溶組織內阿米巴滋養體形態
溶組織內阿米巴可分包囊和滋養體兩個不同時期，成熟的4核包囊為感染期。
溶組織內阿米巴包囊1.滋養體溶組織內阿米巴的滋養體大小在10～60μm之間，當其從有症狀患者組織中分離時，常含有攝入的紅細胞，有時也可見白細胞和細菌。滋養體藉助單一定向的偽足而運動，有透明的外質和富含顆粒的內質，具一個球形的泡狀核，直徑4～7μm。纖薄的核膜邊緣有單層均勻分布、大小一致的核周染色質粒(chromatin granules)。但在培養基中的滋養體往往有2個以上的核，核仁小，大小為0.5μm，常居中，周圍圍以纖細無色的絲狀結構。
2.包囊滋養體在腸腔里形成包囊的過程稱為成囊(encystation)。滋養體在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養體逐漸縮小，停止活動變成近似球形的包囊前期(precyst)，以後變成一核包囊並進行二分裂增殖。胞質內有一特殊的營養儲存結構即擬染色體(chromatoid body)，呈短棒狀，對蟲株鑑別有意義。在未成熟包囊中有糖原泡(glycogen vacuole)。成熟包囊有4個核，圓形，直徑10～20μm，包囊壁厚約125～150nm，光滑。核為泡狀核，與滋養體的相似但稍小。
生活史
人為溶組織內阿米巴的適宜宿主，貓、狗和鼠等也可作為偶爾的宿主。溶組織內阿米巴生活史包括包囊期和滋養
溶組織內阿米巴滋養體可侵入腸黏膜，吞噬紅細胞，破壞腸壁，引起腸壁潰瘍，也可隨血流進入其他組織或器官，引起腸外阿米巴病。隨壞死組織脫落進入腸腔的滋養體，可通過腸蠕動隨糞便排出體外，滋養體在外界自然環境中只能短時間存活，即使被吞食也會在通過上消化道時被消化液所殺滅。
致病
1.致病機制溶組織內阿米巴滋養體具有侵入宿主組織或器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力。滋養體
溶組織內阿米巴影響溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已在分子水平被廣泛研究和闡明：即260kDa半乳糖/乙醯氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAcinhibitable lectin)，介導吸附於宿主細胞；阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主細胞形成孔狀破壞；半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases)，溶解宿主組織。
滋養體首先通過260kDa凝集素吸附在腸黏膜上，接著分泌穿孔素和蛋白酶以破壞腸黏膜上皮屏障和穿破細胞，殺傷宿主腸上皮細胞和免疫細胞，引起潰瘍，爾後可導致腸外感染，這便是溶組織內阿米巴致病的特點。
260kDa凝集素介導滋養體吸附於宿主結腸上皮、中性粒細胞和紅細胞等表面。凝集素在吸附後還具有重要的溶細胞作用。此外，這種凝集素還參與細胞信號傳導。阿米巴穿孔素是一組包含在滋養體胞質顆粒中的小分子蛋白家族。滋養體在與靶細胞接觸時或侵入組織時可注入穿孔素，使靶細胞形成離子通道，與宿主細胞的損害、紅細胞和細菌的溶解有關。半胱氨酸蛋白酶是蟲體最豐富的蛋白酶，屬於木瓜蛋白酶家族，具有多個同分異構體，可使靶細胞溶解或降解補體C3為C3a，從而抵抗補體介導的抗炎反應，並可降解血清和分泌型IgA。有人認為260kDa凝集素也與抗補體作用有關。
2.病理變化腸阿米巴病多發於盲腸或闌尾，也易累及乙狀結腸和升結腸，偶及迴腸。典型的病變是口小底大的燒瓶樣潰瘍，潰瘍間的黏膜正常或稍有充血水腫，這與細菌引起的瀰漫性炎性病灶不同。除重症外，原發病灶僅局限於黏膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎症細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由於滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病例滋養體可突破黏膜肌層，引起液化壞死灶，形成的潰瘍可深及肌層，並可與鄰近的潰瘍融合，引起大片黏膜脫落。阿米巴腫（amoeboma）是結腸黏膜對阿米巴刺激的增生反應，主要是組織肉芽腫伴慢性炎症和纖維化。雖僅1%～5%病人伴有阿米巴腫，但需與腫瘤進行鑑別診斷。
腸外阿米巴病往往呈無菌性、液化性壞死，周圍以淋巴細胞浸潤為主，極少伴有中性粒細胞，滋養體多在膿腫的邊緣。以肝膿腫最常見，早期病變以滋養體侵入肝內小血管引起栓塞開始，繼而出現急性炎症反應，以後病灶擴大，中央液化，膿腫大小不一，由壞死變性的肝細胞、紅細胞、膽汁、脂肪滴、組織殘渣組成。其他組織亦可出現膿腫，例如肺、腹腔、心包、腦、生殖器官等，病理特徵亦以無菌性、液化性壞死為主。
