英文別名
Acetamide, N-(5,6,7,9-tetrahydro-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxobenzo[a]heptalen-7-yl)-; Benzo(a)heptalen-9(5H)-one, 7-acetamido-6,7-dihydro-1,2,3,10-tetramethoxy-; N-(1,2,3,10-Tetramethoxy-9-oxo-5,6,7,9-tetrahydrobenzo[a]heptalen-7-yl)acetamide; N-(5,6,7,9-Tetrahydro-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxobenzo(a)heptalen-7-yl)acetamide; N-(5,6,7,9-Tetrahydro-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxobenzo[a]heptalen-7-yl)acetamide; N1-(1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxo-5,6,7,9-tetrahydrobenzo[a]heptalen-7-yl)acetamide; N-[(7S)-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxo-5,6,7,9-tetrahydrobenzo[a]heptalen-7-yl]acetamide
藥理作用
抑制作用
秋水仙鹼片秋水仙鹼可與微管蛋白二聚體結合，阻止微管蛋白轉換，使細胞停
止於有絲分裂中期，從而導致細胞死亡。
抗炎作用
秋水仙秋水仙鹼通過干擾溶酶體脫顆粒降低中性粒細胞的活性、黏附性及趨化性，抑制粒細胞向炎症區域的遊走，從而發揮抗炎作用。另外，它干擾細胞間黏附分子及選擇素的表達，從而阻礙T淋巴細胞活化及對內皮細胞的黏附，抑制炎症反應。秋水仙鹼還可通過減少E-選擇素、L-選擇素及內皮素的表達，發揮其
抗炎作用。
抑制作用
動物實驗發現秋水仙鹼能降低中毒性肝壞死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纖維化並改善其肝功能，國內實驗也證實秋水仙鹼可減少肝臟膠原纖維的形成，減輕肝纖維化。臨床試驗證明秋水仙鹼確具有改善症狀，縮小肝脾，使肝內纖維組織減少，肝血流量有所增加。總之，體內外實驗表明，秋水仙鹼能夠明顯抑制成纖維細胞增生，抑制膠原（Ⅰ、Ⅲ型）mRNA表達及蛋白合成分泌，促進膠原酶活性，促進基質金蛋白酶（MMP）-1，MMP-9活性增強，從而減少膠原的產生和沉積，促進膠原分解，起到抗纖維化的作用。
抑制肥大細胞釋放組胺顆粒、抑制胰島β細胞釋放胰島素，並抑制黑色素細胞內黑色素顆粒的移動。
其他作用
秋水仙鹼可以降低體溫，抑制呼吸中樞、增強擬交感藥物的作用，收縮血管、升高血壓。秋水仙鹼還可通過神經元刺激增強胃腸道功能以及改變神經肌接頭的功能。由於秋水仙鹼有抑制細胞分裂，同時還可以干擾腫瘤細胞的蛋白質代謝，抑制RNA多聚酶活力以及細胞膜類脂質的合成和胺基酸在細胞膜上的轉運，從而誘導多種實體腫瘤細胞凋亡。研究發現秋水仙鹼在體外對膠質瘤細胞生長有明顯的抑制和誘導凋亡作用，但體內的效果尚待臨床研究。
染色體的作用
秋水仙鹼來源秋水仙鹼能抑制有絲分裂，破壞紡錘體，使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙鹼引起的不正常分裂，稱為秋水仙鹼有絲分裂（C-mitosis）。在這樣的有絲分裂中，染色體雖然縱裂，但細胞不分裂，不能形成兩個子細胞，因而使染色體加倍。自1937年美國學者布萊克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙鹼加倍曼陀羅等植物的染色體數獲得成功以後，秋水仙鹼就被廣泛套用於細胞學、遺傳學的研究和植物育種的工作中。例如，小麥與黑麥雜交，雜種是不育的，用秋水仙鹼處理，使染色體加倍，就能變成可育的異源八倍體小黑麥，在雲貴高寒地區種植，產量和品質都比小麥和黑麥好。50年代日本用秋水仙鹼處理一般甜菜得到了四倍體，後者與二倍體品種相間種植，從四倍體植株上收穫到三倍體種子。推廣種植三倍體甜菜，獲得了很大的經濟效益。
