前言
寄生蟲和人之間的共生關係可能對我們有好的影響，甚至可改變人的性格和進化，但經常是弊大於利。以下是十種最常見的人體寄生蟲以及它們可能對人造成的危害。
1.鉤蟲
鉤蟲.這種寄生線蟲的生命開始於人體外，它通過受污染的水、水果和蔬菜進入人體。鉤蟲幼蟲在人的內臟里生長，它們附著在寄主內臟壁上，吸寄主的血，有時會讓寄主患上叫做腸蟲病的貧血症。 症狀：虛弱、腹痛、噁心、腹瀉、貧血
鉤蟲（hookworm）是鉤口科線蟲的統稱，發達的口囊是其形態學的特徵。在寄生人體消化道的線蟲中，鉤蟲的危害性最嚴重，由於鉤蟲的寄生，可使人體長期慢性失血，從而導致患者出現貧血及與貧血相關的症狀。鉤蟲呈世界性分布，尤其在熱帶及亞熱帶地區，人群感染較為普遍。據估計，目前，全世界鉤蟲感染人數達9億左右。在我國，鉤蟲病仍是嚴重危害人民健康的寄生蟲病之一。
寄生人體的鉤蟲，主要有十二指腸鉤口線蟲（Ancylostomaduodenale Dubini，1843），簡稱十二指腸鉤蟲；美洲板口線蟲（Necator americanusStiles，1902），簡稱美洲鉤蟲。另外，偶爾可寄生人體的錫蘭鉤口線蟲（Ancylostoma ceylanicumLoose，1911），其危害性與前兩種鉤蟲相似。犬鉤口線蟲（Ancylostoma caninumErcolani，1859）和巴西鉤口線蟲（Aucylostoma brazilienseGomezdeFaria，1910）的感染期蚴，雖也可侵入人體，引起皮膚幼蟲移行症（cutaneouslarva migrans，CLM）。因幼蟲移行蜿蜒彎曲，引起皮疹呈匐行線狀，故稱匐形疹（creeping eruption）。但幼蟲不能發育為成蟲。
形態
成蟲體長約1cm左右，半透明，肉紅色，死後呈灰白色。蟲體前端較細，頂端有一發達的口囊，由堅韌的角質構成。因蟲體前端向背面仰曲，口囊的上緣為腹面、下緣為背面。十二指腸鉤蟲的口囊呈扁卵圓形，其腹側緣有鉤齒2對，外齒一般較內齒略大，背側中央有一半圓形深凹，兩側微呈突起。美洲鉤蟲口囊呈橢圓形。其腹側緣有板齒1對，背側緣則有1個呈圓錐狀的尖齒（圖16－9，16－10）。鉤蟲的咽管長度約為體長的1／6，其後端略膨大，咽管壁肌肉發達。腸管壁薄，由單層上皮細胞構成，內壁有微細絨毛，利於氧及營養物質的吸收和擴散。
鉤蟲體內有三種單細胞腺體：①頭腺1對，位於蟲體兩側，前端與頭感器相連，開口於口囊兩側的頭感器孔，後端可達蟲體中橫線前後。頭腺主要分泌抗凝素及乙醯膽鹼酯酶，抗凝素是一種耐熱的非酶性多肽，具有抗凝血酶原作用，阻止宿主腸壁傷口的血液凝固，有利於鉤蟲的吸血，頭腺的分泌活動受神經控制；②咽腺3個，位於咽管壁內，其主要分泌物為乙醯膽鹼酯酶、蛋白酶及膠原酶。乙醯膽鹼酯酶可破壞乙醯膽鹼，而影響神經介質的傳遞作用，降低宿主腸壁的蠕動，有利於蟲體的附著。經細胞酶化學定量分析，美洲鉤蟲乙醯膽鹼酯酶含量比十二指腸鉤蟲高；③排泄腺1對，呈囊狀，游離於原體腔的亞腹側，長可達蟲體後1／3處，腺體與排泄橫管相連，分泌物主要為蛋白酶。
鉤蟲雄性生殖系統為單管型，雄蟲末端膨大，即為角皮延伸形成的膜質交合傘。交合傘由2個側葉和1個背葉組成，其內有肌性指狀輻肋，依其部位分別稱為背輻肋、側輻肋和腹輻肋。背輻肋的分支特點是鑑定蟲種的重要依據之一。雄蟲有一對交合刺。雌蟲末端呈圓錐型，有的蟲種具有尾刺，生殖系統為雙管型，陰門位於蟲體腹面中部或其前、後。
根據蟲體外形、口囊特點，雄蟲交合傘外形及其背輻肋分支、交合刺形狀，雌蟲尾刺的有無及陰門的位置等，
寄生人體兩種鉤蟲成蟲的鑑別
鑑別要點 十二指腸鉤蟲 美洲鉤蟲
大小
(mm) ♀：10～13×0.6
♂：8～11×0.4～0,5 9～11×0.4
7～9×0.3
體形 前端與後端均向背面彎曲，體呈“C”形 前端向背面仰曲，後端向腹面彎曲，體呈“∫”形
口囊 腹側前緣有兩對鉤齒 腹側前緣有一對板齒
交合傘 撐開時略呈圓形 撐開時略呈扁圓形
背輻肋 遠端分兩支，每支兩分三小支 基部先分兩支，每支遠端再分兩小支
交合刺 兩刺呈長鬃狀，末端分開 一刺末端呈鉤狀，常包套於另一刺的凹槽內
陰門 位於體中部略後 位於體中部略前
尾刺 有 無
幼蟲通稱鉤蚴，分為桿狀蚴和絲狀蚴兩個階段。桿狀蚴體壁透明，前端鈍圓，後端尖細。口腔細長，有口孔，咽管前段較粗，中段細，後段則膨大呈球狀。桿狀蚴有兩期，第一期桿狀蚴大小約為0.23～0.4×0.017mm，第二期桿狀蚴大小約為0.4×0.029mm。絲狀蚴大小約為0.5～0.7×0.025mm，口腔封閉，在與咽管連線處的腔壁背面和腹面各有1個角質矛狀結構，稱為口矛或咽管矛。口矛既有助於蟲體的穿刺作用，其形狀也有助於絲狀蚴蟲種的鑑定。絲狀蚴的咽管細長，約為蟲體長的1／5，整條絲狀蚴體表覆蓋鞘膜，為第2期桿狀蚴蛻皮時殘留的舊角皮，對蟲體有保護作用。絲狀蚴具有感染能力，故又稱為感染期蚴。當絲狀蚴侵入人體皮膚時，鞘膜即被脫掉。
由於兩種鉤蟲的分布、致病力及對驅蟲藥物的敏感程度均有差異。因此，鑑別鉤蚴在流行病學、生態學及防治方面都有實際意義。
寄生人體兩種鉤蟲絲狀蚴的鑑別
鑑別要點
十二指腸鉤蟲
美洲鉤蟲
外形
圓柱形，蟲體細長，頭端略扁平，尾端較鈍
長紡錘形，蟲體較短粗，頭端略圓，尾端較尖
鞘橫紋
不顯著
顯著
口矛
透明絲狀，背矛較粗，兩矛間距寬
黑色桿狀，前端稍分叉，兩矛粗細相等，兩矛間距窄
腸管
管腔較窄，為體寬的½，腸細胞顆粒豐富
管腔較寬，為體寬的3/5，腸細胞顆粒少
蟲卵橢圓形，殼薄，無色透明。大小約為56～76×36～40μm，隨糞便排出時，卵內細胞多為2～4個，卵殼與細胞間有明顯的空隙。若患者便秘或糞便放置過久，卵內細胞可繼續分裂為多細胞期。十二指腸鉤蟲卵與美洲鉤蟲卵極為相似，不易區別
生活史
十二指腸鉤蟲與美洲鉤蟲的生活史基本相同。
成蟲寄生於人體小腸上段，蟲卵隨糞便排出體外後，在溫暖（25～30℃）、潮濕（相對濕度為60％～80％）、蔭蔽、含氧充足的疏鬆土壤中，卵內細胞不斷分裂，24小時內第一期桿狀蚴即可破殼孵出。此期幼蟲以細菌及有機物為食，生長很快，在48小時內進行第一次蛻皮，發育為第二期桿狀蚴。此後，蟲體繼續增長，並可將攝取的食物貯存於腸細胞內。經5～6天后，蟲體口腔封閉，停止攝食，咽管變長，進行第二次蛻皮後發育為絲狀蚴，即感染期蚴。絕大多數的感染期蚴生存於1～2cm深的表層土壤內，並常呈聚集性活動，在污染較重的一小塊土中，有時常可檢獲數千條幼蟲。此期幼蟲還可藉助覆蓋體表水膜的表面張力，沿植物莖或草枝向上爬行，最高可達20cm左右。
感染期蚴具有明顯的向溫性，當其與人體皮膚接觸並受到體溫的刺激後，蟲體活動力顯著增強，經毛囊、汗腺口或皮膚破損處主動鑽入人體，時間約需30分鐘至1小時，感染期蚴侵入皮膚，除主要依靠蟲體活躍的穿刺能力外，可能也與咽管腺分泌的膠原酶活性有關。鉤蚴鑽入皮膚後，在皮下組織移行並進入小靜脈或淋巴管，隨血流經右心至肺，穿出毛細血管進入肺泡。此後，幼蟲沿肺泡並藉助小支氣管、支氣管上皮細胞纖毛擺動向上移行至咽，隨吞咽活動經食管、胃到達小腸。幼蟲在小腸內迅速發育，並在感染後的第3～4天進行第三次蛻皮，形成口囊、吸附腸壁，攝取營養，再經10天左右，進行第四次蛻皮後逐漸發育為成蟲。自感染期蚴鑽入皮膚至成蟲交配產卵，一般約需時5～7周（圖16－13）。成蟲借蟲囊內鉤齒（或板齒）咬附在腸黏膜上，以血液、組織液、腸黏膜為食。雌蟲產卵數因蟲種、蟲數、蟲齡而不同，每條十二指腸鉤蟲日平均產卵約為10000～30000個，美洲鉤蟲約為5000～10000個。成蟲在人體內一般可存活3年左右，個別報導十二指腸鉤蟲可活7年，美洲鉤蟲可活15年。
鉤蟲生活史
鉤蟲除主要通過皮膚感染人體外，也存在經口感染的可能性，尤以十二指腸鉤蟲多見。被吞食而未被胃酸殺死的感染期蚴，有可能直接在小腸內發育為成蟲。若自口腔或食管黏膜侵入血管的絲狀蚴，仍需循皮膚感染的途徑移行。嬰兒感染鉤蟲則主要是因為使用了被鉤蚴污染的尿布，或因穿“土褲子”，或睡沙袋等方式。此外，國內已有多例出生10～12天的新生兒即發病的報導，可能是由於母體內的鉤蚴經胎盤侵入胎兒體內所致。有學者曾從產婦乳汁中檢獲美洲鉤蟲絲狀蚴，說明通過母乳也有可能受到感染。導致嬰兒嚴重感染的多是十二指腸鉤蟲。
國內外學者研究發現，人體經皮膚感染十二指腸鉤蟲後，部分幼蟲在進入小腸之前，可潛留於某些組織中達很長時間（有報導為253天）。此時，蟲體發育緩慢或暫停發育，在受到某些刺激後，才陸續到達小腸發育成熟，這種現象被稱為鉤蚴的遷延移行。Schad等曾用十二指腸鉤蟲絲狀蚴人工感染兔、小牛、小羊、豬等動物，經26～34天后，在其肌肉內均能查出活的同期幼蟲。提示，某些動物可作為十二指腸鉤蟲的轉續宿主。人若生食這種肉類，也有受到感染的可能性。
致病
兩種鉤蟲的致病作用相似。十二指腸鉤蚴引起皮炎者較多，成蟲導致的貧血亦較嚴重，同時還是引起嬰兒鉤蟲病的主要蟲種，因此，十二指腸鉤蟲較美洲鉤蟲對人體的危害更大。人體感染鉤蟲後是否出現臨床症狀，除與鉤蚴侵入皮膚的數量及成蟲在小腸寄生的數量有關外，也與人體的健康狀況、營養條件及免疫力有密切關係。有的雖在糞便中檢獲蟲卵，但無任何臨床症象者，稱為鉤蟲感染（hookworm infection）。有的儘管寄生蟲數不多，卻表現出不同程度的臨床症狀和體徵者，稱為鉤蟲病（hookworm disease）。
1．幼蟲所致病變及症狀
⑴鉤蚴性皮炎：感染期蚴鑽入皮膚後，數十分鐘內患者局部皮膚即可有針刺、燒灼和奇癢感，進而出現充血斑點或丘疹，1～2日內出現紅腫及水皰，搔破後可有淺黃色液體液出。若有繼發細菌感染則形成膿皰，最後經結痂、脫皮而愈，此過程俗稱為“糞毒”。皮炎部位多見於與泥土接觸的足趾、手指間等皮膚較薄處，也可見於手、足的背部。
⑵呼吸道症狀：鉤蚴移行至肺，穿破微血管進入肺泡時，可引起局部出血及炎性病變。患者可出現咳嗽、痰中帶血，並常伴有畏寒、發熱等全身症狀。重者可表現持續性乾咳和哮喘。若一次性大量感染鉤蚴，則有引起暴發性鉤蟲性哮喘的可能。
2．成蟲所致病變及症狀
⑴消化道病變及症狀：成蟲以口囊咬附腸黏膜，可造成散在性出血點及小潰瘍，有時也可形成片狀出血性瘀斑。病變深可累及黏膜下層，甚至肌層。一農民患者消化道大出血，輸血10400ml，經3次服藥驅出鉤蟲14907條後治癒。患者初期主要表現為上腹部不適及隱痛，繼而可出現噁心、嘔吐、腹瀉等症狀，食慾多顯著增加，而體重卻逐漸減輕。有少數患者出現喜食生米、生豆，甚至泥土、煤渣、破布等異常表現，稱為“異嗜症”。發生原因可能是一種神經精神變態反應，似與患者體內鐵的耗損有關。大多數患者經服鐵劑後，此現象可自行消失。
⑵貧血：鉤蟲對人體的危害主要是由於成蟲的吸血活動，致使患者長期慢性失血，鐵和蛋白質不斷耗損而導致貧血。由於缺鐵，血紅蛋白的合成速度比細胞新生速度慢，則使紅細胞體積變小、著色變淺，故而呈低色素小細胞型貧血。患者出現皮膚蠟黃、黏膜蒼白、眩暈、乏力，嚴重者作輕微活動都會引起心慌氣促。部分病人有面部及全身浮腫，尤以下肢為甚，以及胸腔積液、心包積液等貧血性心臟病的表現。肌肉鬆弛，反應遲鈍，最後完全喪失勞動能力。婦女則可引起停經、流產等。
鉤蟲寄生引起患者慢性失血的原因包括以下幾方面：蟲體自身的吸血及血液迅速經其消化道排出造成宿主的失血；鉤蟲吸血時，自咬附部位黏膜傷口滲出的血液，其滲血量與蟲體吸血量大致相當；蟲體更換咬附部位後，原傷口在凝血前仍可繼續滲出少量血液。此外，蟲體活動造成組織、血管的損傷，也可引起血液的流失。套用放射性同位素51Cr等標記紅細胞或蛋白質，測得每條鉤蟲每天所致的失血量，美洲鉤蟲約為0.02～0.10ml。十二指腸鉤蟲可能因蟲體較大，排卵量較多等原因，其所致失血量較美洲鉤蟲可高達6～7倍。
⑶嬰兒鉤蟲病：最常見的症狀為解柏油樣黑便，腹瀉、食慾減退等。體徵有皮膚、黏膜蒼白，心尖區可有收縮期雜音，肺偶可聞及羅音，肝、脾均有腫大等。此外，嬰兒鉤蟲病還有以下特徵：貧血嚴重，80％病例的紅細胞計數在200萬／mm3以下，血紅蛋白低於5g％，嗜酸性粒細胞的比例及直接計數值均有明顯增高；患兒發育極差，合併症多（如支氣管肺炎、腸出血等）；病死率較高，在國外有報導鉤蟲引起的嚴重貧血及急性腸出血是造成1～5歲嬰幼兒最常見的死亡原因。1歲以內的嬰兒死亡率為4％，1～5歲幼兒死亡率可達7％，應引起高度重視。
實驗診斷
糞便檢查以檢出鉤蟲卵或孵化出鉤蚴是確診的依據，常用的方法有直接塗片法：簡便易行，但輕度感染者容易漏診，反覆檢查可提高陽性率；飽和鹽水浮聚法：鉤蟲卵比重約為1.06，在飽和鹽水（比重為1.20）中，容易漂 。檢出率明顯高於直接塗片法，在大規模普查時，可用15％、20％的鹽水，其檢查效果與飽和鹽水相同；鉤蚴培養法：檢出率與鹽水浮聚法相似，此法可鑑定蟲種，但需培養5～6天才能得出結果。此外，飽和鹽水浮聚法、鉤蚴培養法，亦可進行定量檢查。
免疫診斷方法套用於鉤蟲產卵前，並結合病史進行早期診斷。方法有皮內試驗、間接螢光抗體試驗等，但均因特異性低而少於套用。
在流行區出現咳嗽、哮喘等，宜作痰及血液檢查，如痰中有鉤蚴及表現小細胞低色素性貧血可確診為鉤蟲病。
流行
鉤蟲病是世界上分布極為廣泛的寄生蟲病之一，在歐洲、美洲、非洲、亞洲均有流行。十二指腸鉤蟲屬於溫帶型，美洲鉤蟲屬於亞熱帶及熱帶型。由於地理位置的原因，一般在流行區常以一種鉤蟲流行為主，但亦常有混合感染的現象。我國地處溫帶及亞熱帶地區，在淮河及黃河一線以南，平均海拔高度800m以下的丘陵地和平壩地仍是鉤蟲的主要流行區。其中尤以四川、廣東、廣西、福建、江蘇、江西、浙江、湖南、安徽、雲南、海南及台灣等省區較為嚴重。人群感染率仍較高，個別地區可高達50％以上，一般認為南方高於北方，農村高於城市，北方以十二指腸鉤蟲為主，南方則以美洲鉤蟲為主，但混合感染極為普遍。如四川，經調查表明混合感染的地區占70.40％。
鉤蟲病患者和帶蟲者是鉤蟲病的傳染源。鉤蟲病的流行與自然環境、種植作物、生產方式及生活條件等諸因素有密切關係。鉤蟲卵及鉤蚴在外界的發育需要適宜的溫度、濕度及土壤條件，因而感染季節各地也有所不同。在廣東省，氣候溫暖、雨量充足，故感染季節較長，幾乎全年均有感染機會。四川省則以每年4～9月為感染季節，5～7月為流行高峰。而山東省每年8月為高峰，9月即下降。一般在雨後初晴、或久晴初雨之後種植紅薯、玉米、桑、煙、棉、甘蔗和咖啡等旱地作物時，如果施用未經處理的人糞做底肥，種植時手、足又有較多的機會直接接觸土壤中的鉤蚴，則極易受到感染。鉤蟲卵在深水中不易發育，因而，鉤蟲病的流行與水田耕作關係不大。但如採用旱地溫床育秧，或移載後放水曬秧等，則稻田也有可能成為感染鉤蟲的場所。在礦井下的特殊環境，由於溫度高、濕度大，空氣流通不暢、陽光不能射入以及衛生條件差等原因，亦有利於鉤蟲的傳播。據四川省調查不同類型的礦井，煤礦工人的平均感染率仍高達52.0％。
在鉤蟲病流行區，人群的感染率在10歲以前多不高，10～30歲間，隨著年齡的增長而升高，且保持在穩定水平。此後隨著年齡的增長而又有降低的趨向。此現象證明人體感染鉤蟲後是可以產生一定的獲得性免疫力的。用血清學方法測得鉤蟲病患者體內IgE、IgG及α2球蛋白水平較健康無感染者也明顯增高。
防治
治療患者控制傳染源是預防鉤蟲病傳播的重要環節，在流行區應定期開展普查普治工作，一般宜選在冬、春季進行。常用驅蟲藥物有：甲苯咪唑、丙硫咪唑、噻苯咪唑等藥，除對成蟲有殺滅驅蟲作用外，對蟲卵及幼蟲亦有抑制發育或殺滅作用。用噻苯咪唑配製15％軟膏局部塗敷，可治療鉤蚴性皮炎，若同時輔以透熱療法，效果更佳。將受染部位浸入53℃熱水中，持續20～30分鐘，有可能殺死皮下組織內移行的幼蟲。
加強糞便管理及無害化處理，是切斷鉤蟲傳播途徑的重要措施。採用糞尿混合貯存，經密封式沼氣池、五格三池式沉澱等殺滅蟲卵後，再用於旱地作物施肥。急需用肥時可用畜糞或化肥代替。
加強個人防護和防止感染，耕作時提倡穿鞋下地，手、足皮膚塗沫1.5％左鏇咪唑硼酸酒精液或15％噻苯咪唑軟膏，對預防感染有一定作用。應儘量爭取使用機械勞動代替手工操作，以減少感染機會。
2.疥蟲
疥蟲通常被叫做人疥蟲，這種寄生蟲通過身體接觸傳播。雌疥蟲在的人的皮膚上產卵，引起皮膚反應和發炎。當雌疥蟲把卵埋在皮膚下人的反應會加劇，如刺癢，這就是疥瘡。
症狀：刺癢、疼痛、膿結、皮膚刺激
感染人體造成疥瘡的疥蟲學名為SarCoptes scabiei var. hominis〔人疥癬蟲〕，屬於蛛形綱〔class Arachnida〕、蜱蹣亞綱〔subclass Acari〕、恙蟲目〔order Astigmata〕、疥蹣科〔family Sarcoptidae〕、疥蟲屬〔Sarcoptes〕的一種節肢動物；蛛形綱動物與昆蟲有所不同，成蟲有四對足和附肢，身體分顎體和軀體，沒有翅膀或觸角。
疥蟲又稱疥蟎，中文名人型疥蟎，它是一種肉眼看不到的微小蟲子，近似圓形或橢圓形，背面隆起呈乳白色，雌蟲長0.3~0.5mm，雄蟲長0.2~0.35mm。它的顎體螯肢似鉗狀，具小齒，有穿鑿組織的功能，疥蟲的背部有無數橫行的波狀皺紋，軀幹的後半部有幾對桿狀的剛毛和長鬃，腹部有足四對，軀幹後緣中央是肛門。疥蟲的齶體很小，位於軀幹的前端，一半陷入軀幹中，螯肢呈鉗形，適宜於食用皮膚的角質蛋白。寄生於人體表皮層內。它為絕對寄生，在適當的宿主身上，分泌蛋白 〔protease〕分解並齧食表皮組織，做為食物的來源，而不吸食血液，並利用螯肢和足爪在表皮開鑿一條隧道。在溫暖皮膚的爬行速度為2.5cm/min。
疥蟲的生活史分為卵、幼蟲、若蟲、成蟲四個階段。卵呈橢圓形，淡黃色，殼很薄，透亮，常4～6個卵聚集一處，產在雌蟲所掘的隧道內。產卵時也排出大便，產卵後，成蟲死在隧道盲端。 幼蟲自卵中孵出並生活在隧道內，不久即脫皮變成成蟲，雌性若蟲與雄性成蟲交配後，雌蟲即在隧道內產卵，一邊排卵一邊前進，每天掘隧道向前進0.5～5mm，移行的速度快，蟲卵就疏散在隧道內，移行的速度慢，蟲卵就密集在隧道內。疥蟲的另一個特點是夜行晝伏，疥蟲活動時的機械刺激及其排泄物會引起皮膚劇癢，由於晚上疥蟲的活動增加，夜間癢感通常更為強烈。
疥蟲傳播
疥蟲〔scabietic mite〕侵犯人體皮膚，引起劇癢，造成丘疹〔papule〕、膿皰〔pustule〕、結節〔nodule〕、斑塊〔plaque〕或水皰〔vesicleor bulla〕等皮膚病灶，此皮膚疾病即為人所熟知的疥瘡〔scabies〕。疥瘡是一個很古老的疾病，在希臘、埃及、羅馬、中世紀歐洲就有類似的描述；文獻上有詳細記載是在十七世紀左右，由義大利醫師與藥劑師所報告。疥瘡大多為流行性的案例，少數為偶發性的感染，較常發生在較為擁擠的環境〔如∶學校、精神醫療機構、安養院、監獄、軍隊〕、戰爭、饑荒、免疫不全的患者，或部分飼養寵物的飼主身上。冬天較夏天有較多的疥瘡案例發生，主要因為冬天人們彼此有較多較頻繁的接觸。疥瘡到現在還常見的原因在於診斷困難、治療不完全與環境控制措施不適當。
