膿胸概述：
在小兒，金黃色葡萄球菌肺炎更是常見原因。部分也可因開放性胸外傷、胸內手術、膈下膿瘍或敗血症所引起。膿液占滿整個胸腔者，
.稱全膿胸；如膿液局限於部分胸腔內，則稱為局限性（包裹性膿胸）。
膿胸的分類：
根據病程長短和病理反應，分為急性和慢性兩類。事實上這兩者無明確的界限。按病程長短分類不確切。在治療上仍應根據病理反應和臨床表現來分類比較符合臨床實際。如排除膿液，肺能擴張的膿胸為急性膿胸，以內兒科治療為主。如排除膿液，肺仍不能擴張的膿胸為慢性膿胸，則應由外科手術治療。 膿胸如為肺膿瘍破裂所致，或並發支氣管胸膜瘺，則有氣胸同時存在，稱為膿氣胸。 膿胸未進行引流，膿液可穿向胸壁皮下組織（稱自潰性膿胸），潰破後形成膿竇，或向肺部穿破形成支氣管胸膜瘺，膿液經支氣管胸膜瘺流入對側肺內引起感染。膿胸還可並發縱隔膿腫、肋骨或胸骨骨髓炎、敗血症等併發症。 急性膿胸大部分繼發於各種肺炎。慢性膿胸絕大部分由急性膿胸轉變而來的。
膿胸的病因：
1、急性膿胸： 急性膿胸主要是由於胸膜腔的繼發性感染所致。常見的原因有以下幾種：
（一）肺部感染：約50%的急性膿胸繼發於肺部炎性病變之後。肺膿腫可直接侵及胸膜或破潰產生急性膿胸。
（二）鄰近組織化膿性病灶：縱隔膿腫、膈下膿腫或肝膿腫，致病菌經淋巴組織或直接穿破侵入胸膜腔，可形成單側或雙側膿胸。
（三）胸部手術：術後膿胸多與支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺合併發生。有較少一部分是由於術中污染或術後切口感染穿入胸腔所致。
（四）胸部創傷：胸部穿透傷後，由於彈片、衣服碎屑等異物可將致病菌帶入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化膿性感染。
（五）敗血症或膿毒血症：細菌可經血循環到達胸腔產生膿胸，醫學，教育網蒐集整理此類多見於嬰幼兒或體弱的病人。
（六）其他：如自發性氣胸、或其他原因所致的胸腔積液，經反覆穿刺或引流後並發感染；自發性食管破裂，縱隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成膿胸。
2、慢性膿胸：
（一）急性膿胸沒有及時治療或治療不當；
(二) 膿胸合併支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺，經常有污染物或細菌進入膿腔；膈下膿腫引起的膿胸，膈下感染如未徹底清除或胸內有異物殘留等，均可因感染源未清除，而形成慢性膿胸；
(三) 合併特異性感染，如合併結核桿菌感染的膿胸。
臨床表現
1.急性膿胸:
(1)高熱、胸痛、氣促、咳嗽、伴支氣管胸膜瘺者有體位性咳痰；
(2)患側胸部呼吸受限，胸廓飽滿，氣管移向對側，肋間隙增寬，叩診濁音或實音（膿氣胸叩診上部鼓音，下部濁音），聽診呼吸音減弱或消失。
2.慢性膿胸：
(1)反覆發熱（低熱）、食欲不振、胸部隱痛，氣促、咳嗽、伴支氣管胸膜瘺者咳大量膿痰；
(2)慢性消耗性病容、消瘦、貧血、營養不良（血漿蛋白降低），患側胸壁塌陷，氣管向患側移位，肋間隙變窄，呼吸運動受限，叩診實音，呼吸音減弱或消失，脊柱側彎，杵狀指（趾）。
輔助檢查：
1.急性膿胸檢查專案以檢查框限“Ａ”為主；
2.慢性膿胸有其他併發症者，檢查專案可包括檢查框限“Ａ”、“Ｂ”。
