理診斷。對腦室阻塞、顳側或小腦轉移灶已失去代償機能、對滲透療法未能緩解、對放療抗拒、手術後復發或有轉移灶併發症(出血感染或腦脊液滯流)的有生命威脅者，一般均需外科緊急減壓，包括 腦室穿刺引流、分流術開顱減壓、放置減壓裝置、切除腫瘤或(和)清除血塊及止血。選擇性手術死亡率8.5%～32%，中位生存期為3.6～9.1個月1年以上生存率13%～45%。
5.綜合治療 選擇性手術與放療的綜合治療可進一步提高療效中位生存期：未治療的腦轉移者為1～2個月，糖皮質激素治療可能延長至2.5個月，放療者約為3～6個月。選擇性手術者約為3.6～9.1個月。在1981年以前的一些報導認為，手術加放療的綜合治療，未能明顯提高生存期；1987年Smalley報導選擇性 孤立病灶單純手術的中位生存期為11.5個月，選擇性手術加輔助放療的中位生存期為21.0個月，優於單純手術者。這與病灶定位技術提高和更好選擇手術和開展綜合治療有密切關係高度惡性腫瘤腦轉移治療後生存2年以上是較少的，其中大多數進行手術為主並用放療激素和 化療等多種治療；一些選擇性手術並綜合治療者的5年生存率可達2.5%至13.0%。腦轉移預後與早期發現轉移癌大小，孤立病灶不在要害部位無或輕的症狀和(或)體徵，離發現原發病灶的間隔時間較長無其他轉移灶發現等有關。
疾病類型
（一）根據病因不同，顱內壓增高可分為兩類：1、瀰漫性顱內壓增高：由於顱腔狹小或腦實質的體積增大而引起，其特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的瀰漫性腦膜腦炎、瀰漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內壓增高均屬於這一類型。
2、局灶性顱內壓增高：因顱內有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，並把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦幹及中線結構移位。病人對這種顱內壓增高的耐受力較低，壓力解除後神經功能的恢復較慢且不完全，這可能與腦移位和腦局部受壓引起的腦缺血和腦血管自動調節功能損害有關。由於腦局部受壓較久，該部位的血管長期處於張力消失狀態，管壁肌層失去了正常的舒縮能力．因此血管管腔被動地隨顱內壓的降低而擴張，管壁的通遇性增加並有滲出，甚至發生腦實質內出血性水腫。
（二）根據病變發展的快慢不同，顱內壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類：1、急性顱內壓增高：見於急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等。其病情發展快，顱內壓增高所引起的症狀和體徵嚴重，生命體徵(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。2、亞急性顱內壓增高：病情發展較快．但沒有急性顱內壓增高那么緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明里。亞急性顱內壓增高多見於發展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎症等。3、慢性顱內壓增高：病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的症狀和體徵，病情發展時好時壞。
多見於生長緩慢的顱內良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。急性或慢性顱內壓增高均可導致腦疝發生。腦疝發生後，移位腦組織被擠進小腦幕裂孔、硬腦膜裂隙或枕骨大孔中．壓迫腦幹，產生一系列危急症狀。腦疝發生又可加重腦脊液和血液循環障礙，使顱內壓力進一步增高．從而使腦疝更加嚴重。
護理措施