疥蟲的傳播和感染，與衛生狀況有關，經由與患者親密接觸或性行為而感染疥蟲，受感染的衣服和被褥〔fomites〕，也可能傳播疥蟲，但此途徑並不常見。在室溫下，疥蟲離開人體皮膚尚可存活2-4天，在礦物油〔mineral oil〕中可存活7天之久，在50℃的環境中10分鐘即死亡，卵在室溫下約可存活10天〔3〕。濕度高及低溫之環境，有助於疥蟲之存活。
疥蟲的生活史
疥瘡的臨床症狀與病灶表現，與疥蟲的生活史有關。疥蟲從卵到成蟲需10-14 天，成蟲約可生存4-6周。雌雄成蟲在皮膚表面交合後，雄蟲死亡，而剛授精的雌蟲會選擇人體適當部位的皮膚鑽入，挖掘一條曲折隧道〔burrow〕，在數小時後開始產卵〔ova〕，雌蟲每天可產2-3顆卵，總共可產40-90顆卵；3-4天後，幼蟲〔larva〕成熟，會從卵內將卵殼剪破後孵出，在隧道內生活1天左右，即離開隧道於皮膚表面自由爬行，再進入毛囊或皮膚皺摺內，自掘出短小隧道；幼蟲在此短小隧道中經2-3天後形成稚蟲〔nymph〕，數日後稚蟲蛻變成成蟲〔adult mite〕，再爬行至皮膚表面為另一個世代之開始。約10%的卵可以成熟為成蟲。
疥瘡診斷
1. 病史與臨床病灶
〔1〕 疥瘡潛伏期的長短因人而異，一般而言，初次感染的潛伏期約為2-6個星期；劇癢，是疥瘡臨床上最重要的特徵，在視覺性類比評分〔visual analogue scale, VAS score, 0-10〕通常高達8-10分，在夜深人靜時會更形顯著。
在臨床病灶方面，受孕的雌蟲鑽入人體表皮待產，形成數厘米長、匍匐狀或波浪狀的線形突起病灶，即為典型的隧道〔burrow〕病灶，此原發性〔primary〕病灶是疥蟲感染時特有的〔pathognomonic〕徵候，常在手指指蹼、手腕屈側、腋下、手肘、腰際、陰莖、陰囊或女性的乳暈可以看到。
皮疹的面積與位置與疥蟲的分布沒有關聯，而與被感染者的免疫狀態有關。疥蟲感染後，人體的免疫系統對疥蟲的蟲體或排泄物產生致敏化〔sensitization〕，呈現與其他過敏性疾病類似的Th2〔T helper 2〕的體液型〔humoral〕免疫反應，經由間白素〔interleukin, IL〕-4, 5, 10& 13等作用，患者被感染的皮膚產生過敏性的發炎反應，而出現紅色丘疹、膿皰、結節、斑塊、水皰或表皮剝傷〔excoriation〕等，都屬於次發性〔secondary〕病灶；在某些曾受過疥蟲感染的患者身上，再次感染疥蟲時，臨床症狀出現的時間會大幅縮短，甚至在數小時到一天內就出現。因此若沒有經由致敏化即主訴的癢感，通常以心理性因素居多。
〔2〕 嬰兒與幼童的疥瘡
常見在軀幹有廣泛性濕疹病灶，手掌和腳掌有隧道病灶，與成人的疥瘡有所不同，也會侵犯臉部與頭皮。
〔3〕 結痂型〔或挪威型〕〔crusted or Norwegian〕疥瘡
1847年，挪威的Boeck報告了兩位 瘋患者身上不尋常的一種疥瘡型態〔5〕，四年後Hebra參訪挪威，也發現類似的案例，因此將這種型態的疥瘡命名為scabies norvegica Boeckii。挪威型疥瘡在挪威以外的國家，也可看到，以歐洲最多，美國和英國的報告較少，因此”挪威型”這個名稱較不恰當，應改稱”結痂型”疥瘡較為適當。
此類患者身上病灶眾多、分布廣泛，主要感染手和腳，也經常出現在頭皮、臉部、膝蓋或指甲下側，因滲出液多、角化過度〔hyperkeratosis〕，呈現出結痂厚皮的外貌，而非傳統典型的隧道樣病灶，這些痂皮中都布滿了蟲體。
結痂型疥瘡經常出現在免疫機能不全〔如:AIDS， 瘋病〕、遊民、營養缺乏、中風、感覺性神經疾病、惡性腫瘤、失智症、精神病患、接受強效外用皮質類固醇或口服皮質類固醇治療的患者身上，免疫系統的異常和對癢的感受出現問題，會導致患者身上的疥蟲大量繁殖，結痂型疥瘡患者身上的疥蟲數量常常成千上百，甚至多達百萬；這種疥蟲與傳統型疥瘡中的疥蟲不同，對環境的忍受度較好，以脫落在寢具和衣物上的皮屑維生，離開宿主可以存活長達1個星期。另外也有健康的孕婦感染結痂型疥瘡的案例報告，可能與懷孕時期細胞免疫與免疫耐受的改變有關〔6〕。
〔4〕 以人以外的哺乳動物為宿主的疥蟲感染
疥蟲〔S scabiei〕感染動物的案例曾在豬〔pig scabies〕、馬〔equinescabies〕、狗〔caninescabies〕、貓〔felinescabies〕和狐狸報告過，統稱為獸疥癬〔mange〕。疥蟲對哺乳類動物的感染具物種特異性〔species-specific〕，偶而會有誤入他種哺乳類動物的情形，人類從馴養的動物身上得到疥瘡，並非不常見，但這些病灶與傳統人疥癬〔疥瘡〕的分布不同，沒有典型的隧道病灶，潛伏期與症狀持續時間較短，通常在數天內會自行緩解，很少有持續性的症狀或症候〔7〕。
2. 皮膚刮屑氫氧化鉀〔skin scraping KOH〕顯微鏡檢查
皮膚刮屑氫氧化鉀顯微鏡檢查，是診斷疥瘡的重要方法。以裸眼或放大鏡檢視，選取臨床上可疑的疥瘡病灶，以指縫、手腕或腋下之原發性隧道病灶或沒抓破的丘疹病灶為佳〔老人可以選擇肩膀、背部或腹部病灶〕，若病灶某一端有黑點，可能代表有疥蟲存在。以塗有薄層礦物油的解剖刀片，刮取病灶與周圍皮膚，刮取時最好刮到上部真皮，出現輕微點狀出血為佳，代表整層表皮已被完全刮下，吸附於刀片上。將刮下來的組織置於載玻片上，不加10% KOH〔potassium hydroxide〕，先在顯微鏡下尋找疥蟲的排泄物〔scybala〕；之後加入10% KOH，稍微隔火加熱促進反應後〔可溶解皮膚角質與其他雜質〕，在顯微鏡下尋找蟲體、蟲卵或蟲體斷肢。但在實際經驗中，皮膚刮屑氫氧化鉀顯微鏡檢查的敏感度〔sensitivity〕較低，因此即使沒有找到疥蟲相關證據，並無法排除疥瘡診斷的可能。
3. 墨水染色檢查
以墨水塗抹可疑的隧道病灶，墨水會滲透進入隧道，以酒精擦去多餘墨水，可以明顯地分別出隧道與周圍的組織。
4. 四環酶素〔tetracycline〕染色檢查
以四環酶素水溶液塗抹可疑的隧道病灶後，用酒精擦去多餘的藥水，以伍式燈〔Wood’s light，波長360nm〕照射，可見隧道中有綠色螢光。
5. 皮膚切片檢查
皮膚切片檢查並不是常規地使用於疥瘡的診斷，當臨床上遇到不典型的病灶表現時，會輔以皮膚切片檢查來做鑑別診斷，有時候可以看到疥蟲蟲體與發炎細胞的浸潤。
6. 多重鏈鎖反應〔polymerase chain reaction, PCR〕
某些病灶分布與表現為不典型濕疹，但臨床上懷疑為疥瘡的患者，可以取其皮膚的脫屑或組織，經由PCR放大疥蟲的DNA後，利用ELISA偵測以輔助診斷。
疥瘡鑑別診斷
異位性皮膚炎
藥物疹
蕁麻疹
與全身性疾病有關的癢
皮膚淋巴瘤
皮膚肥大細胞症
乾癬
疥瘡治療
1.殺疥劑〔scabicide〕
〔1〕 苯甲酸苄酯〔Benzyl benzoate〕
Benzyl benzoate，為一般醫療人員所俗稱的BB solution〔10% or 25%〕，其成分為秘魯香膏〔balsamof Peru〕，能夠殺死寄生性節肢動物，在開發中國家普遍用來治療疥瘡，對頭虱與陰虱等感染亦具療效，但先進國家，如:美國，較少使用此藥物。Benzyl benzoate具刺激性，應避免接觸臉部、眼睛、黏膜、尿道口或開放性傷口，以免造成接觸性皮膚炎〔國外文獻顯示秘魯香膏為接觸性皮膚炎好發原因的前三名〕。儘量不要使用於兒童或嬰兒，若不得已必須使用時，應將藥品稀釋〔1:1或1:2〕，以減少藥劑的刺激性。若不慎誤服大量藥品，可能會產生中樞神經刺激及痙攣的副作用，甚至死亡。
使用此種藥物有多種方法，最常見的治療方式為全身沐浴乾淨後，頸部以下全身塗抹薄層藥水，24小時後，清洗全身，連續塗抹2-3天，必要時 7-10天後可重複治療〔10〕。
〔2〕 Permethrin〔百滅寧〕
Permethrin是一種合成的除蟲菊殺蟲劑〔synthetic pyrethroid〕〔pyrethrin的衍生物〕，1985年上市〔在美國為ElimiteTM，在英國為LyclearTM〕，在先進國家為治療疥瘡的第一線用藥，美國疾病管制局〔CDC〕建議5%的permethrin為治療疥蟲感染的首選藥物。此藥劑無臭味，不會沾染衣物，對光和熱都很穩定，單次治療即非常有效，可以殺死疥蟲成蟲和蟲卵。Permethrin不會經皮吸收，在人體的代謝與排泄也很快，對哺乳類動物的毒性很低，對眼睛、皮膚或黏膜的刺激性較輕微，但有時會引起咳嗽的副作用。
Taplin等人研究發現，單次8小時塗抹permethrin治療典型疥瘡，有90%的治癒率，相較於lindane的60%為佳。另外有報告顯示單次的外用permethrin治療，高達97.8%的患者有效〔13〕。
〔3〕 Sulfur ointment〔硫磺油膏〕
2-10%的沉澱硫加在凡士林〔petrolatum〕中，以6%的濃度為最佳，毒性低、安全性很好，可用於幼童與孕婦。但需多次治療，且有異味與沾染衣物的副作用。
〔4〕 Lindane〔六氯苯〕（林旦乳膏）
Lindane的成分是Gamma-benzene hexachloride 〔γ-BHC〕，藥劑費用不貴，比benzyl benzoate 容易使用，但比permethrin的毒性大，主要為神經毒性〔neurotoxicity〕，會造成皮膚麻木、焦慮、躁動不安、顫抖或癲癇等副作用，意外食入時會造成神經系統受損、甚至死亡。Lindane因有致癌物的疑慮，此藥目前在美國和52個國家是禁用的。
〔5〕 Crotamiton
Crotamiton是一種殺蟲劑，具有殺菌與止癢的作用，可用來治療疥瘡，並防止二次感染的發生，但藥效較差，可以用作治療孩童時的輔助藥劑。
〔6〕 Mesulphen
Mesulphen〔2-7-Dimethylthianthrene〕，為純有機體的硫磺化合物，對於皮膚較不刺激，對於內臟亦無副作用，殺菌力猛烈且易滲透到皮膚。除了殺疥蟲的療效外，還有顯著的止癢與消炎的效果。
〔7〕 Malathion〔馬拉松〕
0.5% malathion水溶液在文獻顯示可以達到80%的治癒率〔14〕。
〔8〕 Ivermectin〔艾弗麥克素〕
口服的ivermectin〔在美國為StromectolTM，在加拿大為Mectizan TM〕，對大部分常見的腸道寄生蟲〔絛蟲除外〕、蹣蟲和部分虱子的感染是有療效的。Ivermectin選擇性地與蟲體神經元突觸間的GABA-gated氯離子通道結合，使細胞中的氯離子濃度上升，神經衝動停止，造成蟲體麻痹後死亡。Ivermectin經由肝臟代謝，生物可利用率高，治療劑量為150-200μg/kg〔60kg需9-12mg〕，空腹使用，在4小時後藥物的血清濃度可達尖峰值；因人體的GABA-gated氯離子通道只存在於中樞神經中，但ivermectin無法通過血腦障壁，因此不會影響到人類等哺乳類動物，而只會選擇性地癱瘓無脊椎動物。
單一劑量的ivermectin治癒率可達70%，如果兩周後再接受另一劑量的ivermectin治療，則可達到95%的治癒率〔13〕。
Ivermectin每年大量使用於非洲和拉丁美洲1600萬感染蟠尾線蟲病〔onchocerciasis〕的患者，臨床經驗已證實在人體的安全性佳〔15〕。其副作用有頭痛、癢感、關節與肌肉疼痛、發燒、皮疹、淋巴腫大、嗜伊紅球增高等。
殺疥藥物之抗藥性
Lindane, crotamiton, benzyl benzoate都有抗藥性案例的報告，permethrin的抗藥性也有日益增多的情形；ivermectin在人類的抗藥性，只有過兩個案例的報告〔16〕。
2. 其他藥物
〔1〕 抗組織胺
口服抗組織胺，特別是有鎮靜嗜睡效果的，如: chlorpheniramine maleate, diphenhydramine, cyproheptadine, hydroxyzine等，可減輕患者癢感，減少過度搔抓，以避免“癢-抓-癢”〔Itch-scratch-itch〕的惡性循環進一步惡化，避免皮膚障壁〔skin barrier〕破壞而加重發炎或引起感染。
〔2〕 三環抗憂鬱劑〔tricyclicantidepressant〕
三環抗憂鬱劑，如doxepin hydrochloride，頻繁使用於皮膚科中有搔癢主訴的患者，它可以同時拮抗H1和H2接受器，與H1的親和力是diphenhydramine的775倍，而其嗜睡的副作用，對於劇癢的患者也極有助益。
〔3〕 鎮定安眠藥物
如: benzodiazepine，可以減少患者因癢造成的焦慮感，減少搔抓。
〔4〕 角質溶解劑
角質溶解劑〔keratolytic〕，如:水楊酸〔salicylic acid〕，可去除老舊角質，讓殺疥藥劑更容易滲透，達到殺死病灶中的蟲體或蟲卵，特別在結痂型的疥瘡患者身上，更應加強角質溶解劑的使用。
〔5〕 外用皮質類固醇
當疥蟲或蟲卵被藥物殺死後，人體先前因免疫反應所形成的皮膚次發性病灶仍然存在，因此癢感可能還會持續，有時候需要在醫師的指示下適度地使用較弱效的外用皮質類固醇藥膏，如:hydrocortisone, betamethasone valerate。
〔6〕 外用calcineurin inhibitor
疥瘡結節〔scabietic nodule〕，是以T細胞為主的假淋巴瘤樣病變〔pseudolymphoma〕，某些結節對於殺疥劑與外用皮質類固醇的治療反應不佳，患者有持續性的劇癢，有文獻顯示外用calcineurin inhibitor〔如: pimecrolimus〕可治療此種結節。
〔7〕 抗生素
疥瘡患者的皮膚因反覆的搔抓，會破壞皮膚障壁，引發次發性細菌感染，嚴重者會造成敗血病。適當使用外用或口服抗生素，可控制鏈球菌或金黃色葡萄球菌的感染，減少細菌感染可能的後遺症，如:腎炎與風濕熱。
3. 不同患者族群的治療考量
〔1〕 懷孕與嬰兒的治療
5% permethrin不會經皮吸收，不殘留體內，毒性低與低刺激性的特性，成為治療孕婦與嬰兒疥瘡的首選藥物。在開發中國家，較常使用的是硫磺油膏，質感雖油膩，但刺激性與毒性皆較小。Crotamiton在幼兒與嬰兒的使用也是安全的，但是療效較差。Benzyl benzoate在開發中國家的使用普遍，但對皮膚的高刺激性常造成患者皮膚發紅灼熱，因此當使用於皮膚較敏感或皮膚障壁缺損的患者時，應將藥劑稀釋至約10%的濃度〔25%的benzyl benzoate與水1:1稀釋〕，以減少其副作用。
〔2〕 結痂型疥瘡的治療
以單一劑量ivermectin治療結痂型疥瘡的效果有限，需合併外用殺疥劑使用。
〔3〕 封閉性社群的疥瘡爆發
單一劑量的ivermectin用於流行性疥瘡爆發的治療是方便而有效的，30%的患者在1周後治癒，88%的患者在4周後、95.5%的患者在8周後可治癒〔19〕。
4. 治療須知
〔1〕 治療前應給予患者與其家屬詳細的口頭和書面衛教，以增加治療的完成度。
〔2〕 患者的家人與親密接觸者即使沒有症狀也要接受治療，以減少潛伏期疥蟲的進一步傳播。
〔3〕 患者在治療後，搔癢症狀會持續數周，可能為皮膚的免疫反應所造成，不一定為治療失敗。
〔4〕 對於結痂型疥瘡患者，務必加強物理性的去除角質，如:沐浴時以毛巾或海棉搓洗患部。
環境應如何消毒與控制？
〔1〕 患者的衣物與被褥，需以50-60℃熱水煮5-10分鐘後再清洗
時機與頻率目前尚無充分資料可供參考，但建議在治療第一天的隔天，即可進行清洗〔20〕。清洗後可用熨斗或烘衣機增強效果；也可以加強日曬，雖然不易達到殺死蟲體有效的50℃溫度，但是如果時間拉長，仍有部分效果。無法水洗的衣物，可以乾洗處理；部份較大物品，可以密封包裹在不透氣的塑膠袋中兩星期，也可殺死疥蟲。
〔2〕 床板或床邊細縫宜用稀釋的漂白水擦拭或殺蟲劑噴灑
i. 氯系漂白水
弱鹼性的次氯酸鈉 〔NaOCl, sodium hypochlorite〕，經過稀釋之後就是漂白水。它可產生含氯自由基〔chlorine radical〕，經由氧化作用破壞細菌的細胞壁，進而殺死細菌，使用後的漂白水會還原成對人體無害的食鹽水。
市售含氯漂白水的有效氯濃度在5%-15%左右，貯藏越久，有效氯濃度會降低；漂白水還含有不純物，如肝毒性較強的四氯化碳和三鹵甲烷，此為致癌物，在使用時需小心。
ii. 氧系漂白水
過氧化氫〔雙氧水〕〔H2O2, hydrogen peroxide〕，分解後產生含氧自由基〔oxygen radical〕，可以保護衣物色彩、同時增艷。
氯系漂白水與氧系漂白水的漂白力相當，但氧系漂白水價錢較貴，殺菌濃度無法稀釋太低〔需1:20〕；另外，就環境保護立場而言，氧系漂白水的最終產物為水，不會產生毒性有機氯物質，非常合乎環保需求。
漂白水是一種強氧化劑，在稀釋或使用漂白水時，需配戴橡皮手套。原則上要單獨使用，除加水稀釋外，絕對不可以滲雜肥皂、藥劑、香料等東西，否則可能會產生強烈氧化作用，散發出毒性物質。稀釋後的漂白水，需用布完全浸濕，如果沒有完全浸濕即擦拭，無法達到消毒效果。在疥蟲感染時的環境清潔，建議用氯系漂白水，以自來水稀釋成1:49ˉ1:100左右〔約10cc的漂白水加入1000cc的自來水中〕，擦拭家具、地面及廁所，待30分鐘後，用水沖洗並抹乾；染有嘔吐物、排泄物、分泌物或血液的表面，以用後即棄的毛巾或紙巾浸泡稀釋的家用漂白水抹拭〔此稀釋濃度需較高，應達5%〕，待30分鐘後再用水清洗乾淨。
漂白水對黏膜、皮膚及呼吸道具刺激性，遇熱和光會分解，亦容易與其它物質產生化學反應〔與酸類會產生氯氣，與阿摩尼亞反應會產生氯氨〕，不小心濺及眼睛時，應立刻用大量清水沖洗15到20分鐘。
未稀釋的漂白水不要倒入馬桶，以免影響化糞池中細菌的功能。應收存妥當下次再用，如須倒入水溝，應至少稀釋100倍。長期盛裝未稀釋的漂白水，應使用塑膠瓶盛裝，勿使用不透氣之玻璃瓶，以避免累積氣壓而爆炸。
iii 合成除蟲菊精
如1% decamethrin、0.125% cypermethrin〔商品名如:百滅寧,賽滅寧,第滅寧等〕，都可殺死疥蟲。除蟲菊精遇陽光及空氣極易分解，毒性低，副作用主要是刺激與過敏反應，反而是製劑中所含的石油、丙酮、或煤油等有機溶劑，會對人體產生較高的毒性。一般與皮膚接觸用品，儘可能不使用此藥劑，以免藥劑殘留對人體造成傷害。在公共場所的地毯、沙發與椅墊等處，可使用環保署合法登記的環衛用藥，依照指示噴灑。
疥瘡的診斷並不容易，臨床上對於有夜間會加重、難以緩解的劇癢患者，且患者來自擁擠不夠衛生的環境、或有免疫不全的問題等，皆應提高警覺，高度懷疑疥瘡的可能性。目前國內殺疥劑的選擇有限，先進國家較常使用的permethrin和ivermectin在國內都不易取得，大部分醫療院所都只有可使用，benzyl benzoate和lindane因此在治療上需謹慎且小心其可能的副作用，並加強對患者與其家屬或照顧者的衛教，以強化醫囑的遵循性。環境控制需特彆強調與說明，運用正確適當的消毒方法，確實消弭疥蟲，杜絕疥蟲的傳播。