診斷依據
1.急性膿胸：
(1)有肺炎、胸外傷或胸部手術史，發熱、胸痛、咳嗽、氣促，血液白細胞及中性粒細胞計數增多；
(2)有胸膜腔積液體徵，積膿多者可有縱隔移位；
(3)胸部Ｘ線檢查胸腔內有積液現象，縱隔推向健側、伴支氣管胸膜瘺時見肺萎縮及液平面；
(4)胸腔穿刺抽出膿液可確診，細菌培養可為陽性。胸穿後可注入美藍（亞甲藍）1毫升， 確定有無支氣管胸膜瘺。
2.慢性膿胸：
(1)有急性膿胸處置不當或引流不暢，或有引起膿胸的原發病源未愈的病史，膿腔尚未閉合；
(2)呈慢性消耗體質、低熱、患側胸膜增厚，胸壁下陷或有積液體徵。常有杵狀指（趾）；
(3)胸部Ｘ線檢查：胸廓下陷，胸膜增厚，肋間隙變窄，有積液或液氣面。胸壁竇道碘油造影見有膿腔。有時可見胸膜鈣化影；
(4)胸腔穿刺抽出膿液，培養有細菌生長。胸內注入美藍液檢查，可確定有無支氣管胸膜瘺。
治療原則
1、藥物治療原則 ：急性膿胸根據膿液細菌培養及藥敏試驗選用有效抗生素、支持對症和其他輔助藥治療。慢性膿胸根據臨床和藥敏試驗選用有效抗生素、術前術後加強全身支持治療（包括新特藥物）。
2.根據膿液細菌培養及藥物敏感性試驗選用有效抗生素控制感染。
3.排盡膿液促使肺早日擴張。及早反覆胸膜腔穿刺，抽除稀薄膿液，於胸腔內注入抗生素或溶纖維素藥物（如胰蛋白酶、鏈激酶、脫氧核糖核酸酶）。對經反覆穿刺後效果不佳者應及早行胸腔閉式引流。對小兒葡萄球菌肺炎引起的膿胸多主張早期作胸腔閉式引流，可獲較好效果。
4.全身支持治療包括加強營養、補充能量和蛋白，必要時可多次間斷給予輸血。
5.根據具體情況調整改進膿腔引流，以利於控制感染和改善全身情況。
6.手術治療：消除致病原因，消滅膿腔和恢復肺功能。病程不長，肺內無病變，可行膿胸纖維板剝除術。病程 長，肺內有病變或支氣管胸膜瘺，可行胸膜肺切除，如一側肺完全毀損，可行胸膜全肺切除。病程長，肺組織已嚴重纖維化或肺內有病變不宜膨脹者（如空洞型肺結核），以及胸膜剝除術失敗者。如膿腔容量在１５０毫升左右可用大網膜填塞，消滅膿腔。如膿腔較大，可行胸膜內胸廓成形術，消滅膿腔。
療效評價
1.治癒：症狀消失，術後Ｘ線檢查膿腔消失。傷口癒合。
2.好轉：經治療後，，臨床症狀消失，但胸壁或切口殘存竇道，分泌物少，膿腔基本消失。經數月觀察傷口不愈，再行處置。
3.未愈：症狀體徵未改善，膿腔仍存在。
膿胸的發病原因和機制
膿胸的發病原因和機制
（一）肺部感染
約50％的急性膿胸繼發於肺部炎性病變之後。肺膿腫可直接侵及胸膜或破潰產生急性膿胸。
（二）鄰近組織化膿性病灶
縱隔膿腫、膈下膿腫或肝膿腫，致病菌經淋巴組織或直接穿破侵入胸膜腔，可形成單側或雙側膿胸。
（三）胸部手術
術後膿胸多與支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺合併發生。有較少一部分是由於術中污染或術後切口感染穿入胸腔所致。
（四）胸部創傷
胸部穿透傷後，由於彈片、衣服碎屑等異物可將致病菌帶入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化膿性感染。
（五）敗血症或膿毒血症
細菌可經血循環到達胸腔產生膿胸，此類多見於嬰幼兒或體弱的病人。
（六）其他