1951年，日本學者木原均，用同樣方法培育成功三倍體無籽西瓜，秋水仙鹼也起了重要作用。秋水仙鹼有劇毒，使用時要小心。秋水仙鹼是誘變多倍體效果最好的藥劑之一。它的作用機理是：當細胞進行分裂時，一方面能使染色體的著絲點延遲分裂，於是已複製的染色體兩條單體分離，而著絲點仍連在一起，形成“X”形染色體圖象（稱為C-有絲分裂，即秋水仙效應有絲分裂）；另一方面是引起分裂中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，結果到分裂後期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。這時候，細胞加大而不分裂，或者分裂成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經過一個時期以後，這種染色體數目加倍了的細胞再分裂增長時，就構成了雙倍性的細胞和組織。
秋水仙鹼不論是破壞還是抑制紡錘體的形成，作用都是一時的。秋水仙鹼可以抑制紡錘體的形成，導致細胞不分裂，——然後過一段時間秋水仙鹼代謝掉，不再起作用，細胞繼續分裂，——然後才是“染色體數目加倍”（著絲點的分裂）。著絲點的分離與紡錘體無關，因為在用秋水仙鹼處理，破壞微管的情況下，兩條單體也可以分開。這是由於Ca離子的誘導，使著絲點分開後，再由紡錘體牽引移向兩極，也就是說紡錘體只起牽引染色體的作用。
秋水仙鹼之所以造成兩個方面的套用，是在於他們在利用時，秋水仙濃度的不同。用於中期核型分析的濃度較高而用於產生雙倍體或多倍體時濃度較低，並且當秋水仙鹼濃度很低時，還能加快染色體運動，使染色體更快的到達兩極！
那么如何確定作用時期呢？我們已經確定秋水仙鹼的作用是抑制或破壞紡錘體微管的形成。在分裂前期，“胞質微管網路中的微管去裝配，游離的微管蛋白亞單位組裝為紡錘體。”《細胞生物學》（翟中和主編，1995年1月第1版）可見，秋水仙鹼的作用時期應該為細胞有絲分裂的前期。
可用於誘發基因突變。
常見謠言
此為謠言：秋水仙素誘發基因突變的基本機理是：秋水仙素的分子結構與基因分子的鹼基相似，它在不妨礙基因複製的情況下組成基因的成分參入到基因分子中去。但由於秋水仙素中的取代基與正常鹼基不同，所以它在參入基因分子時或以後，會使基因複製時發生偶然配對上的差錯，從而導致基因突變。
謠言出處：《小議秋水仙素誘發變異的不同機制》。出自《生物學教學》2008年第33卷第8期，造謠者：王海俠
秋水仙鹼秋水仙鹼與DNA的作用方式是通過嵌插作用與DNA形成超分子複合物（而不是所謂的替代鹼基）
，語出參考資料38頁正文第2行，第10個字起，右為截圖
植物來源
秋水仙秋水仙鹼是從百合科植物秋水仙中提取的一種生物鹼，其代謝產物為去甲秋水仙鹼(colchiceine)。
秋水仙也被稱作番紅花或孤挺花，多年生草本球根花卉。8～10月開花。花蕾呈紡綞形，開放時似漏斗，淡粉紅色（或紫紅色）。秋水仙原產於歐洲和地中海沿岸，是英國獨有的本土番紅花物種。這種植物在古老的草藥記載中能夠用來治療炎症。
理化性質
秋水仙鹼為淡黃色結晶性粉末；無臭，遇光色變深。
秋水仙鹼在乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解（但在一定濃度的水溶液中能形成半水合物的結晶折出），在乙醚中極微溶解。
本品的熔點為148～153℃，熔融時同時分解。比鏇度為-425度至-450度。
生產方法
以山慈姑為原料可以提取秋水仙鹼。將山慈姑粉碎成40～80目粉末,每缸投料60～70kg,加85%～95%乙醇180～210L,加熱回流4h,抽濾,再加乙醇回流提取,共3次,第三次抽濾母液套用,第一、二次抽濾液減壓濃縮,回收乙醇。將蒸餾殘渣加入3～5倍量水,攪勻後放置,等膠質沉澱後用布袋過濾,膠質用水洗滌3次,洗液與濾液合併。
藥理學
藥理功能
口服秋水仙鹼秋水仙鹼將細胞內的微管中主要的成分微管蛋白黏合，阻止微管的聚合作用，從而抑制紡錘體的形成，阻止隨著細胞支架改變的有絲分裂，而且還會停止中性粒細胞的活動能力，因為紡錘體無法形成，染色體不可能到達赤道板上，可引起純炎症或抗炎效用。
動物實驗證實，秋水仙鹼對中毒性肝炎小鼠的肝細胞病變有修復作用。一些實驗研究表明對小鼠CCl4的中毒性肝炎有保護作用，可減緩其死亡，對雄鼠的保護較明顯。臨床研究也表明可促進肝細胞病變修復，使病理改變明顯減輕。