疥蟲治療方法和注意事項:
疥蟲生存和繁殖都在皮下，並且能自由活動,治療時一定要用外用藥並全身塗抹才能好，不然容易反覆.疥蟲治療時注意反覆感染，周圍人群或朋友最好同時治療。
3.蛔蟲
蛔蟲蛔蟲是寄生於人類內臟最多的寄生線蟲，可長到15到35厘米長。蛔蟲通過攝食傳播。蛔蟲卵孵化後很快刺穿人的內臟壁，進入血液。通過血流進入肺部，然後被咳出和吞咽，再次回到內臟。
症狀：發燒、疲勞、過敏、皮疹、嘔吐、腹瀉、神經問題、喘息和咳嗽。
線形動物門，線蟲綱，蛔目，蛔科。是人體腸道內最大的寄生線蟲，成體略帶粉紅色或微黃色，體表有橫紋，雄蟲尾部常捲曲。蟲卵隨糞便排出，卵分受精卵和非受精卵兩種。前者金黃色，內有球形卵細胞，兩極有新月狀空隙；後者窄長，內有一團大小不等的粗大折光顆粒。只有受精卵才能卵裂、發育。在21~30℃、潮濕、氧氣充足、蔭蔽的泥土中約10天左右發育成桿狀蚴。脫一次皮變成具有感染性幼蟲的感染性蟲卵，此時如被吞食，卵殼被消化，幼蟲在腸內逸出。然後穿過腸壁，進入淋巴腺和腸系膜靜脈，經肝、右心、肺，穿過毛細血管到達肺泡，再經氣管、喉頭的會厭、口腔、食道、胃，回到小腸，整個過程約25~29天，脫3次皮，再經1月余就發育為成蟲。蛔蟲是世界性分布種類，是人體最常見的寄生蟲，感染率可達70%以上，農村高於城市，兒童高於成人。受感染後，出現不同程度的發熱、咳嗽、食欲不振或善飢、臍周陣發性疼痛、營養不良、失眠、磨牙等症狀，有時還可引起嚴重的併發症。如蛔蟲扭集成團可形成蛔蟲性腸梗阻，鑽入膽道形成膽道蛔蟲病，進入闌尾造成闌尾蛔蟲病和腸穿等，對人體危害很大。預防蛔蟲病，主要是普治病人，杜絕感染來源；搞好糞便管理；講究個人衛生，防止蟲卵進入人口。
似蚓蛔線蟲（Ascaris lumbricoides Linnaeus，1758）簡稱蛔蟲，是人體內最常見的寄生蟲之一。成蟲寄生於小腸，可引起蛔蟲病（Ascariasis）。此外，犬弓首線蟲（Toxocara canis，簡稱犬蛔蟲）是犬類常見的腸道寄生蟲，其幼蟲能在人體內移行，引起內臟幼蟲移行症（viscerallarva migrans，VLM）。
【病原學】
似蚓蛔線蟲（Ascaris lumbricoides Linnaeus，1758）簡稱蛔蟲，人體經口誤食感染期蛔蟲卵。
蛔蟲【生活史】
成蟲寄生於小腸, 多見於空腸, 以半消化食物為食. 雌、雄成蟲交配後雌蟲產卵, 卵隨糞便排出體外, 污染環境,受精卵在蔭蔽、潮濕、氧氣充足和適宜溫度(21~30℃)下, 經2周, 其內的卵細胞發育成第一期幼蟲, 再經一周,在卵內第一次蛻皮後發育為感染期卵. 感染期卵被人吞入,在小腸內孵出幼蟲. 幼蟲能分泌透明質酸酶和蛋白酶,侵入小腸黏膜和黏膜下層, 鑽入腸壁小靜脈或淋巴管, 經靜脈入肝, 再經右心到肺, 穿破毛細血管進入肺泡, 在此進行第2次和第3次蛻皮, 然後,再沿支氣管、氣管移行至咽, 被宿主吞咽, 經食管、胃到小腸, 在小腸內進行第4次蛻皮後經數周發育為成蟲. 自感染期卵進入人體到雌蟲開始產卵約需2個月. 成蟲壽命約1年. 每條雌蟲每日排卵約24萬個. 宿主體內的成蟲數目一般為一至數十條, 個別可達上千條.
【病理改變】
幼蟲致病期部分病人肺部X線檢查，可見浸潤性病變，病灶常有遊走現象；成蟲致病期可損傷腸黏膜、蕁麻疹、皮膚瘙癢、血管神經性水腫，結膜炎、化膿性膽管炎、膽囊炎、甚至發生膽管壞死、穿孔、以及腸扭轉和腸壞死。蛔蟲幼蟲在體內移行、發育、蛻皮還可引起Loffler`s綜合徵（呂弗勒綜合徵）。臨床上以肺部炎症症狀為主，伴有全身表現：患者發熱、咳嗽、哮喘、血痰及血中嗜酸性粒細胞比例增高，X線檢查可見浸潤性病變，重度感染時可出現肺水腫、肺出血等。多在1-2周內自愈。
【流行病學】
蛔蟲的分布呈世界性，尤其在溫暖、潮濕和衛生條件差的地區，人群感染較為普遍。蛔蟲感染率，農村高於城市；兒童高於成人。目前，我國多數地區農村人群的感染率仍高達60％～90％。 1.幼蟲期致病: 可出現發熱、咳嗽、哮喘、血痰以及血中嗜酸性粒細胞比例增高等臨床症象. 2.成蟲期致病:a.患者常有食欲不振、噁心、嘔吐、以及間歇性臍周疼痛等表現。b.可出現蕁麻疹、皮膚瘙癢、血管神經性水腫，以及結膜炎等症狀。c.突發性右上腹絞痛，並向右肩、背部及下腹部放射。疼痛呈間歇性加劇，伴有噁心、嘔吐等。 自患者糞便中檢查出蟲卵，即可確診。對糞便中查不到蟲卵，而臨床表現疑似蛔蟲病者，可用驅蟲治療性診斷，根據患者排出蟲體的形態進行鑑別。疑為肺蛔症或蛔蟲幼蟲引起的過敏性肺炎的患者，可檢查痰中蛔蚴確診。
【併發症
】 膽道蛔蟲症、蛔蟲性胰腺炎，闌尾炎或蛔蟲性肉芽腫等。
【輔助檢查】
由於蛔蟲產卵量大，採用直接塗片法，查一張塗片的檢出率為80％左右，查3張塗片可達95％。對直接塗片陰性者，也可採用沉澱集卵法或飽和鹽水浮聚法，檢出效果更好。 對蛔蟲病的防治，應採取綜合性措施。包括查治病人和帶蟲者，處理糞便、管好水源和預防感染幾個方面。加強宣傳教育，普及衛生知識，注意飲食衛生和個人衛生，做到飯前、便後洗手，不生食未洗淨的蔬菜及瓜果，不飲生水，防止食入蛔蟲卵，減少感染機會。使用無害化人糞做肥料，防止糞便污染環境是切斷蛔蟲傳播途徑的重要措施。在使用水糞做肥料的地區，可採用五格三池貯糞法，使糞便中蟲卵大部分沉降在池底。由於糞水中游離氨的作用和厭氧發酵，蟲卵可被殺滅，同時也會增加肥效。利用沼氣池發酵，既可解決農戶照明、煮飯；又有利糞便無害化處理。可半年左右清除一次糞渣。此時，絕大部分蟲卵已失去感染能力。在用於糞做肥料的地區，可採用泥封堆肥法，三天后，糞堆內溫度可上升至52℃或更高，可以殺死蛔蟲卵。 對病人和帶蟲者進行驅蟲治療，是控制傳染源的重要措施。驅蟲治療既可降低感染率，減少傳染源，又可改善兒童的健康狀況。驅蟲時間宜在感染高峰之後的秋、冬季節，學齡兒童可採用集體服藥。由於存在再感染的可能，所以，最好每隔3～4個月驅蟲一次。對有併發症的患者，應及時送醫院診治，不要自行用藥，以免貽誤病情。 常用的驅蟲藥物有丙硫咪唑、甲苯咪唑，左鏇咪唑和構櫞酸哌嗪（商品名為驅蛔靈）等，驅蟲效果都較好，並且副作用少。
【如何
治療蛔蟲病
？以下方便大家參考】
驅蟲治療：常用的驅蟲藥有甲苯咪唑（安樂士）、阿苯達唑（腸蟲清）、左鏇咪唑（驅鉤蛔）、枸櫞酸哌嗪（驅蛔靈、六一寶塔糖），詳見常用驅腸蟲藥。由於蛔蟲在人體內寄生存活時間一般為一年左右，所以如果能避免再感染，大約一年蛔蟲病可“自愈”。
膽道蛔蟲症的治療：治療原則為解痙止痛、早期驅蟲和控制感染。早期驅蟲可防止復發與併發症。蛔蟲有厭酸習性，可選用食醋一次2～4兩，每日三次，以達到安蟲目的。內科治療無效，合併嚴重肝膽感染手術治療。
蛔蟲性腸梗阻的治療：大多數蛔蟲性腸梗阻是不完全性的，應及早治療，包括禁食、胃腸減壓、解痙止痛、靜脈補液，腹痛緩解後驅蟲。當發展為完全性腸梗阻，並發腸壞死、穿孔、腹膜炎時要及時手術治療
【預防】
加強宣傳教育，普及衛生知識，注意飲食衛生和個人衛生，做到飯前、便後洗手，不生食未洗淨的蔬菜及瓜果，不飲生水，防止食入蛔蟲卵，減少感染機會。 使用無害化人糞做肥料，防止糞便污染環境是切斷蛔蟲傳播途徑的重要措施。在使用水糞做肥料的地區，可採用五格三池貯糞法，使糞便中蟲卵大部分沉降在池底。由於糞水中游離氨的作用和厭氧發酵，蟲卵可被殺滅，同時也會增加肥效。利用沼氣池發酵，既可解決農戶照明、煮飯；又有利糞便無害化處理。可半年左右清除一次糞渣。此時，絕大部分蟲卵已失去感染能力。在用於糞做肥料的地區，可採用泥封堆肥法，三天后，糞堆內溫度可上升至52℃或更高，可以殺死蛔蟲卵。
【治癒標準】
經過治療，經3～4個月後檢查糞便無蟲卵即為治癒。
【預後】 由於存在再感染的可能，所以，最好每隔3～4個月驅蟲一次。
一作蛟蚘。蛔蟲之別稱。《靈樞·厥病》：“心腸痛，憹作痛，腫聚，往來上下行，痛有休止，腹熱喜渴涎也者，是蛟蛕也。”張志聰註：“蛟蛕者，蛔蟲也。”
小兒蛔蟲
小兒蛔蟲輕者可無明顯症狀，重者食欲不振，或喜食異物，面黃形瘦，臍周腹痛，時作時止，觸之腹部柔軟，或可捫及蟲團聚散，並可見吐蛔或便蛔，且大便乾稀不調。有些患兒出現淡色白斑、鞏膜出現蘭色斑點，下唇或出現顆粒樣大小白點，舌苔薄膩或花剝，舌尖紅尖。
本病發生原因是因小兒吞食了蛔蟲卵所致，感染途徑主要是通過污染的手或食入不潔的飲食而致。若平素小兒脾胃虛弱，飲食不節，素蘊濕熱者更易發生本病。
4.血吸蟲
血吸蟲這些小蟲子寄生在宿主的血液中，它會讓宿主患上血吸蟲病。它們生活在水中，當人們接觸到受污染的水後，血吸蟲就會刺破他們的皮膚。這種寄生蟲會引起發炎(腫脹)，損害器官，尤其是肝臟。成蟲能寄生在人類宿主身上數十年，可能數年不顯示任何症狀。它們隨排便離開寄主，在蝸牛寄主中度過它們的餘生。
症狀：發熱、疼痛、咳嗽、腹瀉、腫脹、昏睡
血吸蟲也稱裂體吸蟲（schistosoma）。寄生在宿主靜脈中的扁形動物。寄生於人體的血吸蟲種類較多，主要有三種，即日本血吸蟲（s．japonicum）、曼氏血吸蟲（s．mansoni）和埃及血吸蟲（s．haematobium）。此外，在某些局部地區尚有間插血吸蟲（s．intercalatum），湄公血吸蟲（s．mekongi）和馬來血吸蟲（s．malayensis）寄生在人體的病例報告。
血吸蟲寄生於多數脊椎動物，寄生人體的有3種︰埃及裂體吸蟲(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸蟲)生活在膀胱靜脈內，主要分布於非洲、南歐和中東。卵穿過靜脈壁進入膀胱，隨尿排出。幼蟲在中間宿主螺類(主要為Bulinus屬和Physopsis屬)體內發育。成熟幼蟲通過皮膚或口進入終宿主人體內。曼森氏裂體吸蟲(S. mansoni, 即曼氏血吸蟲)在大、小腸靜脈中，主要分布於非洲和南美洲北部。卵隨糞便排出。幼蟲進入螺體，再通過皮膚回到終宿主人體內。日本裂體吸蟲(S. japonicum, 即日本血吸蟲)主要見於中國大陸、日本、台灣、東印度群島和菲律賓，除人外，還侵襲其他脊椎動物，如家畜和大鼠等。中間宿主是釘螺屬(Oncomelania)軟體動物。成蟲在腸系膜靜脈中，有些卵隨血流進入各器官，引起各種症狀，如肝腫大。嚴重時造成宿主死亡。在非洲和東亞有數百萬人得血吸蟲病。肝片吸蟲(Fasciola hepatica)致綿羊和其他家畜的肝吸蟲病。人食用未經烹煮的水田芹等而後可被侵染。華枝睪吸蟲(Opisthorchis sinensis或Clonorchis sinensis)寄生在人、貓、狗等多種哺乳動物的肝臟膽管內，第一中間宿主是螺，第二中間宿主是淡水魚。貓後睪吸蟲(Opisthorchis felineus)的終宿主包括人、貓和狗等，也需要魚作為第二中間宿主。
寄生於人體的血吸蟲在形態、生理和生活史等方面，有許多不同於其它人體寄生吸蟲，如血吸蟲系雌雄異體；成蟲在腸系膜靜脈或膀胱靜脈叢寄生，蟲卵從糞或尿中排出，因蟲種而異；尾蚴的尾部分叉，在水中經皮膚侵入縮主；生活史中無雷蚴和囊蚴階段。茲以日本血吸蟲為例，作較詳細敘述，並扼要介紹曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲。
分布
血吸蟲分布於亞洲、非洲及拉丁美洲的76個國家和地區，估計有5～6億人口受威脅，患病人數達2億（1990）。我國僅有日本血吸蟲即我們通常所說的血吸蟲。從湖北江陵西漢古屍體內檢獲的血吸蟲卵事實，表明血吸蟲病在我國的存在至少已有2100多年的歷史。
全球76個國家和地區有血吸蟲病流行。其中，日本血吸蟲分布在亞洲的中國、日本、菲律賓和印度尼西亞，這種血吸蟲是日本人在日本首先發現的，故定名為日本血吸蟲，埃及血吸蟲分布在非洲及西亞地區，曼氏血吸蟲分布在中南美洲中東和非洲。中國只流行日本血吸蟲病，簡稱血吸蟲病。全世界有74個國家和地區流行血吸蟲病，流行區人口達6億，有2億人受感染，每年死於本病者達百萬之多。
我國流行的只是日本血吸蟲（簡稱血吸蟲病）。血吸蟲病是危害人民身體健康最重要的寄生蟲病。解放初期統計，全國約一千萬餘患者，一億人口受到感染威協，有螺面積近128億平方米，13個省、市、自治區有本病分布。嚴重流行區，患病者相繼死亡，人煙稀少，十室九空，田園荒蕪，造成了“千村霹靂人遺矢萬戶蕭疏鬼唱歌”的悲慘景象。解放後對血吸蟲病進行了大規模的民眾性防治工作，取得了很大成績，至70年代末期，患病人數已降至250萬，晚期病人已很少見到。滅螺面積達90多億平方米，占有螺面積80%以上，防治科研有不少創新。廣大血吸蟲病流行區面貌發生了根本變化。但要達到徹底消滅血吸蟲病的目的，還需要作長期艱苦的努力。
[編輯本段]病原
日本血吸蟲寄生於人和哺乳動物的腸系膜靜脈血管中，雌雄異體，發育分成蟲、蟲卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴及童蟲7個階 段。蟲卵隨血流進入肝臟，或隨糞便排出。蟲卵在水中數小時孵化成毛蚴。毛蚴在水中鑽入釘螺體內，發育成母胞蚴、子胞蚴，直至尾蚴。尾蚴從螺體逸入水中，遇到人和哺乳動物，即鑽入皮膚變為童蟲，以後進入靜脈或淋巴管，移行至腸系膜靜脈中，直至發育為成蟲，再產卵。血吸蟲尾蚴侵入人體至發育為成蟲約35天。
臨床表現
l、慢性血吸蟲病 接觸疫水 l～2天后，可出現尾蚴性皮炎。一般無明顯症狀，少數有輕度的肝脾腫大。如感染較重，可出現腹瀉、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。
2、急性血吸蟲病 潛伏期平均為40天，多數在3周至2個月之間。主要症狀為發熱與變態反應。熱型以間歇型和弛張型為多，重者可為持續型，體溫可在40℃左右持續較長時間，可拌有神志遲鈍、昏睡、譫妄、相對脈緩等毒血症症狀。熱程一般在一個月左右，重者達數月。大多數病人有肝脾腫大，有的出現腹水。
3、晚期血吸蟲病 根據臨床症狀可分為4種類型，即巨脾型、腹水型、 結腸增殖型及侏儒型。
[編輯本段]診斷標準
l、慢性血吸蟲病 (1)有疫水接觸史；(2)可有腹痛、腹瀉、膿血便、多數有以左葉為主的肝腫大，少數伴脾腫大；(3)糞檢查出蟲卵或毛蚴。無治療史者直腸活檢發現蟲卵；有治療史者發現活卵或近期變性蟲卵;(4)無治療史或治療時間在3年以上病人，環卵沉澱試驗環沉率≥3％及（或）間接血凝試驗滴度≥1：10，酶標記反應陽性。具備(1)、(2)為疑似病例;具備(3)為確診病例；具備(1)、(2)、(4)可作臨床診斷。
2、急性血吸蟲病 (1)發病前2周至3個月內有疫水接觸史;(2)發熱、肝臟腫大、周圍血嗜酸性細胞增多，伴有肝區壓痛、脾腫大、咳嗽、腹脹及腹瀉；(3)糞檢查出蟲卵或毛蚴；(4)環卵、血凝、酶標記等血清學反應陽性者，標準參見慢性血吸蟲病診斷標準(4)。具備(1)、(2)為疑似病例；具備(1)、(2)、(3)為確診病例；具備(1)、(2)、(4)可作臨床診斷。
3、晚期血吸蟲病 (1)反覆接觸疫水或有明確的血吸蟲病史；(2)有門脈高壓症狀、體徵或有侏儒或結腸肉芽腫表現；(3)糞檢查到蟲卵或毛蚴，直腸活檢查到蟲卵（無治療史者）或活卵、近期變性蟲卵（有治療史者）；(4)血清學診斷陽性，參見慢性血吸蟲病診斷標準(4)。具備(1)、(2)為疑似病例；具備(1)、(2)、(3)為確診病例；具備(1)、(2)、(4 )可作臨床診斷。
治療原則
(1)慢性血吸蟲病：吡喹酮40mg/kg頓服或1日2次分服。
(2)急性血吸蟲病：吡喹酮120mg/kg（兒童140mg/kg）6天療法，病情較重者可先用支持和對症療法改善機體狀況後再作病原治療。
(3)晚期血吸蟲病：主要是根治病原改善症狀，控制和預防併發症。除並發上消化道出血、高度腹水和肝昏迷，一般可以吡喹酮總量60mg/kg於 l至2日內分3～6次口服。併發症治療可採用中、西醫，內、外科結合的綜合療法。
日本血吸蟲
簡介
日本血吸蟲分布於西太平洋地區的中國、日本、菲律賓與印度尼西亞。在中國，血吸蟲病分布於長江中下游及其以南地區12個省、市、自治區。台灣有日本血吸蟲的動物感染，但未發現人體病例。一般認為，人類幾種主要血吸蟲病中，日本血吸蟲感染引起的病情最重、防治難度最大。這是因為日本血吸蟲動物宿主多；成蟲壽命長；感染後的伴隨免疫和治癒後的免疫力差；中間宿主釘螺不易控制等。我國血吸蟲病流行區，按釘螺的地理分布及流行病學特點，分為平原水網型、山區丘陵型和湖沼型。
形態
1．成蟲 雌雄異體。雄蟲乳白色，長12～20mm，c1l蟲體扁平，前端有發達的口吸盤和腹吸盤，腹吸盤以下，蟲體向兩側延展，並略向腹面捲曲，形成抱雌溝（gynecophoral canal），故外觀呈圓筒狀。雌蟲前細後粗，形似線蟲，體長20～25mm，腹吸盤大於口吸盤，由於腸管充滿消化或半消化的血液，故雌蟲呈黑褐色，常居留於抱雌溝內，與雄蟲合抱。雌蟲發育成熟必需有雄蟲的存在和合抱，促進雌蟲生長發育的物質可能是來自雄蟲的一種性信息素（pheromone），通過合抱，從雄蟲體壁傳遞給雌蟲，另外雄蟲和雌蟲的營養性聯繫也是促使他們發育的主要因素之一。一般認為，單性雌蟲不能發育至性成熟；而單性雄蟲雖然能產生活動的精子，可發育成熟，但所需時間較長，體形也較小。
日本血吸蟲成蟲
消化系統有口、食道、腸管。腸管在腹吸盤前背側分為兩支，向後延伸到蟲體後端1／3處匯合成盲管。成蟲攝食血液，腸管內充滿被消化的血紅蛋白，呈黑色。腸內容物可經口排放到宿主的血液循環內。
生殖系統在雄蟲由睪丸、儲精囊、生殖孔組成。睪丸為橢圓形，一般為7個, 呈單行排列，位於腹吸盤背側。生殖孔開口於腹吸盤下方。雌蟲生殖系統由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宮等組成。卵巢位於蟲體中部，長橢圓形。輸卵管出自卵巢後端，繞過卵巢而向前。蟲體後端幾乎為卵黃腺所充滿，卵黃管向前延長，與輸卵管匯合成卵模，並為梅氏腺所圍繞。卵模與子宮相接，子宮開口於腹吸盤的下方，內含蟲卵50～300個。
2．蟲卵 成熟蟲卵大小平均89×67µm，橢圓形，淡黃色，卵殼厚薄均勻，無卵蓋，卵殼一側有一小刺，表面常附有宿主組織殘留物，卵殼下面有薄的胚膜。成熟蟲卵內含有一毛蚴，毛蚴與卵殼之間常有大小不等圓形或長圓形油滴狀的頭腺分泌物。電鏡觀察，卵殼表面呈網狀纖維基質及細顆粒狀微棘；卵殼切面可見囊樣微管道，貫通卵內外，毛蚴分泌的可溶性抗原可經卵殼的囊狀微管道釋出卵外。在糞便內，大多數蟲卵含有毛蚴即為成熟卵，而未成熟和萎縮性蟲卵占少數。