如自發性氣胸、或其他原因所致的胸腔積液，經反覆穿刺或引流後並發感染；自發性食管破裂，縱隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成膿胸。二、病理生理胸膜腔感染細菌後，首先引起髒層和壁層胸膜充血、水腫、滲出，失去光澤及潤滑性。滲出液中含多形核中性白細胞及纖維蛋白，初期為稀薄清液，逐漸因纖維蛋白增多，膿細胞形成外觀混濁，終成膿液其量增加增快，使肺部受壓發生萎陷，並將縱隔推向對側，造成呼吸循環機能紊亂。如有支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺則可形成張力性膿氣胸，對呼吸循環功能的影響更為明顯。同時纖維蛋白沉著於髒、壁層胸膜表面，形成纖維膜，初期質軟而脆，隨著膿液變稠，纖維膜逐漸機化，增厚、韌性增強，形成纖維板、固定並壓迫肺組織，使肺膨脹受限。胸膜腔感染廣泛、面積擴大，發展累及整個胸膜則為全膿胸。若感染較為局限或引流不完全，周圍形成粘連，使膿液局限於一定範圍，即形成局限性或包裹性膿胸，常見部位在肺葉間、膈肌上方、胸膜腔後外側部及縱隔面等部位的某一處或多處。它對肺組織和縱隔的推壓不象全膿胸那樣嚴重，呼吸循環功能影響亦較全膿胸為輕。在廣泛使用抗菌素以前，膿胸的致病菌多為肺炎球菌及鏈球菌，以後則以金黃色葡萄球菌為主，2歲以下的幼兒膿胸屬此類感染者達92%。合併支氣管胸膜瘺者，其膿胸多有混合感染，如厭氧菌感染，呈腐敗膿性，膿液含壞死組織，具有惡臭氣味。肺結核累及胸膜或有空洞破潰，可形成結核性膿胸。
急性膿胸是怎么引起的
急性膿胸是怎么引起的
(一)發病原因
急性膿胸由化膿性細菌引起，常見的細菌是肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和糞鏈球菌。也可見於克雷白桿菌、銅綠假單胞菌和溶血性流感桿菌等。如發生支氣管胸膜瘺時，大多為混合性細菌感染。約40%～94%胸腔積液培養陽性者有厭氧菌感染。主要為擬桿菌和厭氧性鏈球菌和梭狀芽孢桿菌等。
胸膜腔感染的主要途徑有：
①肺部感染：系肺表面的小膿腫破裂，或化膿性病變直接侵及胸膜造成的。肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破潰病菌直接進入胸腔，可產生急性膿胸。常見的致病菌有肺炎雙球菌、鏈菌、金黃色葡萄球菌。小兒以金黃色葡萄球菌性膿胸為多見。其他常見的致病菌還有革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形桿菌、產氣桿菌及沙門菌屬等。結核桿菌和真菌比較少見。細菌可直接穿破胸膜進入胸膜腔。肺膿腫破潰往往產生膿氣胸，甚至產生張力性膿氣胸，可形成支氣管胸膜瘺，而成為混合性感染。若有厭氧菌感染則形成腐敗性膿胸，膿液含有壞死組織，並有惡臭氣味。
②醫源性膿胸：開胸手術、肺切除術後、胸腔穿刺、胸腔鏡檢查、經纖維支氣管鏡肺活檢造成的支氣管胸膜瘺、食管狹窄的擴張治療和纖維食管鏡檢查造成的食管穿孔、肝膿腫或腹腔膿腫穿刺等造成胸膜腔感染引起膿胸。肺大泡破裂引起的自發性氣胸多數並無感染，但在治療過程中，如反覆胸腔穿刺或長期閉式引流，則可能發生繼發感染形成膿胸食管、氣管、支氣管和肺手術均為污染手術，並非無菌手術，如術後抗生素使用不當，仍可能發生感染，而形成膿胸，如果術後發生食管吻合口瘺或支氣管殘端瘺，則更容易發生膿胸。