1.一般護理 床頭抬高15°～30°的斜坡位，有利於顱內靜脈回流，減輕 腦水腫。昏迷病人取側臥位，便於呼吸道分泌物排出。通過持續或間斷吸氧，可以降低 PaCO2使腦血管收縮，減少腦血流量，達到降低顱內壓的目的。不能進食者，成人每天靜脈輸液量在1500～2000ml，其中等滲鹽水不超過500ml，保持每日尿量不少於600ml，並且應控制輸液速度，防止短時間內輸入大量液體，加重腦水腫。神志清醒者給予普通飲食，但要限制鈉鹽攝入量。加強生活護理，適當保護病人，避免意外損傷。昏迷躁動不安者切忌強制約束，以免病人掙扎導致顱內壓增高。
2.防止顱內壓驟然升高的護理
（1）臥床休息：保持病室安靜，清醒病人不要用力坐起或提重物。穩定病人情緒，避免情緒激烈波動，以免血壓驟升而加重顱內壓增高。
（2）保持呼吸道通暢：當呼吸道梗阻時，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔內壓力增高，加重顱內壓。呼吸道梗阻使PaCO2增高，致 腦血管擴張，腦血容量增多，也加重顱內高壓。昏迷病人或排痰困難者，應配合醫生及早行氣管切開術。
（3）避免劇烈咳嗽和用力排便：當病人咳嗽和用力排便時胸、腹腔內壓力增高，有誘發 腦疝的危險。因此，要預防和及時治療感冒，避免咳嗽。應鼓勵能進食者多食富含纖維素食物，促進腸蠕動。已發生便秘者切勿用力屏氣排便，可用緩瀉劑或低壓小量灌腸通便，避免高壓大量灌腸。 （4）控制癲癇發作： 癲癇發作可加重 腦缺氧和腦水腫。
3.脫水治療的護理 最常用高滲性脫水劑，如20% 甘露醇250ml，在30分鐘內快速靜脈滴注，每日2～4次，靜注後10～20分鐘開始顱內壓下降，約維持4～6小時，可重複使用。通過減少腦組織中的水分，縮小腦的體積，起到降低顱內壓的作用。若同時使用利尿劑，降低顱壓效果更好。脫水治療期間，應準確記錄出入量，並注意糾正利尿劑引起的電解質紊亂。停止使用脫水劑時，應逐漸減量或延長給藥間隔，以防止顱內壓反跳現象。
4.套用腎上腺皮質激素 主要通過改善血-腦屏障的通透性，預防和治療腦水腫，並能減少腦脊液生成，使顱內壓下降。常用 地塞米松5～10mg，每日1～2次靜脈注射；在治療中應注意防止感染和應激性潰瘍。
5.冬眠低溫療法的護理 冬眠低溫療法是套用藥物和物理方法降低體溫，使病人處於亞低溫狀態，其目的是降低腦耗氧量和腦代謝率，減少腦血流量，增加腦對缺血缺氧的耐受力，減輕腦水腫。適用於各種原因引起的嚴重腦水腫、 中樞性高熱病人。但兒童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室傳導阻滯者禁用此法。
冬眠低溫療法前應觀察 生命體徵、意識、艟孔和神經系統病症並記錄，作為治療後觀察對比的基礎。先按醫囑靜脈滴注冬眠藥物，通過調節滴速來控制冬眠深度，待病人進入冬眠狀態，方可開始物理降溫。若未進入冬眠狀態即開始降溫，病人的 禦寒反應會出現寒戰，使機體代謝率增高、耗氧量增加，反而增高顱內壓。降溫速度以每小時下降1℃為宜，體溫降至肛溫31～34℃較為理想，體溫過低易誘發心律失常。在冬眠降溫期間要預防肺炎、凍傷及壓瘡等併發症，並嚴密觀察生命體徵變化。若脈搏超過100次/分，收縮壓低於100mmmHg，呼吸慢而不規則時，應及時通知醫生停藥。冬眠低溫療法時間一般為3～5日，停止治療時先停物理降溫，再逐漸停用冬眠藥物，任其自然復溫。
6.健康教育
（1）病人原因不明的頭痛症狀進行性加重，經一般治療無效；或頭部外傷後有劇烈頭痛並伴有嘔吐者，應及時到醫院做檢查以明確診斷。
（2）顱內壓增高的病人要預防劇烈咳嗽、 便秘、提重物等使顱內壓驟然升高的因素，以免誘發腦疝。
（3）指導病人學習康復的知識和技能，對有神經系統後遺症的病人，要針對不同的心理狀態進行心理護理，調動他們的心理和軀體的潛在代償能力，鼓勵其積極參與各項治療和功能訓練，如肌力訓練、 步態平衡訓練、排尿功能訓練等，最大限度地恢復其生活能力。
預後
手術和放療劑量≥39Gy者只11%的人復發，而劑量＜39Gy者復發率達31%；並可發現，在有腦CT前後的治療結果比較，中位生存期自6個月增至8.9個月；1年生存率自22%增至44%，2年生存率自10%增至24%；死亡率由10%減至9%。
預防
加用中藥辨證辨病治療和免疫治療有利減輕化放療毒副作用，以提高療效和存活率。