3．毛蚴 呈梨形或長橢圓形，左右對稱，平均大小為99×35µm，周身被有纖毛，是其活動器官。鑽器位於體前端呈嘴狀突起，或稱頂突；體內前部中央有一個頂腺，為一袋狀構造；兩個側腺或稱頭腺位於頂腺稍後的兩側，呈長梨形，它們均開口於鑽器或頂突
4．尾蚴 血吸蟲尾蚴屬叉尾型，由體部及尾部組成，尾部又分尾乾和尾叉。體長100～150µm，尾乾長140～160µm，尾叉長50～70µm。全身體表被有小棘並具有許多單根纖毛的乳突狀感覺器。體部前端為特化的頭器（head organ），在頭器中央有一個大的單細胞腺體，稱為頭腺。口位於體前端正腹面，腹吸盤位於體部後1／3處，由發達的肌肉構成，具有較強的吸附能力。在尾蚴體內中後部有5對單細胞鑽腺（penetrationgland），左右對稱排列，其中2對位於腹吸盤前，稱前鑽腺，為嗜酸性，內含粗顆粒；3對位於腹吸盤後，稱後鑽腺，為嗜鹼性，內含細顆粒。
前後5對鑽腺分別由5對腺管向體前端分左右兩束伸入頭器，並開口於頂端
生活史及發育各期生物學
日本血吸蟲的生活史比較複雜，包括在終宿主體內的有性世代和在中間宿主釘螺體內的無性世代的交替。生活史分成蟲、蟲卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童蟲等7個階段。
日本血吸蟲成蟲寄生於人及多種哺乳動物的門脈－腸系膜靜脈系統。雌蟲產卵於靜脈末梢內，蟲卵主要分布於肝及結腸腸壁組織，蟲卵發育成熟後，腸黏膜內含毛蚴蟲卵脫落入腸腔，隨糞便排出體外。含蟲卵的糞便污染水體，在適宜條件下，卵內毛蚴孵出。毛蚴在水中遇到適宜的中間宿主釘螺，侵入螺體並逐漸發育。先形成袋形的母胞蚴，其體內的胚細胞可產生許多子胞蚴，子胞蚴逸出，進入釘螺肝內，其體內胚細胞陸續增殖，分批形成許多尾蚴。尾蚴成熟後離開釘螺，常常分布在水的表層，人或動物與含有尾蚴的水接觸後，尾蚴經皮膚而感染。尾蚴侵入皮膚，脫去尾部，發育為童蟲。童蟲穿入小靜脈或淋巴管，隨血流或淋巴液帶到右心、肺，穿過肺泡小血管到左心並運送到全身。大部分童蟲再進入小靜脈，順血流入肝內門脈系統分支，童蟲在此暫時停留，並繼續發育。當性器官初步分化時，遇到異性童蟲即開始合抱，並移行到門脈－腸系膜靜脈寄居，逐漸發育成熟交配產卵
1．成蟲產卵及卵的排出 成蟲寄生於終宿主的門脈、腸系膜靜脈系統，蟲體可逆血流移行到腸黏膜下層的小靜脈末梢，合抱的雌雄成蟲在此處交配產卵，每條雌蟲每日產卵約300～3000個。日本血吸蟲雌蟲在排卵時呈陣發性地成串排出，以致卵在宿主肝、腸組織血管內往往沉積成念珠狀，雌蟲產卵量因蟲的品系（株）、實驗動物宿主及蟲體寄生時間長短不同而異。所產的蟲卵大部分沉積於腸壁小血管中，少量隨血流進入肝。約經11天，卵內的卵細胞發育為毛蚴，含毛蚴的成熟蟲卵在組織中能存活10天。由於毛蚴分泌物能透過卵殼，破壞血管壁，並使周圍組織發炎壞死；同時腸的蠕動、腹內壓增加，致使壞死組織向腸腔潰破，蟲卵便隨潰破組織落入腸腔，隨糞便排出體外。不能排出的蟲卵沉積在局部組織中，逐漸死亡、鈣化。
2．毛蚴的孵化 含有蟲卵的糞便污染水體，在適宜的條件下，卵內毛蚴孵出。毛蚴的孵出與溫度、滲透壓、光照等因素有關。當溫度在5～35℃之間均能孵出，一般溫度愈高，孵化愈快，毛蚴的壽命也愈短，以25～30℃最為適宜；低滲透壓的水體、光線照射可以加速毛蚴的孵化；水的ph值也很重要，毛蚴卵化的最適宜ph為7.5～7.8。毛蚴孵出後，多分布在水體的表層，作直線運動，並且有向光性和向清性的特點。毛蚴在水中能存活1～3天，孵出後經過時間愈久，感染釘螺的能力愈低。當遇到中間宿主釘螺，就主動侵入，在螺體內進行無性繁殖。
3．幼蟲在釘螺體內的發育繁殖 釘螺是日本血吸蟲唯一的中間宿主。毛蚴襲擊和吸附螺軟組織是由於前端鑽器的吸附作用和一對側腺分泌粘液作用的結果；與此同時、毛蚴頂腺細胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的細胞外基質，以利其鑽穿螺軟組織。隨則，毛蚴不斷交替伸縮動作，從已被溶解和鬆軟的組織中進入，毛蚴體表纖毛脫落，胚細胞分裂，2天后可在釘螺頭足部及內臟等處開始發育為母胞蚴。在母胞蚴體內產生生殖細胞，每一生殖細胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有運動性，破壁而出，移行到釘螺肝內寄生。子胞蚴細長，節段性，體內胚細胞又分裂而逐漸發育為許多尾蚴。一個毛蚴鑽入釘螺體內，經無性繁殖，產生數以千萬計的尾蚴，尾蚴在釘螺體內分批成熟，陸續逸出。尾蚴形成的全部過程所需時間與溫度有關，至少為44天，最長是159天。發育成熟的尾蚴自螺體逸出並在水中活躍遊動。
4．尾蚴逸出及侵入宿主 影響尾蚴自釘螺逸出的因素很多，最主要的因素是水溫，一般在15～35℃範圍內沒有什麼區別，最適宜溫度為20～25℃；光線對尾蚴逸出有良好的作用；水的ph在6.6～7.8範圍內，對尾蚴逸出不受影響。尾蚴逸出後，主要分布在水面下，其壽命一般為1～3天。尾蚴的存活時間及其感染力隨環境溫度及水的性質和尾蚴逸出後時間長短而異。當尾蚴遇到人或動物皮膚時，用吸盤吸附在皮膚上，依靠其體內腺細胞分泌物的酶促作用，頭器伸縮的探查作用，以及蟲體全身肌肉運動的機械作用而協同完成鑽穿宿主皮膚。在數分鐘內即可侵入。尾蚴一旦侵入皮膚以後丟棄尾部。一般認為，後鑽腺的糖蛋白分泌物遇水膨脹變成粘稠的膠狀物，能粘著皮膚，以利前鑽腺分泌酶的導向和避免酶流失等作用；前鑽腺分泌物中的蛋白酶在鈣離子激活下，能使角蛋白軟化，並降解皮膚的表皮細胞間質、基底膜和真皮的基質等，有利於尾蚴鑽入皮膚。
5．童蟲定居及營養 尾蚴脫去尾部，侵入宿主皮膚後，稱為童蟲（schistosomula）童蟲在皮下組織停留短暫時間後，侵入小末梢血管或淋巴管內，隨血流經右心到肺，再左心入大循環，到達腸系膜上下動脈，穿過毛細血管進入門靜脈，待發育到一定程度，雌雄成蟲合抱，再移行到腸系膜下靜脈及痔上靜脈寄居、交配、產卵。自尾蚴侵入宿主至成蟲成熟並開始產卵約需24天，產出的蟲卵在組織內發育成熟需11天左右。成蟲在人體記憶體活時間因蟲種而異，日本血吸成蟲平均壽命約4.5年，最長可活40年之久。
血吸蟲生長發育的營養物質來自宿主，它具有兩個吸收物質的界面，即體壁和腸道均有吸收營養的功能，而每一界面對吸收的物質具有選擇性。體壁負有吸收和交換等重要生理功能，目前認為單糖的攝入主要通過體壁而不是腸道，並且尚能吸收介質中的若干胺基酸。血吸蟲攝取營養的另一個途徑是腸道，蟲體通過口腔不斷吞食宿主的紅細胞，據估計每條雌蟲攝取紅細胞數為33萬個／小時，而雄蟲僅為3.9萬個／小時。紅細胞被蟲體內的蛋白分解酶消化。雌蟲的酶活力比雄蟲高，紅細胞所提供的營養物質為血紅蛋白的 α及β鏈，消化後產生肽或游離胺基酸；以及從紅細胞中核苷酸來的核苷。紅細胞被消化後殘存於腸道內棕黑色素是一種複合的卟啉物質，因血吸蟲無肛孔，故色素殘渣從口排出。
致病
血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和複雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病範疇內。
1．尾蚴及童蟲所致損害 尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速髮型和遲髮型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。
童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
2．成蟲所致損害 成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫複合物，對宿主產生損害。
3．蟲卵所致的損害 血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關係。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內毛蚴成熟後，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發肉芽腫反應。sea透過卵殼微孔緩慢釋放，致敏T細胞，當再次遇到相同抗原後，刺激致敏的t細胞產生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea，然後將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞（th），同時分泌白細胞介素1（il－1），激活th，使產生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（il－2）促進t細胞各亞群的增生； γ－干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（esp）、成纖維細胞刺激因子（fsf）、巨噬細胞移動抑制因子（mif）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節。
日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積於組織內，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數量多，並有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體複合物反應，稱何博禮現象（hoeppli phenomen )。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是t細胞介導的ⅳ型變態反應。
隨著病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。
蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體複合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連線的疤痕，導致幹線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。
血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱幹線型纖維化（pipestemfibrosis），是晚期血吸蟲病特徵性病變。由於竇前靜脈的廣泛阻塞，導致門靜脈高壓，出現肝、脾腫大，側支循環，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等症狀，稱為肝脾性血吸蟲病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期產生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。
4．循環抗原及免疫複合物 血吸蟲寄生在宿主靜脈內，童蟲、成蟲和蟲卵的代謝產物、分泌物和排泄物，以及蟲體表皮更新的脫落物排入到血液中，並隨血液循環至各組織，成為循環抗原。在血吸蟲感染宿主血內可檢出主要的循環抗原有：腸相關抗原（associated antigens，gaa）、表膜相關抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是腸相關抗原。血吸蟲gaa的兩個主要成分，即循環陽極抗原（circulating anodie antigens，caa），為腸相關血吸蟲蛋白多糖抗原和循環陰極抗原（circulating anodie antigens，caa ），為不均一的糖蛋白抗原。套用間接螢光抗體技術證明，caa和cca均來源於成蟲腸道襯細胞，隨蟲體吐出物排到宿主血流中。宿主對這些循環抗原產生相應的抗體，抗原抗體結合，形成免疫複合物。通常免疫複合物可被單核細胞或巨噬細胞吞噬、清除。當免疫複合物形成過多，或不能被有效清除時，則可在組織（血管、關節等）內沉積，引起損傷組織的炎症反應。即 ⅲ型變態反應。
免疫複合物沉積血管內可激活補體，補體中的c3a和c5a具有促使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組織胺等血管活性物質的作用，以致血管通誘性增加。另外，c5a的化學趨向性作用，可吸引中性粒細胞集聚於複合物沉積的血管，中性粒細胞吞噬複合物，並釋放蛋白溶解酶，損傷包括血管在內的局部組織。血吸蟲病人合併腎損害時，常出現蛋白尿，水腫及腎功能減退。實驗研究認為血吸蟲病的腎小球病變與免疫複合物的沉積有關。
5．臨床表現 根據患者的感染度、免疫狀態、營養狀況、治療是否及時等因素不同而異。日本血吸蟲病可分為急性、慢性和晚期三期。當尾蚴侵入皮膚後，部分患者局部出現丘疹或蕁麻疹，稱尾蚴性皮炎。當雌蟲開始大量產卵時，少數患者出現以發熱為主的急性變態反應性症狀，常在接觸疫水後1～2月出現，除發熱外，伴有腹痛、腹瀉、肝脾腫大及嗜酸性粒細胞增多，糞便檢查血吸蟲卵或毛蚴孵化結果陽性，稱急性血吸蟲病。然後病情逐步轉向慢性期，在流行區，90％的血吸蟲病人為慢性血吸蟲病，此時，多數患者無明顯症狀和不適，也可能不定期處於亞臨床狀態，表現腹瀉、糞中帶有粘液及膿血、肝脾腫大、貧血和消瘦等。一般在感染後5年左右，部分重感染患者開始發生晚期病變。根據主要臨床表現，晚期血吸蟲病可分為巨脾、腹水及侏儒三型。一個病人可兼有兩種或兩種以上表現。在臨床上常見是以肝脾腫大、腹水、門脈高壓，以及因側支循環形成所致的食管下端及胃底靜脈曲張為主的綜合徵。晚期病人可並發上消化道出血，肝性昏迷等嚴重症狀而致死。兒童和青少年如感染嚴重，使垂體前葉功能減退，及其他因素可影響生長發育和生殖而致侏儒症。因肝纖維化病變在晚期常是不可逆的，並且對治療反應甚差，從而導致臨床上難治的晚期血吸蟲病。
6．異位寄生與異位損害日本血吸蟲成蟲在門脈系統以外的靜脈內寄生稱異位寄生，而見於門脈系統以外的器官或組織的血吸蟲蟲卵肉芽腫則稱異位損害（ectopiclesion）或異位血吸蟲病。人體常見的異位損害在腦和肺。血吸蟲卵進入腦和脊髓產生異位損害，可致嚴重的神經系統併發症；經側支循環進入肺的蟲卵可引起肺動脈炎，甚至肺源性心臟病；罕見的異位損害可見於皮膚、甲狀腺、心包、腎等處。
異位寄生與損害多發生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出現。經動物試驗結果初步分析，急性血吸蟲病患者合併腦或肺的異位損害可能由於感染大量尾蚴，蟲數過多，發生異位寄生和損害。晚期因肝纖維化，發生側支循環，門腔系統吻合支擴大，腸系膜靜脈的蟲卵可被血流帶到肺、腦或其他組織引起病變。
免疫
1．血吸蟲抗原 血吸蟲是一個多細胞結構的個體，有複雜的生活史，因而使抗原的結構和蟲種、期甚至株的抗原表達複雜性。血吸蟲在宿主體內的三個不同階段即童蟲、成蟲和蟲卵，每個時期的分泌物、排泄物均可作為抗原物質引起宿主一系列的體液和細胞免疫反應。因此，研究和了解血吸蟲抗原及其與宿主的相互作用是血吸蟲病免疫學的一個重要部分。
血吸蟲抗原種類很多，根據不同研究目的將血吸蟲抗原加以分類，如依抗原的來源、抗原的性質和誘發宿主免疫應答的功能等來分類。近年來實驗研究已證明蟲卵抗原和腸相關抗原是有用的診斷抗原，並且也是誘導宿主組織免疫病理變化的重要因子。另外，血吸蟲表面抗原可能是誘導保護性免疫物質，因此，對血吸蟲表面抗原的研究不僅可以了解血吸蟲病抗感染免疫力，而且對探討血吸蟲怎樣逃避宿主免疫攻擊都是很必要的。
2．伴隨免疫 動物實驗觀察伴隨免疫是初次感染的成蟲引起的、是針對再感染的免疫力。在伴隨免疫中，初次感染的成蟲能逃避宿主的免疫攻擊，因而能在已建立免疫應答的宿主血管記憶體活和產卵，這種現象稱免疫逃避（immune evasion）。這是由於蟲體表面結合有宿主的抗原，逃避了宿主免疫系統的識別，稱抗原偽裝（antigenicdisguise）。因此，伴隨免疫是部分免疫，反應了血吸蟲對宿主的適應性，是一種宿主免疫效應與血吸蟲逃避宿主免疫之間複雜的動態平衡的結果。經流行病學的調查和大量證據，一般認為人體感染血吸蟲也存在伴隨免疫。
3．免疫效應機制 關於血吸蟲感染中獲得性免疫效應機制的了解，一方面來自各種實驗動物模型的研究，另一方面取自於體外免疫效應機制的研究。影響血吸蟲免疫效應機制的因素很多，並且不同宿主的抗血吸蟲的免疫機制是不相同的，迄今尚無一種實驗動物模型能完全反應人體感染時免疫力產生的情況。現有資料提示：參與免疫效應的成分有抗體、補體和細胞；宿主獲得性免疫主要是直接作用於再次感染侵入的童蟲；在宿主體內被清除的部位因動物的種而異，主要見於皮膚和肺；這種免疫力通常有種的特異性，並且免疫力是不完全的，有一部分攻擊感染的蟲體可逃避免疫攻擊，在宿主體內完成發育。
近年來，對曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲患者的研究，包括流行病學調查及治療後對再感染的抗力的研究，表明人體感染這兩種血吸蟲後，可以產生對再感染的免疫力，並且是年齡依賴的，10歲以下的兒童對再感染的免疫力低，隨著年齡增大表現出對再感染的抵抗能力增強，這種免疫力是緩慢形成的，不完全的。
實驗研究還證實了細胞毒性t細胞無殺蟲活性；而抗體與細胞協同產生的針對童蟲的細胞毒作用即抗體依賴細胞介導的細胞毒性（ADCC）是主要的殺傷童蟲的效應機制。殺傷童蟲的過程，開始是曼氏血吸蟲早期童蟲的表面抗原與大鼠感染血清中的igg2a或ige結合，而後嗜酸性粒細胞的fc受體與抗體的fc片段結合，嗜酸性粒細胞與蟲體表面密切接觸，脫顆粒後，自顆粒中釋放出主要鹼性蛋白（major basic protein，MBP），分布於蟲體表面，損傷皮層、殺死蟲體。
診斷
血吸蟲病的診斷包括病原診斷和免疫診斷兩大部分，具體方法詳見附錄。
1．病原診斷 從糞便內檢查蟲卵或孵化毛蚴以及直腸黏膜活體組織檢查蟲卵。
⑴直接塗片法：重感染地區病人糞便或急性血吸蟲病人的粘液血便中常可檢查到血吸蟲蟲卵，方法簡便，使蟲卵檢出率低。
⑵毛蚴孵化法：詳見附錄。可以提高陽性檢出率。在現場進行大規模糞便檢查時，為了提高功效，產生了許多改良方法，如尼龍袋集卵法，可縮短集卵時間，降低損耗，便於流動性普查；為了便於觀察毛蚴，可採用塑膠杯頂管孵化法，毛蚴集中，便於觀察，檢出率較高。為了提高糞便檢查效果，常常需要連續送檢糞便3次。
⑶定量透明法：用作血吸蟲蟲卵計數。常用的計算方法為kato厚片法。可測定人群感染情況，並可考核防治效果。