實驗診斷
主要包括病原學診斷(包括核酸診斷)、血清學診斷和影像診斷。
溶組織內阿米巴1.病原診斷
(1)生理鹽水塗片法：對腸阿米巴病而言，糞檢仍為最有效的手段。這種方法可以檢出活動的滋養體。一般在稀便或帶有膿血的便中滋養體多見，滋養體內可見被攝入的紅細胞。但由於蟲體在受到尿液、水等作用後會迅速死亡，故應注意快速檢測、保持25～30℃以上的溫度和防止尿液等污染，但要注意某些抗菌素、致瀉藥或收斂藥、灌腸液等均可影響蟲體的生存和活動，從而影響檢出率。
對膿腫穿刺液等亦可行塗片檢查，但應注意蟲體多在膿腫壁上，故穿刺和檢查時應予注意。另外，鏡下滋養體需與宿主組織細胞鑑別，鑑別要點為：①溶組織內阿米巴滋養體大於宿主細胞；②胞核與胞質大小比例小於宿主細胞；③滋養體為泡狀核，核仁居中，核周染色質粒清晰；④滋養體胞質中可含紅細胞和組織碎片。
(2)碘液塗片法：對慢性腹瀉患者以檢查包囊為主，可作碘液染色，以顯示包囊的胞核，同時進行鑑別診斷。用甲醛乙醚法沉澱包囊可以提高檢出率40%～50%。另外，對於一些慢性患者，糞檢應持續1周～3周，多次檢查，以防漏診。
(3)體外培養：培養法在診斷和保存蟲種方面有重要意義，且比塗片法敏感。培養物常為糞便或膿腫抽出物。用Robinson氏培養基，對亞急性或慢性病例檢出率比較高。在糞便檢查中，溶組織內阿米巴必須與其他腸道原蟲相區別，尤其是結腸內阿米巴(Entamoebacoli)和哈門氏內阿米巴(Entamoebahartmani)。有許多方法可用於鑑別溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴，如同工酶分析、酶聯免疫吸附試驗、多聚酶鏈反應(polymerasechainreactionPCR)等。
(4)核酸診斷：這是發展較快而且十分敏感和特異的診斷方法。
溶組織內阿米巴可用膿液、穿刺液、糞便培養物、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便甚至成形糞便中蟲體的DNA，而後以特異性的引物進行多聚酶鏈反應。通過對擴增產物進行電泳分析，可以區別溶組織內阿米巴和其他阿米巴原蟲。
2.血清學診斷自從溶組織內阿米巴無菌培養成功後，血清學診斷髮展
很快。大約有90%的患者，可用間接血凝試驗(indirecthaemagglutinationtest,IHA)、ELISA或瓊脂擴散法(AGD)從血清檢查到相應的特異性抗體。1997年WHO專門委員會建議，顯微鏡下檢獲含四核的包囊應鑑定為溶組織內阿米巴/迪斯帕內阿米巴；糞中檢測含紅細胞的滋養體應高度懷疑為溶組織內阿米巴感染；血清學檢查結果，高滴度陽性應高度懷疑溶組織內阿米巴感染；阿米巴病僅由溶組織內阿米巴引起。
3.影像學診斷對腸外阿米巴病，例如肝膿腫可套用超音波檢查、計算機斷層掃描(CT)，肺部病變則以X線檢測為主。影像學診斷應結合血清學試驗、DNA擴增分析和臨床症狀等資料，綜合分析，以期作出早期、準確的診斷。
4.鑑別診斷腸阿米巴病應與細菌性痢疾相鑑別，後者起病急，發燒，全身狀態不良，糞便中白細胞多見，抗菌素治療有效，阿米巴滋養體陰性。阿米巴性肝膿腫則應主要與細菌性肝膿腫相鑑別，後者往往發生在50歲以上的人群，全身情況較差，伴發熱、疼痛，既往有胃腸道疾病史，阿米巴滋養體檢查陰性。同時阿米巴肝膿腫亦應與肝癌、肝炎或其他膿腫相鑑別。
流行防治
1.流行與傳播溶組織內阿米巴病呈世界性分布，但常見於熱帶和亞熱帶地區，如印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠、
溶組織內阿米巴滋養體2.治療甲硝唑(metronidazole)為治療阿米巴病的首選藥物。對於急性或慢性侵入性腸阿米巴病患者均適用，口服幾乎100%吸收。此外、替硝唑(tindazole)、奧硝唑(ornidazole)和塞克硝唑(secnidazole)似有相同作用。但有資料顯示甲硝唑或替硝唑等主要用於組織感染，無根治腸腔病原體的作用，故不套用於治療無症狀帶包囊者。一般來
溶組織內阿米巴對於帶包囊者的治療應選擇腸壁不易吸收且副作用低的藥物，如巴龍黴素(paromomycin,)、喹碘方(Iodoquinofonum)、安特醯胺(diloxanide)等。腸外阿米巴病，例如肝、肺、腦、皮膚膿腫的治療亦以甲硝唑為主，氯喹亦為一有效藥物。肝膿腫者採用藥物治療配以外科穿刺引流，可以達到較好效果。中藥大蒜素、白頭翁等也有一定作用，但僅用中藥較難達到根治的目的。
3.預防阿米巴病是一個世界範圍內的公共衛生問題，在治療該病的同時，還應採取綜合措施防止感染，具體的方法包括對糞便進行無害化處理，以殺滅包囊；保護水源、食物，免受污染；搞好環境衛生和驅除有害昆蟲；加強健康教育，以提高自我保護能力。