曾用以取代腎上腺皮質激素治療，對激素引起的不良反應必須停藥、依賴激素難以撤除、或停用激素後復發的病人，改用秋水仙鹼多能緩解肝病症狀，使肝功逐漸恢復，用於治療病變明顯活動的慢性肝炎和肝硬化。
適應證
主要用於急性痛風，對一般疼痛、炎症和慢性痛風無效；亦可抑制細胞的有絲分裂，有抗腫瘤作用，但毒性大，現已少用。
用法用量
1、治療急性痛風：口服首劑1mg，以後2~3小時0.5mg，直至疼痛緩解。極量：每日3mg。
2、預防痛風急性發作：每日或隔日0.5~1mg。
3、在套用別嘌醇或促尿酸排泄藥物治療慢性痛風時，亦可同時給予本品以預防發作。
毒性
鮮黃花菜又名金針菜，未經加工的鮮品含有秋水仙鹼毒性較大，中毒症狀與砷中毒 類似：中毒後2至5小時出現症狀，包括口渴和喉嚨有燒灼感，發熱，嘔吐，腹瀉，腹疼和腎衰竭。隨後伴有呼吸衰竭並引起死亡。常見噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛，胃腸反應是嚴重中毒的前驅症狀，症狀出現時即行停藥。腎臟損害，可見血尿、少尿。對骨髓有直接抑制作用，引起粒細胞缺乏、再生障礙性貧血。
目前還沒有能夠套用於臨床的解毒劑 。
中毒症狀與砷中毒類似：中毒後2至5小時出現症狀，包括口渴和喉嚨有燒灼感，發熱，嘔吐，腹瀉，腹疼和腎衰竭。隨後伴有呼吸衰竭並引起死亡。雖然存在各種各樣的治療方法，但現階段還沒有能夠套用於臨床的解毒劑。在2007年的三月和四月，不當標記秋水仙鹼素導致了3位西北太平洋病人死亡。
不良反應
秋水仙鹼有劇毒，常見噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛、胃腸反應是嚴重中毒的前驅症狀，症狀出現時即行停藥，腎臟損害可見血尿、少尿、對骨髓有直接抑制作用、引起粒細胞缺乏、再生障礙性貧血。
(1) 消化道反應：是最常見的副作用。許多痛風病人在服用秋水仙鹼後出現噁心、食慾減退、嘔吐、腹部不舒適感以及腹瀉。有的病人因噁心嘔吐或者腹瀉較為嚴重而無法堅持用藥。
(2) 骨髓毒性反應：主要是對骨髓的造血功能有抑制作用，導致白細胞減少、再生障礙性貧血等。
(3) 肝臟損害：可引起肝功能異常，嚴重者可發生黃疸。
(4) 腎臟損害：可出現蛋白尿現象，一般不會引起腎功能衰竭。
(5) 其它副作用：包括脫髮、皮膚過敏、精神抑鬱等。
為減輕秋水仙鹼的副作用，也可以在急性期使用芬必得、雙氯芬酸鈉等止痛片，如果有肝腎功能損害就只能使用天然的消炎藥物如天然蝦青素（asta）、二甲基碸（DSM）等，或者以益元本草茶降低尿酸，能提高30%尿酸排出率。
適應症
痛風
本品可能是通過減低白細胞活動和吞噬作用及減少乳酸形成從而減少尿酸結晶的沉積，減輕炎性反應，而起止痛作用。主要用於急性痛風，對一般疼痛、炎症和慢性痛風無效
抗腫瘤
可抑制細胞的有絲分裂，有抗腫瘤作用，但毒性大，現已少用。
對乳腺癌療效顯著，對子宮頸癌、食管癌、肺癌可能也有一定療效。部分病人的腫瘤縮小，有利於手術切除。
用法用量
痛風① 治療急性痛風：口服首劑1mg，以後1~2小時0.5mg，直至症狀緩解或出現不良反應。用於治療急性痛風性關節炎發作時24小時內不可超過6mg。並在症狀緩解後48小時內不需服用，72小時後每日0.5-1mg服用，服用7天。
② 預防痛風急性發作：每日或隔日0.5~1mg。
③ 在套用別嘌醇或促尿酸排泄藥物治療慢性痛風時，亦可同時給予本品以預防發作。（注意：在使用秋水仙鹼治療急性痛風性關節炎時，應避免與別嘌醇同用，因為在急性發作期，別嘌醇促使尿酸結晶溶解會加重疼痛症狀，應在平穩期服用別嘌醇等藥物控制尿酸水平。）
用藥須知
①使中樞神經抑制藥和擬交感神經藥的作用增強。
②可引起可逆性維生素B12吸收不良。
③胃腸道反應通常是對本品不能耐受或中毒的前驅症狀，應及時減量或停藥。
④與高血壓藥合用，可降低後者的抗高血壓療效。
⑤噻嗪類利尿藥與秋水仙鹼同時套用，會影響其抗痛風療效。
⑥有文獻報導，本品通過免疫抑制作用，治療慢性、活動性肝炎有效。
⑦孕婦可致畸胎，老年人易發生積蓄中毒，應慎用。
⑧干擾尿17-羥皮質酮測定值，使血清ALT及AST增高，尿血紅蛋白試驗出現假陽性。
骨髓抑制，胃腸反應，並可有麻痹性腸梗阻，漏於血管外可引起局部壞死(靜脈注射時用)。
退出美國市場
秋水仙鹼或將退出美國市場
2010年10月3日，美國食品藥物管理局(FDA)宣布，在美國境內停止對單一成分口服秋水仙鹼藥品的行銷。FDA稱，該藥物未通過FDA的審核驗證，要么升級通過驗證，要么退出市場。