⑷直腸黏膜活體組織檢查：慢性及晚期血吸蟲病人腸壁組織增厚，蟲卵排出受阻，故糞便中不易查獲蟲卵，可套用直腸鏡檢查。血吸蟲病人腸黏膜內沉積的蟲卵，其中有活卵、變性卵和死卵。對未治療病人檢出的蟲卵，不論死活均有參考價值；對有治療史病人，如有活卵或近期變性卵，表明受檢者體內有成蟲寄生。若為遠期變性卵或死卵，則提示受檢者曾經有過血吸蟲感染。目前流行區血吸蟲病人大多已經過一次或多次治療，檢查到活卵的病例很少，並且此方法有一定的危險性，故不適於大規模套用。
2．免疫診斷
⑴皮內試驗（intradermal test，idt）：一般皮內試驗與糞檢蟲卵陽性的符合率為90％左右，但可出現假陽性或假陰性反應，與其他吸蟲病可產生較高的交叉反應；並且病人治癒後多年仍可為陽性反應。此法簡便、快速、通常用於現場篩選可疑病例。
⑵檢測抗體：血吸病人血清中存在特異性抗體，包括igm、igg、ige等，如受檢者未經病原治療，而特異性抗體呈陽性反應，對於確定診斷意義較大；如已經病原治療，特異性抗體陽性，並不能確定受檢者體內仍有成蟲寄生，因治癒後，特異性抗體在體內仍可維持較長時間。目前檢測抗體的血吸蟲病血清學診斷方法很多，常用的有以下幾種（詳見附錄）。
1）環卵沉澱試驗（circunoval precipitin test，copt）：通常檢查100個蟲卵，陽性反應蟲卵數（環沉率）等於或 大於5％時，即為陽性。糞檢血吸蟲卵陽性者，copt陽性率平均為97.3％（94.1%～100%）。健康人假陽性率為3.1％，與肺吸蟲病、華支睪吸蟲病可出現交叉反應。患者有效治療後copt陰轉較慢。若血吸蟲病人距末次治療時間已3～5年，而copt環沉率為3％或3％以上者，可結合臨床表現考慮給予重複治療。目前在基本消滅血吸蟲病地區，已廣泛套用copt作為綜合查病方法之一。為了操作規範化、標準化，並適合於現場套用，對copt方法作了許多改良，如塑膠管法，雙面膠紙法等。
2）間接紅細胞凝集試驗（indirect haemagglutination test，iha）：糞檢血吸蟲蟲卵陽性者與iha陽性符合率為92.3%～100%，正常人假陽性率在2％左右，與肺吸蟲、華支睪吸蟲、鏇毛蟲感染者可出現假陽性反應。iha操作簡便，用血量少，判讀結果快，目前國內已廣泛套用。
3）酶聯免疫吸附試驗（enzyme-linked immunosorbent assay，elisa）：此試驗具有較高的敏感性和特異性，並且可反應抗體水平，陽性檢出率在95％～100％，假陽性率為2.6％，病人在吡喹酮治療後半年至一年有50％至70％轉為陰性。此試驗已套用於我國一些血吸蟲病流行區的查病工作。近年來，在載體、底物及抗原的純化方面都作了改良，如快速－elisa，硫酸銨沉澱抗原－elisa等。
4）免疫酶染色試驗（immunoenzymic staining test，iest）：見附錄。
在檢測血吸蟲特異抗體的方法中，尚有許多種，如間接螢光抗體試驗（ifat）、膠乳凝集試驗（la）、酶標記抗原對流免疫電泳（elacie）等，這些方法有它們各自的優點。
值得提出，近年來隨著科技的發展，某些高科技和新方法被逐步引用到血吸蟲病的診斷和研究領域。例如免疫印漬技術(immunoblotting）又稱（Western Blot），是在蛋白質凝膠電泳和固相免疫測定的基礎上建立的一種具有分子水平的免疫學新技術，有力推動了血吸蟲病血清學診斷方法的進展，它不但能對血吸蟲抗原的限定組分蛋白進行分析和鑑定，而且能用以診斷病人和區分血吸蟲病不同病期的新型血清學診斷方法。又如雜交瘤技術製備單克隆抗體（MCAB）的套用。採用特異的mcab純化血吸蟲抗原，用於血吸蟲病血清學診斷；也可套用mcab檢測循環抗原，為血吸蟲病診斷提供新的途徑。
⑶檢測循環抗原：由於治療後抗體在宿主體記憶體留較長時間，其陽性結果往往不能區分現症感染和既往感染，也不易於評價療效。循環抗原是生活蟲體排放至宿體內的大分子微粒，主要是蟲體排泄、分泌或表皮脫落物中具有抗原特性，又可為血清免疫學試驗所檢出。從理論上講，cag的檢測有其自身的優越性，它不僅能反映活動性感染，而且可以評價療效和估計蟲荷。
在感染血吸蟲宿主體內cag的種類較多，目前可檢出比較重要的3類游離循環抗原，即腸相關抗原（gaa）、膜相關抗原（maa）和可溶性蟲卵抗原（sea）。在檢測方法上，採用檢測不同靶cag的探針，包括抗血吸蟲抗原不同表位──單克隆抗體、組合單克隆抗體以及多克隆抗體等。在檢測的具體方法有：斑點elisa（dot-elisa），雙抗體夾心elisa等。近年來，國內、外學者對cag進行了多方面的研究、進展很快，並已取得了不少可供參考的結果。但是，要過渡到臨床實用階段仍有許多問題和影響因素急待探討與解決，如目前檢測的方法有待改進和規範化；免疫複合物的形成和抗獨特型抗體存在對檢測結果的影響；循環抗原在感染宿主體內消長規律及治療後的轉歸等。
⑷綜合查病：上述各種檢查方法各有優缺點，如果將幾種方法合理搭配，由簡到繁，綜合查病，則可收到事半功倍的效果。一般在重流行區，糞檢尚能查出一定比例病人的地方，仍以糞檢為主，輔以其他方法檢查；而在基本消滅血吸蟲病地區，則應以免疫診斷為主，取得多項數據，綜合判斷。
血吸蟲流行
1．地理分布與流行概況 日本血吸蟲病流行於亞洲的中國、日本、菲律賓、印度尼西亞。建國後，經過大規模的流行病學調查，證明血吸蟲病流行長江流域及其以南的湖北、湖南、江西、安徽、江蘇、雲南、四川、浙江、廣東、廣西、上海、福建等12個省、市自治區，381個縣（市、區），這些地區的人口為7900萬，查出釘螺分布面積145億平方米。危害十分嚴重。40多年來，黨和政府非常關心 區人民的身體健康，組織大規模的防治和研究工作，取得舉世矚目的成就，截止1991年底，有上海、廣東、福建、廣西四省、市、自治區達到消滅血吸蟲病標準。在381個流行縣、市中已有166個達到消滅血吸蟲病標準，93個達到基本消滅標準。
目前，我國血吸蟲病的疫情仍十分嚴重，據1989年全國流行病調查，尚有150萬左右病人，其中晚期病人有5.5萬，釘螺面積為35.5億平方米，病畜119萬頭，流行疫區尚有近億人受到血吸蟲病的威脅，全國尚未控制流行的8個省122個縣（市、區），絕大多數分布在水位難以控制的江湖洲灘地區及環境複雜的大山區。
2．流行環節
⑴傳染源：日本血吸蟲病是人獸共患寄生蟲病，其終宿主除人以外，有多種家畜和野生動物。在我國，自然感染日本血吸蟲的家畜有牛、犬、豬等9種；野生動物有褐家鼠、野兔、野豬等31種。由於儲蓄宿主種類繁多、分布廣泛，使得防治工作難度加大，在流行病學上病人和病牛是重要的傳染源。評價這些動物在流行病學上的意義，既要考慮到其體內血吸蟲生物學特性；又要注意這些動物數量以及它們與人類之間的關係；還要考慮到動物糞便中的含卵量及其污染環境程度。
⑵傳播途徑：在傳播途徑的各個環節中，含有血吸蟲蟲卵的糞便污染水源、釘螺的存在以及民眾接觸疫水，是三個重要的環節。糞便污染水的方式與當地的農業生產方式、居民生活習慣及家畜的飼養管理有密切關係。當水體中存在感染血吸蟲的陽性釘螺時，便成為疫水，對人、畜具有感染性。人體感染血吸蟲的方式一般可分為生產下水和生活下水兩類。
釘螺是日本血吸蟲的唯一中間宿主。釘螺隸屬於釘螺屬，1881年在湖北採到，命名為湖北釘螺（wncomelania hupensis gredler，1881），螺殼小，圓錐形，有6～8個螺層，長10mm左右，寬約3～4mm，殼口卵圓形，外緣背側有一條粗的隆起稱唇嵴。在平原地區螺殼表面具縱肋，稱肋殼釘螺；在山丘地區表面光滑，稱光殼釘螺。
釘螺是兩棲淡水螺炎。肋殼釘螺孳生在湖沼型及水網型疫區的水漲水落、水流緩慢、雜草叢生的洲灘、湖汊、河畔、水田、溝渠邊等。光殼釘螺孳生在山丘型疫區的小溪、山澗、水田、河道及草灘等處。
釘螺雌雄異體、卵生。主要在春季產卵，一個雌螺一般產卵在100個以內。幼螺在水下生活，到秋季發育為成螺。釘螺壽命一般為1～2年。釘螺孳生地的特點是：土質肥沃、雜草叢生、水流緩慢。隨著氣溫的變化，它可分布在孳生地的土表及土層（包括泥土裂縫、洞穴、草根四周）。釘螺的食性很，包括腐敗植物、藻類、苔蘚等。釘螺在自然界生存的基本條件是適宜的溫度、水、土壤和植物。
⑶易感人群：不論何種性別、年齡和種族，人類對日本血吸蟲皆有易感性。在多數流行區，年齡感染率通常在11～20歲升至高峰，以後下降。
3．流行因素 日本血吸蟲病的流行因素包括自然因素和社會因素兩方面。自然因素很多，主要是影響血吸蟲生活史和釘螺的自然條件，如地理環境、氣溫、雨量、水質、土壤等。社會因素是指影響血吸蟲病流行的政治、經濟、文化、生產運動、生活習慣等，例如環境衛生、人群的文化素質、經濟水平、生活方式和行為等都直接影響到血吸蟲病的流行；特別是社會制度，衛生狀況和全民衛生保健制度等對防治血吸蟲病都是十分重要的。
4．流行區類型 我國血吸蟲病流行區，按地理環境、釘螺分布以及流行病學特點可分為三種類型，即平原水網型、山區丘陵型和湖沼型。
⑴平原水網型：主要分布在長江三角洲如上海、江蘇、浙江等處，這類地區河道縱橫，密如蛛網、釘螺沿河岸呈線狀分布。人們因生產和生活接觸疫水而感染。
⑵山區丘陵型：主要在我國南部，如四川、雲南等地，但華東的江蘇、安徽、福建、浙江，華南的廣西，廣東都有此型。釘螺分布單元性很強，嚴格按水系分布，面積雖不很大，但分布範圍廣，環境極複雜。
⑶湖沼型：主要分布在湖北、湖南、安徽、江西、江蘇等省的長江沿岸和湖泊周圍。存在著大片冬陸夏水的洲灘，釘螺分布面積大，呈片狀分布，占全國釘螺總面積的82.8％。
血吸蟲防治措施
我國血吸蟲病流行嚴重、分布廣泛、流行因素複雜，根據幾十年來的防治實踐和科學研究，制訂了當前我國防治血吸蟲病的防治策略和措施，並提出了血吸蟲病防治要因地制宜，綜合治理、科學防治的方針。
1．查治病人、病牛、消滅傳染源 病人的確診需要糞檢蟲卵或孵化毛蚴，隨著血防工作深入開展，糞檢蟲卵的難度日增，因而不斷改進檢查方法，同時提出一系列血清學診斷方法，這些方法日趨完善，簡便有效。在現場大規模普查，可根據實際情況採用綜合查病方法。耕牛是重要的保蟲宿主，在防治中切不可忽視。查出的病人、病牛要及時治療。70年代我國合成了吡喹酮，是一種安全、有效、使用方便的治療藥物。對晚期患者常在接受中藥調理後，再作殺蟲治療或外科手術治療等。
2．控制和消滅釘螺平原水網區及部分丘陵地區主要是結合生產與興修水利來螺，局部配合套用殺螺藥。湖沼地區主要是控制水位，改變釘螺的孳生環境。一定要結合生產，因地制宜採取有效措施，從控制釘螺到減少釘螺密度，最後消滅釘螺。在某些地區採取化療結合重要滅螺的防治措施，其關鍵是能找到易感地帶，並進行易感地帶滅螺。
3．加強糞便管理，搞好個人防護 結合農村愛國衛生運動，管好人、畜糞便，防止污染水體。如建造無害化糞池，糞尿混合貯存糞便方法。近年來推廣沼氣池，使糞便管理開闢了新途徑。在易感地帶反覆來螺，做到安全用水。流行季節加強個人防護，可塗擦防護藥或口服預防藥。另外，要加強宣傳教育，特別是對易感人群的健康教育很重要，引導人們的行為、習慣和勞動方式到重視自我保健的軌道上來。
血吸蟲病在中國流行已有悠久的歷史，由於大規模的農田水利基本建設和大量人口流動，給血吸蟲病的擴散提供了條件，致使這種古老的疾病仍在不斷延續。據推算全國有154萬病人，每年有數以千計的血吸蟲急性感染髮生，特別對兒童的危害相當大。每年因患血吸蟲病損害健康，降低生產率而造成的經濟損失無法估算。目前，全國尚有未控制的流行區，絕大多數是流行嚴重的湖沼地區和環境複雜的邊遠山區。各流行區的情況不一，目標不同，防制對策亦應有所不同。因此，血吸蟲病防治要因地制宜、綜合治理，科學防治。
建國以來，黨和政府非常關心疫區人民的健康，組織了大規模的血吸蟲病防治和研究工作，經歷了幾十年的艱苦歷程。在1984年以前，防治血吸蟲病的目的是為了阻斷其傳播，重點放在消滅媒介螺螄上，認為消滅了螺螄血吸蟲病就失去了傳播基礎。經過反覆不斷地進行，效果並不理想。1984年由於新的安全有效藥物問世，who提出了新的防治策略，以疾病控制代替過去的傳播阻斷，養活血吸蟲病的發病，這一策略是可行的、有效的。另外，加強健康教育，使人們了解自己行為對於傳播預防血吸蟲病都有密切關係，新防治策略採用大規模和反覆化療為主的防治措施，結合安全供水和改善衛生設施，在有條件的地區結合局部滅螺，使得不少地區的感染率和感染度有所下降。目前中國血吸蟲病流行趨勢是基本控制地區和監測地區疫情尚穩定，未控制地區疫情回升基本得到遏制，並開始有所下降，血吸蟲病防治策略已經歷了以全面滅螺為主的綜合防治到以化療為主結合易感地帶滅螺的轉變過程。最終控制、消滅血吸蟲病還有很多工作要做，任務相當艱巨，還有一些理論和技術問題需要進一步研究解決。
5.絛蟲
絛蟲絛蟲通過污染食品傳播，通過頭部的“鉤子”附著在寄主的內臟。絛蟲3、4個月就可成熟。它能寄生於人體長達25年。絛蟲卵可通過糞便排出，能存活於植物中，然後被牛、豬吃下，或者傳給人類。
症狀：噁心、嘔吐、內臟發炎、腹瀉、體重減輕、頭暈眼花、痙攣、營養不良
亦作cestode。
扁形動物門(Platyhelminthes)絛蟲綱(Cestoda)無脊椎動物，約有3,000種。體長從約1公釐(0.04吋)到15公尺(50呎)餘，世界性分布。寄生在某些無脊椎動物和各類脊椎動物如人、家畜和魚等的肝和消化道內，引起絛蟲病(cestodiasis)。 在其生活史中，有的只有一個宿主，有的除終末宿主外還需1或2箇中間宿主。兩側對稱。有的由一長形節片組成，另有些種類則有一頭節，後有一列形狀相同的節片。頭節上有吸盤，通常還有鉤，用於固著在宿主上。通過表皮吸收食物，無口及消化道。多數雌雄同體，常自體受精。生活史複雜。豬帶絛蟲(Taenia solium或Taeniarhynchus solium)成蟲生活在人腸內；受精後每個妊娠節片可含多到4萬個含胚體的卵；節片隨宿主糞便排出，如被狗、駱駝、豬、猴或人等吃入，在消化道內孵出幼蟲(六鉤蚴)； 幼蟲穿過腸壁進入血管帶到身體各部分肌肉內，發育成囊尾蚴；若肉中的活囊尾蚴再被其他動物生食下去，則在這個宿主腸中直接發育成成體。牛帶絛蟲(Taenia saginata或Taeniarhynchus saginatis)世界性分布，終宿主是人，中間宿主是牛。闊節裂頭絛蟲(Dibothriocephalus latus或Diphyllobothrium latum)主要分布在北半球水域，侵入人和其他吃魚的哺乳動物，特別是狗和熊；受精卵隨糞便排到水中，孵出的幼蟲為小甲殼動物所吃，後者又被魚(鱒、鮭、狗魚和鱸)所吃，幼蟲在魚肌肉內結成包囊；哺乳動物吃魚後，幼蟲在腸內發育為成蟲。
扁形動物門的1綱。全部營寄生生活。成蟲寄生於脊椎動物，幼蟲主要寄生於無脊椎動物，但也有以脊椎動物為中間宿主的。除單節絛蟲外，所有的絛蟲體均分節,由頭節、幼節、成節和孕節組成1條帶狀鏈體，成蟲的身體約有2000節，其中的孕節不斷地在脫離母體，母體也不斷地生產新的節，每一節都可以發育成新的個體，如果人類有這樣的生育能力，則一個人一天生下的嬰兒就可以擠滿整個紐約市！絛蟲廣泛地寄生於人、家畜、家禽、魚和其他經濟動物的體內，引起各種絛蟲病和絛蟲蚴病。
絛蟲頭節實際上是吸附器官，又稱附著器，其結構有吸盤型、吸槽型和吸葉型等。一般頭節的頂端具有吻突,吻突上有的具鉤。有的吸盤或吸葉表面亦具小鉤,起加強固著的作用。頭節的後端為纖細的頸部，功能是產生新的體節。絛蟲沒有消化器官，全靠體表微毛吸收宿主營養。
絛蟲是一種巨大的腸道寄生蟲，普通成蟲的體長可以達到72英尺。
絛蟲的肌肉系統很發達。體表皮層密生微毛，下有薄的環肌，環肌之下有縱肌兩層，外層與內層之間為皮下基質。 縱肌之下為橫肌。 橫肌與皮層之間稱皮層區，兩層橫肌之間稱髓質區，重要的生殖器官都在髓質區內。神經系統：在頭節有神經節與橫神經相連，組成中樞神經系，由此向後發出 1對縱神經乾，直到蟲體最後的體節。排泄系統：在頭節中有環排泄管,由此兩側發出2對背、腹排泄管，直至體的末端。每個體節的後緣各有橫管與腹排泄管相聯。此外,蟲體組織中有許多焰細胞,各有小管通於腹排泄管。排泄系統具有平衡調節水分的功能。
絛蟲多是雌雄同體，只有個別種類雌雄異體。每個體節均有發達的兩性器官。雄性器官包括睪丸、輸精管、陰莖、陰莖囊和貯精囊等。雌性器官包括卵巢、輸卵管、受精囊、卵黃腺、陰道和子宮等。卵膜的周圍有梅氏腺。孕節內性器官多已退化，只有子宮充分發育並占據整個體節，內含許多蟲卵。生殖孔多開口於體節的一側或兩側，但假葉絛蟲雌雄兩性的生殖孔開口於體節中央的腹面。
絛蟲有四類，豬肉絛蟲和牛肉絛蟲最為常見，這兩種絛蟲屬帶狀絛蟲，長得很像，體扁且長像鞋。豬肉絛蟲長2～4米，牛肉絛蟲可長達4～8米，全身可分三節，頭節有吸附能力。豬肉絛蟲頂端有一圈小鉤，用小鉤和吸盤吸附在腸壁上；牛肉絛蟲沒有小鉤，但有4個吸盤，靠吸盤吸附在腸壁上。頸節能不斷長出節片，每天能長7～8個節片，體節可分為未成熟節和成熟節。成熟節片有雌雄兩套生殖器官，子宮內儲有10多萬蟲卵，這些節片可隨時脫落，隨糞便排出體外。絛蟲成蟲在腸道內可存活10～20年。絛蟲沒有消化道，體表有許多絨毛，靠絨毛吸取腸道營養以供自身需要。
[臨床表現]
因為絛蟲節片能自動脫離蟲體，所以患兒常有節片隨大便排出，有時單個節片能從肛門爬出來，患兒可有直腸內絛蟲蠕動的感覺。上中腹部疼痛是常見症狀，有時疼痛很劇烈，但進食以後，疼痛多數能緩解。還有少數患兒噁心、腹瀉、便秘。病初起食慾亢進，病久食欲不振，出現消瘦、無力、頭昏等症狀。豬肉絛蟲的囊尾蚴，可以在身體的任何部位發育，引起囊蟲病，其危害性遠較絛蟲成蟲大，症狀及嚴重度因囊蟲數目和寄生部位而異。皮下組織和肌肉組織為好發部位，其次尚有腦、眼、心、肝、肺等。寄生在皮下組織，則出現皮下結節，結節堅實而有彈性，不痛不癢，患兒沒有不舒適感覺，經過一段時間，結節可以鈣化。寄生在肌肉內，可引起肌肉酸脹的感覺。囊蟲寄生在腦內引起腦囊蟲病，對患兒危害最大，患兒顱壓增高，引起頭痛、嘔吐，和癲癇樣發作，嚴重的可引起死亡。牛肉絛蟲的囊尾蚴不在人體寄生，所以牛肉絛蟲感染，不會引起囊蟲病。
參考資料
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絛蟲是寄生蟲，有時能使豬及牛受到病害。人們吃了未經適當烹煮的帶絛蟲豬肉、牛肉或魚肉，絛蟲就會進入人體寄生。絛蟲一旦進入腸道，它會將頭端嵌入腸壁。然後在腸壁上吸取食物，能長到十公尺使。絛蟲的環節會斷脫，隨糞便排出體外。這些環節看起來像一段段白色狹小的緞帶。如果絛蟲留在腸道，它不會造成太大的損害，但卻經常會引發輕微、偶爾腹痛、食慾減退及肛門四周刺癢等輕度症狀。
儘管家畜屠宰場在處理肉類時都有嚴格的規定，但偶爾還是有帶絛蟲的肉類進入市場。不過，只要將肉類徹底煮熟，就能將寄生在肉中的任何絛蟲殺死。
應該
如何處理
?