③鄰近部位的化膿性感染：縱隔炎、膈下膿腫、肝膿腫、化膿性心包炎、腎周膿腫、淋巴結膿腫、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蝕、穿破、或通過淋巴引流途徑造成膿胸。
④外傷性膿胸：胸部外傷時致病菌，甚至一些異物如衣物碎片、骨片、彈頭、刀尖等被帶入胸腔，並殘留在胸腔內，則很容易形成膿胸。如果外傷造成胸壁開放性傷口，或者損傷食管、支氣管、肺等，使胸腔與外界相通，也會形成膿胸。系見於穿透性外傷後血腫感染所致，也見於胸壁開放傷、胸部閉合傷的血胸繼發感染所致。
⑤血源性感染：嬰幼兒或體弱者患敗血症或膿毒血症時，致病菌經血循環達胸膜腔，產生膿胸，為全身膿毒血症的一部分。病情較重，預後不佳。
⑥其他：肺癌、縱隔畸胎瘤、支氣管囊腫繼發感染及破裂等也可造成膿胸。自發性食管破裂、縱隔畸胎瘤繼發感染破入胸腔也是形成膿胸的原因。
(二)發病機制
胸膜存在炎症時，其間皮表面的通透性改變，促使血管內液體流向胸膜腔，由於釋放化學激活素和細胞間黏附分子，使吞噬細胞流向胸膜腔，中性粒細胞經間皮下毛細血管進入胸膜腔，與間皮細胞共同起到阻止細菌播散的作用，以下物質可刺激間皮細胞而引起這種急性期反應：腫瘤壞死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他細菌產物。而肺周積液是一種良好的培養基，使細菌擺脫了殺菌細胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔積液達到每毫升1010個菌。感染的胸腔積液缺乏調理素及要達到最佳的殺菌功能所需的必要條件，最終發展成一個酸性的、缺氧的環境，進一步損害了局部的中性粒細胞功能和抗生素的活性。
胸膜炎症的病理變化根據發展過程可將急性膿胸分為：①滲出期：胸膜充血、水腫及滲出，初期為漿液性，內含少量多核粒細胞，細菌及纖維蛋白。②纖維膿性期：隨著病情的加重，滲液中纖維蛋白及膿細胞增多，呈混濁至膿性。纖維蛋白沉積於胸膜表面，使胸膜失去光澤。如炎症廣泛，滲出多，則全胸膜腔為滲液充滿，如滲液不多，又因重力原因，滲液積聚在胸膜腔下部，上述均稱全膿胸。當胸腔大量積膿時，可使肺部受壓而萎陷，縱隔向健側移位。如合併支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺時，可並發張力性膿氣胸，導致呼吸循環功能障礙。由於纖維素從膿液中釋出並沉積在胸膜的髒層和壁層表面，胸膜間產生粘連使膿液分隔包裹，形成局限性或多房性膿胸，常位於肺葉間、膈上方、胸膜腔後外側及縱隔面等處。有時膿胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自潰性膿胸。
膿液的性質、形態及病理改變可因致病菌的種類而有差異。肺炎球菌感染時，膿液呈黃綠色，較稠厚，含有大量的纖維素，易產生粘連。溶血性鏈球菌的膿液呈淡黃色，較稀薄，少粘連，不易局限。金黃色葡萄球菌感染時，由於凝固酶能促使更多的纖維素從滲液中釋出，膿液呈黃色，更稠厚，粘連明顯，最易形成多房性膿胸。單一厭氧菌感染一般不引起膿胸，如合併厭氧菌感染，膿液呈惡臭。 急性膿胸遷延後則進入機化期形成慢性膿胸。
所屬分類
胸部和胸部疾病現代醫學
