基本內容
寄生蟲與宿主長期相互適應過程中，有些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應，這種現象稱
免疫逃避（immune evasion）。寄生蟲能在有免疫力的宿主體內增殖，長期存活，有多種複雜的機制，包括寄生蟲表面抗原性的改變如
抗原變異、抗原偽裝，也可通過多種破壞機制改變宿主的免疫應答等。但是，任何一種寄生蟲的存活機制均未能完全搞清楚。
1.抗原性的改變
寄生蟲表面抗原性的改變是逃避免疫效應的基本機制。有些寄生蟲在宿主體內寄生蟲時，其表面抗原性發生變異，直接影響免疫識別，例如非洲錐蟲在宿主血液內能有順序地更換其表被糖蛋白，產生新的變異體，而宿主體內每次產生的抗體，對下一次出現的新變異體無作用，因此寄生蟲可以逃避特異性抗體的作用。這種
抗原變異（antigenie variation）現象也見於惡性瘧原蟲寄生的紅細胞表面。
抗原偽裝（antigenic disguise）是寄生蟲體表結合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨礙了宿主免疫系統的識別。例如曼氏血吸蟲肺期童蟲表面結合有宿主的血型抗原（A、B和H）和主要組織相容性複合物（MHC）抗原。這類抗原來自宿主組織而不是由寄生蟲合成的，因此宿主抗體不能與這種童蟲結合，為逃避宿主的免疫攻擊創造了條件。
2.抑制或直接破壞宿主的免疫應答
寄生在宿主體內的寄生蟲釋放出可溶性抗原，大量存在下可以干擾宿主的免疫反應，有利於寄生蟲存活下來。表現為：與抗體結合，形成抗原體複合物，抑制宿主的免疫應答。如曼氏血吸蟲感染者血清中存在循環抗原，可在宿主體內形成可溶性免疫複合物。實驗證明，這種複合物可能改變宿主免疫反應，如抑制嗜酸性粒細胞介導的對童蟲的殺傷，抑制淋巴細胞轉化等。也可表現為直接破壞特異的免疫效應分子，例如，枯氏錐蟲的錐鞭毛體的蛋白酶能分解附著於蟲體上的抗體，使蟲體上僅有Fab部分，而無Fc部分，因而不能激活補體以導致蟲體的溶解。
另外，有幾種寄生蟲感染中發現有免疫抑制因子。這種因子來自寄生蟲本身，或存在於宿血液中。例如感染枯氏錐蟲的小鼠血清中就有一種物質能在體內或體外經激活抑制細胞而抑制抗體反應。這種物質是分子量為200000的蛋白質。越來越多的證據表明，寄生蟲感染中或在感染的某些階段，寄生蟲可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。