如果你認為你身體內可能有絛蟲，你去看醫生，醫生可能會對你做糞便採樣檢查。有許多藥物能夠殺滅寄生絛蟲，如有必要，醫生會給你服用一種殺蟲藥。當你將絛蟲的頭部排出體外後，這仲感染病也就痊癒了，不過這需要好幾大的時間。
絛蟲病是各種絛蟲寄生於人體小腸所引起的疾玻人們吃了未經適當烹煮的帶絛蟲的豬肉、牛肉或魚肉，絛蟲就會進入人體腸道寄生，將頭端嵌大腸壁，在壁上吸取食物，進而影響到人體健康。絛蟲在人體內會不斷生長，有時可能長到十米長。當絛蟲成蟲時，其環節會斷脫，隨著糞便被排出體外，如果絛蟲留茬腸道內，它一般不會造成太大的損害，但卻可能引發人體的體重減輕、偶爾腹痛、食慾減退及肛門四周刺癢等輕度症狀。
治絛蟲病家
用簡妙方
:
(1)取檳榔120克，加水300毫升，熬至150毫升，先吃炒南瓜子120克，2小時後再溫服擯榔煎的藥汁，服後坐在溫水盆內，絛蟲自下。
(2)檳榔、南瓜子、石榴根皮各30克，水煎服，30分鐘後再服硫酸鎂20-30克。
(3)檳榔120克，雷丸9克，吳萊英10克，將雷丸研成細粉，檳 榔、吳茱萸水煎後送服雷丸粉。
(4)豬牙草根適量研成細末，空腹服50克，一日1次。
(5)山椒樹皮20克切細絲，煎後空腹服，一日3劑。
(6)南瓜子炒熱去殼，隨時咀嚼，連服十來天有效。
(7)檳榔124克，加水煎，去渣，空腹頓服。
患絛蟲病後應注意:
(1)堅持飯前便後洗手。
(2)不吃"米豬肉"，不吃生肉和未煮熟的肉。食物生熟要分開，刀、菜板、菜盒用開水洗捌後使用。
(3)服藥後大便應坐在溫水盆上，便蟲自然排出，不要牽拉，以免拉斷，蟲排後要細緻檢查有無頭節，如無頭節，1個月後應重複治療。
“米豬肉”可引起腹瀉嗎，如何治療?
含大量囊蟲的豬肉俗稱“米豬肉”，又稱“豆豬肉”。
人吃了生的或未熟透的含囊蟲的豬肉後，囊蟲在人體小腸內受膽汁的刺激，頭節自囊內翻出，吸附於腸壁並逐漸伸長，頸部逐漸分裂而形成鏈狀體節，約2～3個月發育為成蟲，即絛蟲。絛蟲是人類寄生蟲之一，最常見的是豬肉絛蟲和牛肉絛蟲，這兩種絛蟲病從症狀到診斷、治療都基本相同，唯一不同的是，豬肉絛蟲病是吃了含囊蟲的病豬肉而罹患的，而牛肉絛蟲則是吃了含囊蟲的病牛肉而罹患的。人對牛肉絛蟲卵似有先天性免疫，故一般不發生牛絛蟲病。
豬肉絛蟲呈扁平帶狀，長達2～4m，寄生於人體小腸上部，雌雄同體，其妊娠節片隨糞便排出，被中間宿主豬(或牛 )吞食後，在其十二指腸內孵出六鉤蚴，鑽入腸系膜小靜脈及淋巴管， 隨血流播散至全身各組織，尤以橫紋肌為其主要寄生部位，經2～3個月發育為囊蟲。
絛蟲寄生人體大多為1條，少數可多條，成蟲在人體壽命約數年至20年或更久。絛蟲寄生在人的小腸內，除奪取營養外，致病作用一般較輕微，有時可有腹部不適、腹瀉、消化不良、噁心、體重減輕等症狀和體徵，大便中常有白色蟲體節片排出。
常用的驅蟲藥物有：
(1)吡喹酮：成人晨起空腹頓服，15 ～20mg/kg，隔30分鐘後服50%的硫酸鎂60ml。本藥為廣譜驅蟲藥，主要作用於蟲體頸部，使蟲體表膜對鈣離子通透性增加，破壞、殺死蟲體。
(2)滅絛靈(氯硝柳胺)：成人2g，兒童酌減，晨起空腹一次或兩次(間隔1小時)，嚼碎後吞服，服藥後2～3小時服硫酸鎂導瀉。本藥能抑制絛蟲線粒體的氧化磷酸化作用，破壞蟲體，但對蟲卵無作用。因副作用小，孕婦也可服用。
(3)中醫藥治療：採用檳榔及南瓜子聯合療法，檳榔對絛蟲的頭部及前段有麻痹作用，南瓜子主要使絛蟲的中、後段節片麻痹，兩者聯合套用療效更佳。服用方法為：空腹口服南瓜子仁粉50～90g，1小時後服檳榔煎劑(檳榔片80g，兒童酌減，加水500ml，浸泡1 夜，煎1小時後濃縮成150～200ml的濾液)，再過半小時服50%硫酸鎂60ml。一般在3小時內即有完整蟲體排出，少數病人可有噁心、嘔吐、腹痛等反應。
驅蟲治療前套用小劑量氯丙嗪，防止噁心、嘔吐而致全身感染。根治標準是半年內糞便中無蟲卵和節片發現。
絛蟲病是怎樣感染的?
絛蟲妊娠節片和蟲卵隨人的糞便排出體外，污染周圍環境，如果豬或牛吃了這些蟲卵，經過48～72小時，蟲卵六鉤蚴就會在它們的腸道裡面脫殼而出，穿過腸壁進入血液，隨血流到達全身各處，經過2～212個月，發育成囊尾蚴。囊尾蚴可在豬體內生存3～5年。小兒吃了含有囊尾蚴的豬肉或牛肉，在小腸液的作用下，囊尾蚴頭節翻出來，吸附在腸壁上，經2～3個月，發育成成蟲。小兒也可能吃下被蟲卵污染過的食物，絛蟲卵在腸道內脫殼，孵化出六鉤蚴，六鉤蚴穿過腸壁，隨血流到達全身各組織，發育成囊尾蚴，引起囊蟲病。
怎樣
防治絛蟲病
因絛蟲病患者是唯一的傳染病源，所以控制本病，首要任務是治療病人。驅絛蟲成蟲常選用下列藥物：
①氯硝柳胺(滅絛靈)：總劑量為3～5歲0.5～1克，5～10歲1～1.5克，＞10歲1.5～2克，分兩次空腹嚼碎後吞服，間隔1小時，服後 2小時服瀉藥硫酸鎂。
②檳榔和南瓜子：南瓜子粉50～90克(帶皮80～125g)空腹口服，2小時後服檳榔煎劑(以生檳榔子每歲2～3毫克，每天最大劑量不超過50g，加水10倍煎成40～60毫升 )，半小時後服瀉藥。
不論何種藥物驅絛，患兒應坐在便盆上排便，事先在便盆內放入40 ℃ 熱水鬆弛肛門，以便蟲體完整排出。如果蟲體掛在肛門下面，不能用手扯斷，以免頭節留在腸內。絛蟲排出後，應檢查頭節，若無頭節，排出效果不好。
治療囊蟲病首選丙硫咪唑，每天每公斤體重20毫克，分2次於飯前半小時服用，連續服10天。此藥副作用較少，療效可達98%以上。如療效不好，可做外科治療。
預防絛蟲藥：
①禁止出售含有囊尾蚴的豬肉和牛肉。
②提倡豬圈養豬，豬圈遠離廁所。
③改變生吃豬、牛肉習慣，所用菜刀、菜板生熟分開。
中藥怎樣治療絛蟲病?
治療絛蟲病，中醫多採用榧子散，即榧子、檳榔、蕪荑各等份組成。或用香榔丸，由木香、檳榔、大黃、使君子、雷丸組成。或檳榔與南瓜子方：南瓜子炒熟去皮食仁，用量30～90克，嚼服或研粉沖服，早晨空腹服下，1小時後，服檳榔煎劑。若1小時後，大便不解者，可再給檳榔煎1次。解大便時必須坐便盆里，蟲體排出後，必須找到“頭節”方為驅蟲成功。若未見“頭節”，二周后再重複用藥，定要把蟲體頭部排出方能痊癒。對囊蟲病用海藻玉壺湯加減：海藻、昆布、海帶、連翹、陳皮、半夏、當歸、川芎。如有合併腦囊蟲、抽搐者，可用定癇丸；皮下形成結節，痰濁流注肌肉，可加用雷丸，按年齡大小每次10 ～ 20克，生研後吞服，不可加熱，日2～3次，連服2～3天，不需服瀉藥。蟲下後調理脾胃以六君子湯煎服善後。
6.蟯蟲
蟯蟲蟯蟲是常見的人類寄生蟲，可引起蟯蟲病。成雌蟲可長到8毫米到13毫米。蟯蟲的後部呈長長的針形，它也因此得名。蟯蟲通過外傷性授精交配，雄蟲用陰莖刺破雌蟲，之後，雄蟲死去。它們在寄主的內臟安家落戶，但是與大多數寄生蟲不同的是，它們不會進入血液，不能在人體的其他部位生存。蟯蟲在體外產卵，通常在肛門周圍，這會引起人的搔癢感，幼蟲會通過人手撓傳播。
症狀：發炎和搔癢
pinworm
亦稱屁股蟲(seat worm)或線蟲(threadworm)。
袋形動物門(Aschelminthes)Oxyurida目動物，學名為Enterobius vermicularis或Oxyuris vermicularis。人類(尤其是兒童)腸內常見的寄生蟲，也見於其他脊椎動物。雄體長2∼5公釐(約0.08∼0.2吋)，雌體長8∼13公釐。尾端長，如針狀。常寄生於大腸內，有時見於小腸、胃或消化道更高部位內。雌體受精後向肛門移動，並在肛門附近的皮膚上排卵，隨即死亡。蟯蟲在皮膚上爬動引起癢覺，搔癢時蟲卵黏在指甲縫，後被吞下，然後入腸。生活周期15∼43天。
蠕形住腸線蟲（Enterobius vermicularis Linnaeus,1758）簡稱蟯蟲（pinworm），主要寄生於人體小腸末端、盲腸和結腸，引起蟯蟲病（enterobiasis）。蟯蟲病分布遍及全世界，是兒童常見的寄生蟲病，常在家庭和幼稚園、國小等蟯蟲(Enterobius vermicularis)兒童集居的群體中傳播。
形態
成蟲細小，乳白色，呈線頭樣。雌蟲大小約為8～13mm×0.3～0.5mm，蟲體中部膨大，尾端長直而尖細，常可在新排出的糞便表面見到活動的蟲體。雄蟲較小，大小約為2～5mm×0.1～0.2mm，尾端向腹面捲曲，雄蟲在交配後即死亡，一般不易見到。蟲卵無色透明，長橢圓形，兩側不對稱，一側扁平，另一側稍凸，大小約50～60μm×20～30μm，卵殼較厚，分為三層，由外到內為光滑的蛋白質膜、殼質層及脂層，但光鏡下可見內外兩層。剛產出的蟲卵內含一蝌蚪期胚胎。
生活史
成蟲寄生於人體腸腔內，主要在盲腸、結腸及迴腸下段，重度感染時甚至可達胃和食道，附著在腸黏膜上。成蟲以腸腔內容物、組織或血液為食。雌雄交配後，雄蟲很快死亡而被排出體外；雌蟲子宮內充滿蟲卵，在腸內溫度和低氧環境中，一般不排卵或僅產很少蟲卵。當宿主睡眠，肛門括約肌鬆弛時，雌蟲向下移行至肛門外，產卵於肛門周圍和會陰皮膚皺褶處。每條雌蟲平均產卵萬餘個。產卵後雌蟲大多自然死亡，但也有少數可返迴腸腔，也可誤入陰道、子宮、尿道、腹腔等部位，引起異位損害。
粘附在肛門周圍和會陰皮膚上的蟲卵，在34～36oC，相對濕度90%～100%，氧氣充足的條件下，卵胚很快發育，約經6小時，卵內幼蟲發育為感染期卵。雌蟲在肛周的蠕動刺激，使肛門周圍發癢，當患兒用手搔癢時，感染期卵污染手指，經肛門—手—口方式感染，形成自身感染；感染期蟲卵也可散落在衣褲、被褥、玩具、食物上，經口或經空氣吸入等方式使其他人感染。
吞食的蟲卵在十二指腸內孵出幼蟲，幼蟲沿小腸下行，在結腸發育為成蟲。從食入感染期卵至蟲體發育成熟產卵，約需2～4周。雌蟲壽命一般約為1個月，很少超過2個月。但兒童往往通過自身感染、食物或環境的污染而出現持續的再感染，使蟯蟲病遷延不愈。
蟲卵
淡黃色；一則較平，一則稍凸；有兩層殼質，內多為一幼蟲。蟲卵
致病
成蟲寄生於腸道可造成腸黏膜損傷。輕度感染無明顯症狀，重度感染可引起營養不良和代謝紊亂。雌蟲偶爾穿入腸壁深層寄生，造成出血、潰瘍，甚至小膿腫，易誤診為腸壁膿腫。雌蟲在肛管、肛周、會陰處移行、產卵，剌激局部皮膚，引起肛門瘙癢，皮膚搔破可繼發炎症。患者常表現為煩躁不安、失眠、食慾減退、夜間磨牙、消瘦。嬰幼兒患者常表現為夜間反覆哭吵，睡不安寧。長期反覆感染，會影響兒童身心健康。
蟯蟲雖不是組織內寄生蟲，但有異位寄生現象，除侵入腸壁組織外，也可侵入生殖器官，引起陰道炎、子宮內膜炎、輸卵管炎，若蟲體進入腹腔，可導致蟯蟲性腹膜炎和肉芽腫，常被誤診為腫瘤和結核病等。
蟯蟲性闌尾炎 成蟲寄生在回盲部，成蟲容易鑽入闌尾引起炎症。根據13 522例急性闌尾炎患兒住院手術的闌尾切除標本病理檢查，蟯蟲引起的闌尾炎占3.7%，也有報告高達9.2%。闌尾內寄生的蟲數為1至數條，曾有報告蟲體多達191條者。蟯蟲性闌尾炎的特點為疼痛部位不確定，多呈慢性過程。
蟯蟲性泌尿生殖系統炎症 雌蟲經女性陰道、子宮頸逆行進入子宮、輸卵管和盆腔，可引起外陰炎、陰道炎、宮頸炎、子宮內膜炎或輸卵管炎。曾有蟯蟲卵侵入子宮內膜導致不孕症的報告。國內曾對431名女童採用透明膠紙法於晨起粘拭肛門周圍和尿道口，結果蟯蟲卵陽性率分別為52.5%和35.3%。蟯蟲刺激尿道可致遺尿症（enuresis），侵入尿道、膀胱可引起尿路感染，出現尿頻、尿急、尿痛等尿道剌激症狀。蟲體偶爾也可侵入男性的尿道、前列腺甚至腎臟。
此外，還有蟯蟲感染引起哮喘和肺部損傷等異位損害的報告。
診斷
因為蟯蟲不在腸道內產卵，故糞便檢查難有所獲。根據蟯蟲在肛周產卵的特性，可用透明膠紙法或棉簽拭子法於清晨排便或洗澡前在肛周收集蟲卵。透明膠紙法的效果較好，1次檢出率為50%左右，3次檢出率達90%，5次檢出率高達99%。
雌蟲常於夜間爬出肛門產卵， 若在肛門周圍發現白色的線頭樣小蟲，可用鑷子夾入盛有70%乙醇的小瓶內送檢，根據蟯蟲的形態特點可資判斷。
蟯蟲感染一般無明顯的嗜酸性粒細胞增多或血清IgE抗體水平升高。
流行與防治
蟯蟲呈世界性分布，其感染率與國家或地區的社會經濟發展無密切聯繫。即使在已開發國家蟯蟲亦較常見，例如美國的蟯蟲病是最常見的蠕蟲病，估計感染人數為4200萬。感染率一般是城市高於農村，各個年齡人群均可感染，但以5～7歲幼童感染率較高。其分布具有兒童集體機構及家庭聚集性的特點，而且蟯蟲生活史簡單，蟲卵發育迅速，感染期蟲卵抵抗力強（在適宜的外界條件下可存活20天），因而蟯蟲病流行廣泛。我國人群平均感染率為26.36%，個別地區高達79.83%。感染者一般有數十條蟯蟲寄生，重度感染者可多達5 000至10 000條。病人和帶蟲者是惟一的傳染源。
根據蟯蟲病傳播和流行的特點，應採取綜合性防治措施，以防止相互感染和自身重複感染。教育兒童養成飯前便後洗手的習慣，不吸吮手指，勤剪指甲。在託兒所、幼稚園和家庭應搞好環境衛生及衣被、玩具、食具的消毒。對家庭和集體機構中的患者應同時接受治療，以免相互感染。對蟯蟲病流行的地區，應有計畫地對兒童集居地成員進行普查普治，以徹底消滅傳染源。
常用的治療藥物有阿苯達唑和甲苯達唑，噻嘧啶也有一定療效。局部外用藥可用3%噻嘧啶軟膏，塗於肛周和肛門內，連用1周。肛門周圍瘙癢者，可於睡前清洗肛周、會陰皮膚後，塗搽蟯蟲油膏，連用10～20天。
7.班氏吳策線蟲
班氏吳策線蟲蚊子攜帶這種寄生蟲，通過叮咬人類把這種寄生蟲釋放進入人類血液中。班氏吳策線
幼蟲會進入淋巴腺，尤其是腿部和生殖部位的淋巴腺，長成成蟲需要1年的時間。它們會引起熱帶病，有時還會引起象皮病。
症狀：發燒、寒戰、皮膚感染、淋巴痛、皮膚增厚、腫脹
1.形態
成蟲 成蟲乳白色，細絲狀，體表光滑，體長不到1cm。
微絲蚴 絲蟲成蟲產出的幼蟲稱微絲蚴。蟲體細長約200μm，頭端鈍圓，尾端尖細，外披有鞘膜。活時呈蛇樣運動。染色後可見體內有很多圓形或橢圓形的體核，頭端無體核區稱頭間隙。
2.生活史
在蚊體內的發育 當雌蚊叮吸血內有微絲蚴的感染者時，微絲蚴進入蚊體經臘腸蚴發育為絲狀蚴，即感染期幼蟲。當此蚊再次叮人吸血時，絲狀蚴自下唇逸出侵入人體。
在人體內的發育 感染期幼蟲侵入人體後，行至較大的淋巴管或淋巴結內寄生並發育為成蟲。雌蟲產出的微絲蚴隨淋巴液進入血循環，並定期出現於外周血液中。微絲蚴在人體內的壽命約2月～3月，成蟲壽命則可達數10年。
微絲蚴白天滯留在肺血管內，夜間出現在外周血液中。這種微絲蚴在外周血液中夜多晝少的現象，稱為微絲蚴夜現周期性。
3.致病
急性期過敏和炎症反應 臨床表現為周期性發作的淋巴管炎、淋巴結炎、丹毒樣皮炎，患者還可出現畏寒、發熱等全身症狀，稱絲蟲熱。
慢性期阻塞性病變 由於急性期炎症的反覆發作，可引起睪丸鞘膜積液、乳糜尿、乳糜腹水、象皮腫等。
４.實驗診斷
病原學檢查 樣本可來自外周血液、乳糜尿、體液等鏡檢微絲蚴。
5.流行
絲蟲病曾是我國五大寄生蟲病之一，經過40多年的防治，我國已基本達到消滅絲蟲病標準。
6.防治原則
普查普治和防蚊滅蚊是防治絲蟲病的兩項重要措施。
8.弓形蟲
弓形蟲這種常見的新月形寄生蟲會侵襲人的中樞神經系統。人會通過吃不熟的肉或者抱被感染的寵物感染這種寄生蟲。大多數人曾感染過這種寄生蟲，顯示它的抗體，但是很少有人表現出症狀。免疫系統較弱的人更易感染弓形蟲，孕婦感染弓形蟲胎兒會受到嚴重或者致命的影響。
症狀：流感症狀、發燒、寒戰、虛弱、頭疼
弓形蟲滋養體弓形蟲中醫叫三屍蟲，是細胞內寄生蟲. 寄生於細胞內，隨血液流動，到達全身各部位，破壞大腦、心臟、眼底，致使人的免疫力下降，患各種疾病。
[編輯本段]1、什麼是
弓形蟲病
？
弓形蟲就是中醫所說的三屍蟲。它是專性細胞內寄生蟲，球蟲亞綱、真球蟲目、等飽球蟲科、弓形體屬。人感染了這種寄生蟲，便患了弓形蟲病。
2、弓形蟲是怎樣
傳染
的？
任何動物食入弓形蟲的包囊，卵囊或活體，都能受到感染而患弓形蟲病。貓科動物的糞便中，常帶有卵囊。可以污染草原、牧場、蔬菜、水果等。貓的身上和口腔內常常有弓形蟲包囊和活體。直接接觸貓易受感染。狗的身上和口腔內常有包囊或活體，養狗的人不小心可能感染。其他家畜、家禽，如：雞、鴨、鵝、豬、牛、馬、羊等動物體內有時帶弓形蟲包囊和活體。所以食用肉、蛋奶也可能感染，魚肉體內有時也有弓形蟲包囊或活體。魚也是一個傳染源，另外某些吸血昆弓形蟲蟲，叮咬人時也可以感染。
人和人之間也可以互相傳染。懷孕婦女，可以把弓形蟲通過胎盤傳染給胎兒。患弓形蟲病的婦女，在懷孕期如果有血播期（即弓形體、燕形體、尖形體活動）胎兒一定被感染。所有胎兒80%為隱伏性的慢性弓形蟲病患者，攜帶終生。還有一部分成為多病型體質，實際是多病型弓形蟲病患者。很少一部分成為死胎畸形、弱智。在哺乳期，因嬰兒成為“帶病免疫”者，所以儘管母乳中帶有弓形蟲，嬰兒並無大礙，每餵一次奶，便接種一次活疫苗。嬰兒可以照常發育成長。一個患弓形蟲病的婦女，無論生幾胎，只要孕期或哺乳期有過一次血播散，一定要傳染給胎兒或嬰兒。但症狀輕重不一。
患有弓形蟲病的婦女，在月經期弓形蟲活動最強烈。婦女所排的經血裡面常含有大量的弓形蟲包囊，是一個不小的傳染源。決不應忽視。
另外，患弓形蟲病人的尿液中，唾液中、眼淚中、鼻涕中、男人的精液中、有時帶有弓形蟲包囊。人類通過性行為可以互相傳染。
急性發作的病人的噴嚏，可以成為飛沫傳染源。
市售的各種肉製品、香腸、火腿腸、罐頭也都可以成為傳染源。奶製品、奶油製品、蛋類製品、蛋糕、各類餅乾、點心、冰點有時也能成為傳染源。
總之不符合衛生標準的魚、肉、蛋、奶及其製品、都有可能傳染弓形蟲病。
3、怎樣
防治
弓形蟲感染？
弓形蟲病的預防分為非免疫病源感染的預防和免疫病源感染的預防。
一、非免疫病源感染的預防
由於飲食或其它原因，大量非免疫病源進入人體內，造成非免疫病源感染，如果被感染者以前沒有感染過弓形蟲，這便是初次感染，由於體內不能很快生成抗體，會造成極嚴重的病症和後果甚至死亡。對於非初次感染的免疫低下者同樣造成不良後果。如愛滋病患者，癌症晚期等，這種情況當前少見。
但因大多數人都是弓形蟲帶蟲者，形成帶蟲免疫，被感染後很難出現初次感染的症狀。
預防方法是：
1．避免與貓、狗等動物的親密接觸。
2．避免動物尤其是貓的糞便污染水源，蔬菜等。
3．要熟食、不生食動物性食物。
4．廚房裡要生、熟食品分離，生、熟食分別加工，如用兩塊菜板，兩把刀具等。
5．飯前便後要養成洗手的習慣。
6．婦女月經期對經血應很好的處理。
二、免疫病源感染的預防
過去一向認為弓形蟲滋養體56℃減活，只要熟食就不會感染弓形蟲，現代科學研究證明熟食照常會感染弓形蟲。只不過是慢性感染，症狀較輕微，再加上潛伏期長，使人們不易察覺。要想做到預防慢性感染就要有一整套的預防手段。
預防弓形蟲慢性感染要分兩個階段：
第一是當前怎么辦？第二是長遠根本上怎么解決？
1.是當前首先我們要從飲食上著手，要改變人們的理念，動物性食品中弓形蟲感染率很高，儘管熟食也會照常感染，可是我們又不能沒有動物性食品。所以暫時先擇用以下的方法控制慢性感染：
2.購買動物性食品時應注意挑選。
3.食用動物性食品應有節制，最好不要每天都吃動物性食品。
4、先天性弓形蟲感染對胎兒有哪些危險？
如果懷孕頭3個月發生先天性感染，大約40%胎兒可能有嚴重的損害，出現流產、死胎或新生兒疾病，或者出生後有眼、腦或肝臟的病變或畸形，如視網膜脈絡膜炎、白內障、腦內鈣化、腦積水、小頭畸形、智力障礙、黃疸和肝脾腫大。懷孕末3個月發生的感染，嚴重者不到3%。
1996年，芬蘭赫爾辛基大學醫院的一項弓形蟲對胎兒影響的研究發現：在他們進行血清抗體檢查的16733名孕婦中，只有42人是原發性感染，其中有36 人接受了螺鏇黴素治療，長期隨訪結果，她們的孩子中共發生4例先天性弓形蟲病，2例有嚴重的神經系統病變，2例無臨床症狀。其餘原發性感染孕婦所生的孩子在生長發育和智力方面與其他孕婦的孩子沒有不同。
5、抗體檢查？
雖然法國和奧地利等國家規定對孕婦常規進行弓形蟲抗體檢查，做法是在懷孕早期進行血清抗體檢查，如果為陰性（即沒有感染過），告訴孕婦注意預防感染，並定期複查；一旦發現孕婦出現急性感染，即給予螺鏇黴素治療，同時對胎兒進行羊膜穿刺和超聲檢查。如果證明胎兒發生感染，孕婦則採用磺胺加乙胺嘧啶治療；要是發現胎兒有明顯的病症，父母可考慮終止妊娠。但這種方法是否值得採用，仍有爭論。由於孕婦在妊娠期間的感染和胎兒感染的機會都很小，所以英美的研究結論是這種篩檢不值得常規做。
進行孕婦感染的篩檢是個很嚴肅的公共衛生問題。一般認為須根據當地的流行病學研究而定。首先進行檢查必須有明確牡丹和處理原則，篩檢方法一定要有很高的準確性，有系統的檢查和處理持續，大眾可以接受，成本效益分析表明確實有很高的效益。
抗弓形蟲IgM抗體陽性提示近期感染。由於母體IgM類抗體不能通過胎盤，故在新生兒體內查到弓形蟲特異IgM抗體則提示其有先天性感染。IgG抗體陽性提示有弓形蟲既往感染。鑒於技術上的原因和生物學上的交叉反應，對陽性結果應結合臨床綜合判斷。
現在我國有許多醫院已在對孕婦普遍進行弓形蟲抗體檢查。有些醫院的檢查和處理沒有規範，檢查歸檢查，結果無所謂，也不做處理。不只一次地有人向我詢問檢查結果的意義：陽性怎么辦？要不要治療或終止妊娠？有的出現矛盾的結果，一個醫院檢查結果為陽性，複查或者另一個醫院檢查又變成陰性，為什麼？因此，試劑和檢查的質量一定要高，篩檢方法要標準化，臨床醫生必須熟悉血清學檢查結果的意義和判斷，實驗質量不高造成的假陽性和假陰性結果，不僅浪費病家錢財，而且還引起病人和家屬的焦慮，帶來很大精神負擔，甚至造成難以彌補的損失。
6、弓形蟲感染率
弓形蟲的感染率極高，1985年調查報告美國感染率為84%、法國為90%、瓜地馬拉為94%。因為千百年來沒有引起醫療界的重視此病得以廣泛流行，造成了世界性的感染。
7、得病表現
弓形蟲是細胞內寄生蟲，寄生於所有的有核細胞（80%寄生於大腦）。吸取營養排泄廢物（毒素）。所以所有的免疫低下病，營養失衡病，神經系統病都首先應該排除是否因弓形蟲感染引起的。比如人的亞健康狀態：（睡眠質量差；記憶力下降；口味很差；焦慮；經常感冒；整天覺得全身不舒服，腰酸背疼；大便不利，經常便秘、或腹瀉；胸悶心慌，心促氣短；反應遲鈍，注意力不集中，說話無力等症狀。）神經衰弱；神經官能症；都是弓形蟲病的特異症狀。
8、主要症狀
弓形蟲可以使人表現為慢性寄生蟲病。
1） 發熱、發熱程式及持續時間不一定。
2） 皮疹：常見的皮疹有斑丘疹和出血性皮疹。
3） 胃腸道症狀；可發生嘔吐，腸鼓氣，頑固性腹瀉，粘液血便，也可有類似胃潰瘍，慢性胃炎，萎縮性胃炎，闌尾炎，結腸炎等症狀。
4） 呼吸系統症狀：可發生肺炎，支氣管炎。
5） 黃膽、有類肝炎症狀。出現黃膽，輕者也可無黃膽，肝功能化驗可改變，肝腫大，脾亦可腫大。
6） 神經系統症狀：頭疼、頭暈、神經衰弱、神經官能症、精神分裂症、兒童多動症、恐懼症、、強迫症、抽搐、癲癇、麻痹等。
7） 心血管；心肌炎，心包炎，心律不齊，早搏，心絞痛，血壓不正常，血栓，血管炎等。
8） 淋巴結腫大
9） 體腔積液；水腫
10）眼病：如視網膜炎、脈絡膜炎、近視、斜視、眼球震顫、小眼畸形、小眼瞼、
11） 貧血：乏力、低熱、身體虛弱、頭暈、指甲、嘴唇及眼皮蒼白、煩躁或憂鬱、昏昏欲睡、嘴痛、婦女停經。沒有食慾、頭痛、便秘、煩躁及很難集中注意力。
12） 尿路感染，尿中出現紅細胞及管形
13） 也可引起腎小球腎炎
14） 可引起骨質疏鬆，骨質增生，骨刺，弓形體可以破壞骨髓，引起造血系統疾病。也可引起頸椎病，腰間盤突出。
15） 破壞肌肉，引起肌肉炎，腰肌損傷。
除上述提到的幾種病以外，在青少年中常表現為頭痛頭暈，學習精力不能集中，不愛完成作業，有少數表現為抑鬱覺得累，缺乏上進心精神痛苦，也有表現多動，煩躁易怒，行為不很規範．老年人表現為老年病，冠心病，腦血管病，骨質病，肝腎病，腦萎縮等．
9.藍氏賈第蟲
藍氏賈第蟲藍氏賈第蟲是有鞭毛的原生寄生蟲。它寄生繁殖在人類的內臟，可引起賈第鞭毛蟲病。這種寄生蟲在人類內臟落腳之後會引起發炎和其他損害，減弱內臟吸收營養的能力，引起腹瀉。這種寄生蟲存在於飲用水中。
症狀：腹瀉、噁心、腹痛、體重減輕、打嗝會發出爛雞蛋的氣味。
藍氏賈第鞭毛蟲（Giardia lamblia Stiles，1915）簡稱賈第蟲。寄生人體小腸、膽囊主要在十二指腸，可引起腹痛、腹瀉和吸收不良等症狀，致賈第蟲病（giardiasis），為人體腸道感染的常見寄生蟲之一。
本蟲分布於世界各地。近十多年來，由於旅遊事業的發展，在旅遊者中發病率較高，故又稱旅遊者腹瀉，已引起各國的重視。
形態
本蟲生活史中有滋養體和包囊兩個不同的發育階段。
1．滋養體 呈倒置梨形，大小長約9.5～21µm，寬5～15µm，厚2～4µm。兩側對稱，背面隆起，腹面扁平。腹面前半部向內凹陷成吸盤狀陷窩，藉此吸附在宿主腸黏膜上。有4對鞭毛，按其位置分別為前側鞭毛、後側鞭毛、腹鞭毛和尾鞭毛各1對，依靠鞭毛的擺動，可活潑運動。經鐵蘇木素染色後可見有1對並列在吸盤狀陷窩的底部卵形的泡狀細胞核，各核內有一個大的核仁。蟲體有軸柱1對，縱貫蟲體中部，不伸出體外。在軸柱的中部可見2個半月形的中體（median body），軸柱前端，介乎二盤狀陷窩前緣之間有基體複合器（kinetosomal complex），為4對鞭毛的發源處。滋養體期無胞口，胞質內也無食物泡，以滲透方式從體表吸收營養物質。
2．包囊 為橢圓形，囊壁較厚，大小為10～14×7.5～9µm。碘液染色後呈黃綠色，囊壁與蟲體之間有明顯的空隙，未成熟的包囊有2個核，成熟的包囊具4個核，多偏於一端。囊內可見到鞭毛、絲狀物、軸柱等。
生活史
成熟的四核包囊是感染期，包囊隨污染食物和飲水進入人體，在十二指腸內脫囊形成2個滋養體。滋養體主要寄生在人的十二指腸內，有時也可在膽囊內，借吸盤狀陷窩吸附腸壁，營縱二分裂法繁殖。如果滋養體落入腸腔而隨食物到達迴腸下段或結腸腔後，就形成包囊，隨糞便排出。一般在硬度正常糞便中只能找到包囊。滋養體則可在腹瀉者糞便中發現。包囊在外界抵抗力較強，為傳播階段。據估計，一次腹瀉糞便中滋養體可超過140億個，一次正常糞便中可有包囊9億個。
致病
多年來經臨床觀察，病理與免疫學以及流行病學調查研究，已確認本蟲具有致病力。人體感染賈第蟲後，無臨床症狀者稱帶蟲者。本病主要症狀是腹痛、腹瀉、腹脹、嘔吐、發熱和厭食等，典型病人表現為以腹瀉為主的吸收不良綜合徵，腹瀉呈水樣糞便，量大、惡息、無膿血。兒童患者可由於腹瀉，引起貧血等營養不良，導致生長滯緩。若不及時治療，多發展為慢性，表現為周期性稀便，反覆發作，大便甚臭，病程可長達數年。
當蟲體寄生在膽道系統時，可能引起膽囊炎或膽管炎。如出現上腹疼痛、食欲不振、肝腫大以及脂肪代謝障礙等。賈第蟲的致病機制尚不完全清楚，一般認為，患者發病情況於蟲株毒力、機體反應和共生內環境等多種影響因素有關。蟲群機械阻隔，營養競爭，滋養體通過吸盤吸附於腸黏膜上贊成的刺激與損傷，腸內細菌的協同作用等，在不同程度上可使腸功能失常。特別是宿主的免疫狀態更是臨床症狀輕重不同的重要因素，如在低丙種球蛋白血症和免疫功能低下或愛滋病患者，均易發生嚴重的感染。
診斷
1．病原診斷
⑴糞便檢查 用生理鹽水塗片法檢查滋養體，經碘液染色塗片檢查包囊，也可用甲醛乙醚沉澱或硫酸鋅濃集法檢查包囊。通常在成形糞便中檢查包囊，而在水樣稀薄的糞便中查找滋養體。由於包囊形成有間歇的特點，故檢查時以隔天糞檢並連續3次以上為為宜。
⑵十二指腸液或膽汁檢查 糞便多次陰性者可用此法，以提高陽性檢出率。
⑶腸檢膠囊法讓受檢者 吞下裝有尼龍線的膠囊，線的游離端留於口外，膠囊溶解後，尼龍線鬆開伸展，3～4小時後到達十二指腸和空腸，滋養體粘附於尼龍線上，然後慢慢地拉出尼龍線，刮取附著物鏡檢。
2．免疫診斷
為輔助診斷，主要有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、間接螢光抗體試驗（IFA）和對流免疫電泳（CIE）等方法，其中ELISA簡單易行，檢出率高（92％～98.7％）等特點，適用於流行病學的調查。
10.痢疾阿米巴
痢疾阿米巴痢疾阿米巴是一種單細胞有機體，它能引起阿米巴病。這種寄生蟲主要感染人類和其他靈長類。它可能存在於水中、潮濕環境中和土壤中，可能會污染水果和蔬菜。痢疾阿米巴通過糞便傳播。不同於瘧原蟲，它比其他原生動物更能導致死亡。
症狀：腹痛、體重減輕、虛弱、腹瀉、肝膿腫
（痢疾阿米巴）（entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930），主要寄生於結腸內，引起阿米巴痢疾或阿米巴結腸炎。痢疾阿米巴也是根足蟲綱中最重要的致病種類，在一定條件下，並可擴延至肝、肺、腦、泌尿生殖系和其他部位，形成潰瘍和膿腫。
病原學
溶組織內阿米巴的形態變化可分為滋養體期、包囊前期和包囊期。而滋養體期又分為大小二型，大型滋養體大，主要生活在腸壁組織里；小型滋養體小，生活在腸腔內，營共棲生活，能形成包囊。所以前者又稱組織型大滋養體（簡稱大滋養體），後者又稱共棲成囊型小滋養體（簡稱小滋養體）。
一光學顯微鏡觀察：
1.滋養體：
⑴大滋養體：寄生在組織中，是溶組織內阿米巴的致病型。活動的大滋養體體積變化較大，直徑12～60μm，15～30μm為常見。其蟲體分內質和外質，外質透明，約占全體1/3，內質較濃密，呈顆粒狀。運動時外質伸出，常形成單一的偽足，作定向移動即阿米巴運動。先是外質伸出舌狀或指狀偽足，隨即內質流入偽足，使整個蟲體向著偽足伸出的方向移動，在內質中常見被其吞噬的紅細胞。以鐵蘇木素染色後，可見一個圓形細胞核，呈泡狀，大小為4～9μm，平均5.3μm，核膜內緣一層大小均勻、排列整齊的染色質粒，核的正中具有一個圓形細小的核仁，也可略偏位，核仁與核膜間有時可見到網狀的核纖維。
⑵小滋養體：小滋養體生活在腸腔中，以腸道細菌和腸內容物為營養，不吞噬紅細胞，在生理鹽水塗片中體積較小，直徑12～30μm，其大小與大滋養體不易區別，內外質分界不明，食物泡中含有細菌。經鐵蘇木素染色，細胞核的結構與大滋養體相同。
2.包囊前期：它是小滋養體形成包囊的過渡階段。此期體積變小，活動停止，新陳代謝降低，細胞質的內含物經消化或排出而消失。細胞核略有變化，核膜內緣的染色質顆粒較聚集，核仁稍變大，有時位稍偏。整個蟲體呈圓形。
3.包囊：圓球形，直徑5～20μm，囊壁厚約0.5cm，透明，折光性強，不被伊紅著色。在低倍鏡下，只是圓形的透明體，看不清內部結構。在高倍鏡下，隱約可見擬染色體（chromatoid bodies）與反光的圓形核。當用碘染色時，整個包囊呈淡棕色，比較清晰，核數1～4個，偶見8個。在單核或雙核包囊中，可見染色棕色的糖原泡(Glycogenvacuole)以及透明的棍棒狀擬染色體（可能是多聚核蛋白體）。當形成具有感染性的成熟4核包囊時，擬染色體和糖原泡逐漸消失。鐵蘇木素染色後，糖原泡在染色過程中被溶解成空泡，擬染色體更清晰，呈棍棒狀，兩端鈍圓。
二電鏡下觀察：
1.滋養體
⑴細胞表面結構：通過掃描電鏡觀察，Mccaul等（1977）首先發現滋養體表面有2～3μm長的微絲偽足（microfilopoodia）。Lushbaugh等（1979）報告，活的滋養體表面呈波浪形，具有細的皺紋，間有不規則的突出小梁，還有明顯的葉狀偽足（lobopodia）以及較長的絲狀偽足(filopodia)，其數不定。透射電鏡觀察，這種絲狀偽足長度自數μm至30μm以上，直徑達0.1μm，其表面有單位膜結構，由質膜的延伸構成。以上兩人選我述微絲偽足和絲狀偽足似為同物。
透射電鏡觀察，滋養體的質膜是典型的單位膜，兩層較薄的電子緻密層（每層厚35～40Å），中夾層透明且較寬（45～50Å），厚度共120Å（Ludvik,1970）。從腸組織所得的阿米巴的質膜外面，有一層厚約300Å的絨毛狀外被(fazzy coal)，而培養的阿米巴則無。也許是蟲體的分泌物或抗原抗體的複合物，有待證實。
⑵細胞質：通過透射電鏡觀察，其溶組織內阿米巴滋養體的細胞質含有許多泡狀結構，包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原粒。食物泡大小不等（0.5～12μm），其膜的結構與質膜相同，推測是在吞噬過程中由質膜包裹而成；泡內含一種食物，這可能是各個食物泡各具有特定的消化酶的關係。還有微管及更小的空泡狀溶酶體〔直徑（5～20）×10-9m〕；由膜形成的內質網，量少，呈小管狀或小泡狀，其表面無核蛋白體附著。另外可見聚集成螺鏇構型的核蛋白體。
⑶細胞核：呈不規則圓形，核膜為典型單位膜，厚12×10-9m，有許多核孔，孔徑大多為5×10-9m，核質顆粒狀，電子密度高於細胞質，核膜內緣有積聚成族的染色質粒，它富含核糖核酸（RNA），以3H-尿苷標記測出此為RNA的合成與積聚部位（Albach等，1977），另從3H0胸苷的消耗測出具有脫氧核糖核酸（DNA）。推測它們可能為某些類型的信息核糖核酸（mRNA）的形態基礎，確切結論有待這種顆粒的提鈍與生化分析。核仁居中，但不規則，由許多極小的緻密的電子顆粒組成。
2.包囊：Proctor等（1973）從糞便收集的溶組織內阿米巴包囊，用透射電鏡觀察，發現囊壁有兩層，外層為電子密度低的絨毛狀外被，厚40nm，內層為電子密度高的纖維結構層，厚80nm。整個囊壁厚120nm。囊壁內層之內為包繞細胞質的質膜，厚10nm，其內緣有間隔分布的嗜鋨小體（osmophilic），大小為30～80nm。細胞質中有許多細胞器，如同滋養體所見。糖原粒甚多，遍布於整個細胞質中，有的積聚成塊。擬染色體為電子緻密顆粒組成。還有許多大小不等的空泡，有的泡內還有食物殘查。細胞核的大小，平均1.7×1.6μm，核膜及核內結核與滋養體相同。
流行病學
本病流行於全世界，多流行於熱帶和亞熱帶地區，但較寒冷的地區，甚至北極圈內也有阿米巴感染和流行。其感染率高低與各地環境衛生、經濟狀況和飲食習慣等密切相關，據估計全世界約有10%的人受染，有的地方感染率可高達50%。在我國的分布一般農村高於城市，近年來由於我國衛生狀況和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和膿腫病例，除個別地區外，已較為少見，大多為散在分布的慢性遷延型或典型病例及帶蟲者。
一傳染源：慢性病人、恢復期病人及健康的帶蟲者為本病的傳染源，包囊抵抗力很強，在潮濕低溫的環境中，可存活12天以上，在水內可活9～30天。但包囊對乾燥、高溫和化學藥物的抵抗力較弱，如50℃時，短時即死亡，乾燥環境中的生存時間僅數分鐘，在0.2%鹽酸、10%～20%食鹽水以及醬油、醋等調味品中均不能長時間存活。50%酒精能迅速殺死之。
二傳播途徑：溶組織內阿米巴的傳播方式有以下幾種：①包囊污染水源可造成該地區的暴發流行；②在以糞便作肥料，未洗淨和未煮熟的蔬菜也是重要的傳播因素；③包囊污染手指、食物或用具而傳播；④蠅類及蟑螂都可接觸糞便，體表攜帶和嘔吐糞便，將包囊污染食物而成為重要傳播媒介。
三流行特點：溶組織內阿米巴病發布廣泛，在溫帶地區，該病可時有流行，而在熱帶及亞熱帶地區，其流行情況則尤為嚴重。在我國解放以來，各地阿米巴的感染率明顯降低，如北京首都醫院1973～1978年共檢查了38 075例，陽性率為0.52%；福建醫大1976年惠安檢查216例兒童，陽性率4.63%；東北佳木期醫學院報告（1980），檢查市郊中學生487例，陽性率僅為0.4%；1979年在浙江樂清普查一個大除農民557例，陽性率為3.2%。其發病情況因時而異，以秋季為多，夏季次之。發病率男多於女，成年多於兒童，這可能與吞食含包囊的食物或年齡免疫有關。
病理
阿米巴的致病是蟲體和宿主相互作用，並受多種因素影響的複雜過程。溶組織內阿米巴的的侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解性破壞作用。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解酶的活性，但一直未能分離成功。70年代初期，實驗證明生活的滋養體對宿主細胞的破壞作用具有接觸溶解（contact lysis）的特點，對痢疾阿米巴酸性磷酸酶的細胞化學分析，表明其活性物質存在於質膜和食物泡膜之中，因而提出“膜結合酶”（membrane bound enzyme）的論點。另外從痢疾阿米巴活體中提取有水解明膠、酪蛋白、纖維蛋白、血紅蛋白等物的酶。實驗與電鏡觀察表明，滋養體不僅能吞噬紅細胞，而且還能觸殺白細胞。Lushbaugh等（1979）還在阿米巴原蟲的可溶性提取物中分離到一種腸毒，具有細胞毒素特性，在阿米巴痢疾發病中也起重作用。
阿米巴的蟲株問題，近代研究表明，阿米巴的毒力有遺傳性，但毒力強度隨蟲株而異。阿米巴痢疾發病率高的熱帶地區蟲株，由於長期適應組織內寄生，故具有較強的毒力；而寒帶、溫帶地區蟲株毒力較弱，帶蟲者較多。但蟲株的毒力並非固定不變，可以通過動物傳代而增強，亦可在長期離體培養後而減弱，但若再經動物接種又使毒力提高。毒力的出現雙與腸腔內伴隨的細菌有著互相關係。曾有人以自身作實驗，表明單純吞食洗乾淨的無力痢疾阿米巴包囊，只發生帶蟲狀態，隨後再吞服患者的腸道細胞就發生了痢疾。這種促成致病的協同作用，很可能因細菌能提供阿米巴增殖與活動的理化條件，例如造成適宜的氧化還原電位和氫離子濃度等，同時細菌還可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接損害腸黏膜，為阿米巴侵入組織提供可乘之機。
宿主的免疫狀況對阿米巴能否侵入組織也重要作用，痢疾阿米巴必須突破宿主的防衛屏障，才能侵入組織繁殖，臨床和實驗資料都表明因營養不良、感染、腸功能紊亂、黏膜損傷等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利於阿米巴對組織的侵襲。在低營養標準的人群或實驗動物中，阿米巴的發病率和病理指數均顯著高於平衡飲食者，且不易為藥物控制；傷寒、血吸蟲、結核等腸道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病後也不易治癒。
溶組織內阿米巴大滋養體，侵襲腸壁引起阿米巴病，常見的部位在盲腸，其次為直腸、乙狀結腸和闌尾，橫結腸和降結腸少見，有時可累及大腸全部或一部分迴腸。
一急性期：腸黏膜細胞破壞，產生糜爛及淺表潰瘍。如病變繼續進展，病灶變深，累及黏膜下層，則形成典型的口小底大的燒瓶樣潰瘍，其基底為黏膜層，腔內充滿棕黃色壞死物質，內含溶解的細胞碎片、粘液和滋劑體，內容物排出時即產生臨床上的痢疾樣便。潰瘍間的黏膜大多完整，和細菌性痢疾的病變不同。阿米巴繼續向黏膜下層進展，因組織較疏鬆，故原蟲順腸長軸向兩側擴展，使大量組織溶解而形成許多瘺道相通的蜂窩狀區域。病灶周圍炎性反應甚多，一般僅限於淋巴細胞和少許漿細胞的浸潤，如有繼發細菌感染則可有大量中性粒細胞浸潤。病變部位易出現毛細血管血栓形成、瘀點性出血以及壞死，由於小血管的破壞，故排出物中含紅細胞較多。嚴重病例的病變可深達、甚至穿破漿膜層，但因病變的發展系漸進性，漿膜層易與鄰近組織發生粘連，故急性腸穿也機會不多。由於阿米巴潰瘍一般較深，易腐蝕血管，可以引起大量腸出血，在病變的癒合過程中組織反應消退，淋巴細胞消失而代以結締組織。
二慢性期：此期的特點為腸黏膜上皮增生，潰瘍底部出現肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生。組織破壞與癒合常同時存在，使腸壁增厚，腸腔狹窄。結締組織偶呈腫瘤樣增殖，成為阿米巴瘤，多見於肛門、肛門直甩交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極大、質硬，難以同大腸癌腫相鑑別。
阿米巴滋養體可進入門靜脈血流，在肝內形成膿腫，且可以栓子形式流入肺、腦、脾等組織與器官，形式膿腫。
症狀體徵
阿米巴腸病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上始出現症狀。根據臨床表現不同，分為以下類型：
一無症狀的帶蟲者：患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產生症狀而成為包囊攜帶者。在適當條件下即可侵襲組織，引起病變，出現症狀。因此，從控制傳染源及防止引起致病的觀點出發，以於包囊攜帶者應引起足夠的重視，必須給予治療。
二急性非典型阿米巴腸病：發病較緩慢，無明顯全身症狀，可有腹部不知，僅有稀便，有時腹瀉，每日數次，但缺乏典型的痢疾樣糞便，而與一般腸炎相似，大便檢查可發現滋養體。
三急性典型阿米巴腸病：起病往往緩慢，以腹痛腹瀉開始，大便次數逐漸增加，每日可達10～15次之多，便時有不同程度的腹痛與里急後重，後者表示病變已波及直腸。大便帶血和粘液，多呈暗紅色或紫紅色，糊狀，具有腥臭味，病情較者可為血便，或白色粘液上覆蓋有少許鮮紅色血液。患者全身症狀一般較輕，在早期體溫和白細胞計數可有升高，糞便中可查到滋養體。
四急性暴髮型阿米巴腸病：起病急劇，全身營養狀況差，重病容，中毒症狀顯著，高熱，寒戰、譫妄、腹痛、里急後重明顯，大便為膿血便，有惡臭，亦可呈水樣或轎水樣便，每日可達20次以上，伴嘔吐、虛脫，有不同程度的脫水與電解質紊亂。血液檢查中性粒細胞增多。易並發腸出血或甩穿孔，如不及時處理可於1～2周內因毒血症而死亡。
五慢性遷延型阿米巴腸病：通常為急性感染的延續，腹瀉與便秘交替出現，病程持續數月甚至數年不愈，在間歇期間，可以健康如常。復發常以飲食不當、暴飲暴食、飲酒、受寒、疲勞等為誘因，每日腹瀉3～5次，大便呈黃糊狀，可查到滋養體或包囊。患者常伴有臍擊或下腹部鈍痛，有不同程度的貧血、消瘦、營養不良等。
併發症
一腸道併發症：
1.腸穿孔：急性腸穿孔多發生於嚴重的阿米巴腸病患者，此系腸阿米巴病威脅生命最嚴重的併發症，穿孔可因腸壁病變使腸腔內容物入腹腔釀成局限性或瀰漫性腹膜炎，穿孔部位多見於盲腸、闌尾和升結腸。慢性穿孔先形成腸粘連，爾後常形成局部膿腫或穿入附近器官形成內瘺。
2.腸出血：發生率少於1%，一般可發生於阿米巴痢疾或肉芽腫患者，因潰瘍侵及腸壁血管所致。大量出血每因潰瘍達於黏膜下層，侵襲大血管，或肉芽腫破壞所致。大量出血雖少見，但一旦發生，病情危急，常因出血而致休克。小量出血多由於淺表潰瘍滲血所致。
3.闌尾炎：因阿米巴腸病好好於盲腸部位，故累及闌尾的機會較多，結腸阿米巴病屍檢中發現6.2%～40.9%有闌尾炎，國內報告，累及闌尾者僅0.9%。其症狀與細菌性闌尾炎相似，亦有急、慢性等表現，但若有阿米巴痢疾病史並有明顯右下腹壓痛者，應考慮本病。
4.阿米巴瘤：腸壁產生大量肉芽組織，形成可觸及的腫塊。多發生在盲腸，亦見於橫結腸、直腸及肛門，常伴疼痛，極似腫瘤，不易與腸癌區別。瘤體增大時可引起腸梗阻。
5.腸腔狹窄：慢性患者，腸道潰瘍的纖維組織修復，可形成疤痕性狹窄，並出現腹部絞痛、嘔吐、腹脹及梗阻症狀。
6.肛門周圍阿米巴病：該病較少見，在臨床上常誤診。當有皮膚損傷或肛裂、肛管炎及隱窩炎等病變時，阿米巴滋養體即可直接侵入皮膚內而引起肛門周圍阿米巴病，有時病變可繼發於掛線法治療痔瘺之後，阿米巴滋養體偶可通過血行感染肛門周圍組織，出現粟粒樣大小棕色皮疹，其疹扁平隆起，邊緣不清，最後形成潰瘍或膿腫，破裂後排出膿液及分泌物。易被誤診為直腸肛管癌、基底細胞癌或皮膚結核等。
二腸外併發症：阿米巴滋養體可自腸道經血流一淋巴蔓延遠處器官而引起各種腸外併發症，其中以肝膿腫為是常見，其次如肺、胸膜、心包、腦、腹膜、胃、膽囊、皮膚、泌尿系統、女性生殖系統等均可侵及。
診斷
對阿米巴病的診斷，除根據患者的主訴、病史和臨床表現作為診斷依據外，重要的是病原學診斷，糞便中檢查到阿米巴病原體為唯一可靠的診斷依據。通常以查到大滋 養體者作業現症患者，而查到小滋養體或包囊者只作為感染者。
一臨床表現：在作診斷時，或腸阿米巴病不應忽視，因阿米巴病缺乏特殊的臨床表現。該病起病較慢，中毒症狀較輕，容易反覆發作，腸道症狀或痢疾樣腹瀉輕重不等，故對腸道紊亂或痢疾樣腹瀉而病因尚未明確，或經磺胺藥、抗生素治療無效應疑為本病。
二病原學檢查：
1.糞便檢查：
⑴活滋養體檢查法：常用生理鹽水直接塗片法檢查活動的滋養體。急性痢疾患者的膿血便或阿米巴炎病人的稀便，要求容器乾淨，糞樣新鮮、送檢越快、越好，寒冷季節還要注意運送和檢查時的保溫。檢查時取一潔淨的載玻片，滴加生理鹽水1滴，再以竹籤沾取少量糞親，塗在生理鹽水中，加蓋玻片，然後置於顯微鏡下檢查。典型的阿米巴痢疾糞便為醬紅色粘液樣，有特殊的腥臭味。鏡檢可見粘液中含較多粘集成團的紅細胞和較少的白細胞，有時可見夏科一雷登氏結晶（Charcot—Leyden crystals）和活動的滋養體。這些特點可與細菌性痢疾的糞便相區別。
⑵包囊檢查法：臨床上常用碘液塗片法，該法簡便易行。取一潔淨的載玻片，滴加碘液1滴，再以竹籤沾取少量糞樣，在碘液中塗成薄片加蓋玻片，然後置於顯微鏡下檢查，鑑別細胞核的特徵和數目。
2.阿米巴培養：已有多種改良的人工培養基，常用的如洛克氏液、雞蛋、血清培養基，營養瓊脂血清鹽水培養基，瓊脂蛋白腖雙相培養基等。但技術操作複雜，需一定設備，且阿米巴人工培養在多數亞急性或慢性病例陽性率不高，似不宜作阿米巴診斷的常規檢查。
3.組織檢查：通過乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡直接觀察黏膜潰瘍，並作組織活檢或刮拭物塗片，檢出率最高。據報導乙狀結腸、直腸有病變的病例約占有症狀患者的2/3，因此，凡情況允許的可疑患者都應爭取作結腸鏡檢，刮拭物塗片或取活組織檢查。滋養體的取材必須在潰瘍的邊緣，鉗取後以局部稍見出血為宜。膿腔穿刺液檢查除注意性特徵外，應取材於膿腔壁部，較易發策滋養體。
三免疫診斷：近年來國內外陸續報告了多種血清學診斷方法，其中以間接血凝（IHA）、間接螢光抗體（IFAT）和酶聯免疫吸附試驗（ELISA）研究較多，但敏感性對各型病例不同。IHA的敏感較高，對腸阿米巴病的陽性率達98%，腸外阿米巴病的陽性率達95%，而無症狀的帶蟲者僅10%～40%，IFA敏感度稍遜於IHA。EALSA敏感性強，特異性高，有發展前途。補體結合試驗對診斷外阿米巴亦有圈套意義，其陽性率可達80%以上。其他如明膠彌散沉澱素試驗、皮內試驗等均有輔助診斷的價值。近年來，已有報導套用敏感的免疫學技術在糞便及膿液中檢測阿米巴特異性抗原獲得成功。特別是抗阿米巴雜音瘤單克隆抗體的套用為免疫學技術探測宿主排泄物中病原物質了可靠、靈敏和抗干擾的示蹤式具。
四診斷性治療：如臨床上高度懷疑而經上述檢查仍不能確診時，可給予足量吐根鹼注射或口服安痢平、滅滴靈等治療，如效果明顯，亦可初步作出診斷。
鑑別診斷
阿米巴腸病需和細菌性痢疾、血吸蟲病、腸結核、結腸癌、慢性非特異性潰瘍性結腸炎等鑑別。
一細胞性痢疾：起病急，全身中毒症狀嚴重，抗生素治療有效，糞便鏡檢和細菌培養有腲於診斷。
二血吸蟲病：起病較緩，病程長，有疫水接觸史，肝脾腫大，血中嗜酸粒細胞增多，糞便中可發現血吸蟲卵或孵化出毛蚴，腸黏膜活組織中可查到蟲卵。
三腸結核：大多有原髮結核病灶存在，患者有消耗性熱、盜汗、營養障礙等；糞便多呈黃色稀粥狀，帶粘液而少膿血，腹瀉與便秘交替出現。胃腸道X線檢查有助於診斷。
四結腸癌：患者年齡較大，多有排便習慣的改變，大便變細，有進行性貧血，消瘦。晚期大多可捫及腹塊，X線鋇劑灌腸檢查和纖維結腸鏡檢查有助於診斷。
五慢性非特異性潰瘍性結腸炎：臨床症狀與慢性阿米巴病不易區別，但大便檢查不能發現阿米巴，且經抗阿米巴治療仍不見效時可考慮本病。
治療
一一般治療：急性期必須臥床休息，必要時給予輸液。根據病情給予流質或半流質飲食。慢性患者應加強營養，以增強體質。
二病原治療：
1.甲硝咪唑或稱滅滴靈（metronidazole）：對阿米巴滋養體有較強的殺滅作用且較安全，適用於腸內腸外各型的阿米巴病，為目前抗阿米巴病的首選藥物。劑量為400～800mg，口服，1日3次連服5～10日；兒童為每日每公斤體重50mg，分3次服，連續7日。服藥期偶有噁心、腹痛、頭昏、心慌，不需特殊處理。妊娠3個月以內及哺乳婦忌用。療效達100%。
2.甲硝磺醯咪唑(tinidazole)：是硝基咪唑類化合物的衍生物。劑量為1日2g；兒童為每日每公斤體重50mg，清晨1次服，連服3～5日。偶有納差、腹部不適、便秘、腹瀉、噁心、瘙癢等。療效與滅滴相似或更佳。
3.吐根鹼：對組織內滋養體有有高的殺滅作用，但對腸腔內阿米巴無效。本藥控制急性症狀極有效，但根治率低，需要與鹵化喹啉類藥物等合量用藥。劑量按每日每公斤1mg計，成人每日不超過60mg，一般每次30mg，1日2次，深部皮下或肌肉注射，連用6日。
本藥毒性較大，治療過程中應臥床休息，每次注射前應測血壓及脈搏，注意心律及血壓下降。毒性反應有嘔吐，腹瀉、腹絞痛、無力、肌痛、心動過速、低血壓、心前壓痛、心電圖異常，偶有心律失常。幼兒、孕婦，有心血管及腎臟病者禁用。如需重複治療，至少隔6周。
4.鹵化喹啉類：主要作用於腸腔內而不是組織內阿米巴滋養體。對輕型、排包囊者有效，對重型或慢性患者常與吐根鹼或滅滴靈聯合套用。
碘仿，0.5g，1日3次，口服，連服10日，亦可加用1%碘仿溶液100～150ml作保留灌腸。主要副作用為腹瀉，偶有噁心、嘔吐和腹部不適。對碘過敏和有甲狀腺病者忌用。
5.其他：安特醯胺，口服，0.5g，1日3次，連續10日；巴龍黴素，每日每公斤體重15～20mg，分次口服，5～7日；安痢平，口服，0.1g，1日3次，連服10日。以上3藥都作用於腸腔內阿米巴。
6.中草藥：鴉膽子，取仁15～20粒，裝膠囊內口服，1日3次，連續7日；大蒜，1日6g，分次生吃，連續10日；白頭翁，15～20g製成煎劑，分3次服，連續10日。
以上各種藥物除滅滴靈外，往往需要2種或2種以上藥物的聯合套用，方能獲得較好效果。
三併發症的治療：在積極有效的滅滴靈工吐根鹼治療下，一切腸道併發症可得到緩解。暴髮型患者有細菌混合感染，應加用抗生素。大量腸出血可輸血。腸穿孔、腹膜炎等必須手術治療者，應在滅滴靈和抗生素治療下進行。
腸阿米巴病若及時治療預後良好。如並發腸出血、腸穿孔和瀰漫性腹膜炎以及有肝、肺、腦部轉移性膿腫者，則預後較差。治療後糞檢原蟲應持續半年左右，以便及早發現可能的復發。
預防
治療患者及攜帶包囊者，飲水須煮沸，不吃生菜，防止飲食被污染。防止蒼蠅孳生和滅蠅。檢查和治療從事飲食業的排包囊及慢性患者，平時注意飯前便後洗手等個人衛生。