FDA表示，秋水仙鹼作為一種處方藥，必須通過FDA的審核。而很多單一成分的秋水仙鹼藥物已經在未經審核的情況下流通使用。“沒有準確的藥物標籤，舊標準可能會繼續沿用，從而對患者造成更大的傷害。”FDA藥物評價研究中心主任珍妮特·伍德科克這樣說道。
劑型規格
片劑： 0.5mg×20s/盒。
複方秋水仙鹼針劑（爭光81）：每支2ml，含秋水仙鹼1mg，肌甘酸鈉150mg，蕈糖50mg.
藥動力學
口服後吸收迅速，蛋白結合率低，為10%～34%，Tmax00.5～2小時，口服2mg血藥峰值為2.2ng/ml。治療痛風一般口服後12小時作用開始，療效持續48～72小時。肝癌患者口服2mg後很快達峰，但很快消失，而痛風患者消失緩慢。本品在肝內代謝，主要由膽汁和小腸排泄，尿中排泄約5%～20%，可能產生延緩性蓄積作用。
植物學套用
從1937年開始，秋水仙鹼成為誘變植物多倍體的最佳藥劑。秋水仙鹼對大多數植物以及對它的許多部位發生作用。常用於處理種子、莖生長點、幼芽、花芽、花粉粒和卵細胞等。處理的對象不同，所用秋水仙鹼的濃度和處理時間也不同，一般以0.2%濃度的水溶液套用較多。
物質毒性
| 編號 | 毒性類型 | 測試方法 | 測試對象 | 使用劑量 | 毒性作用 |
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 3 mg/kg | 1.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 2.心臟毒性——其他變化 3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困難 |
| 2 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 510 ug/kg | 1.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 2.胃腸道毒性——噁心、嘔吐 3.血液毒性——再生障礙性貧血 |
| 3 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 600 ug/kg | 1.心臟毒性——其他變化 2.血液毒性——再生障礙性貧血 3.營養和代謝系統毒性——代謝性酸中毒 |
| 4 | 急性毒性 | 口服 | 成年男性 | 400 ug/kg | 1.腎、輸尿管和膀胱毒性——腎小管發生變化 （包括急性腎功能衰竭，急性腎小管壞死） 2.血液毒性——血清成分發生變化 （如TP、膽紅素、膽固醇） 3.營養和代謝系統毒性——代謝性酸中毒 |
| 5 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 8360 ug/kg | 1.心臟毒性——其他變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 3.腎、輸尿管和膀胱毒性——腎小管發生變化 （包括急性腎功能衰竭，急性腎小管壞死） |
| 6 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 960 ug/kg | 1.心臟毒性——心率增加，血壓沒有下降 |
| 7 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 1 mg/kg | 1.行為毒性——出現幻覺，感知扭曲 2.心臟毒性——心率增加，血壓沒有下降 3.血液毒性——白細胞減少 |
| 8 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 320 ug/kg | 1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷） 2.行為毒性——肌肉無力 3.行為毒性——肌肉收縮或痙攣 |
| 9 | 急性毒性 | 口服 | 人類 | 86 ug/kg | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困難 2.胃腸道毒性——其他變化 3.營養和代謝系統毒性——體溫下降 |
| 10 | 急性毒性 | 口服 | 成年男性 | 12514 ug/kg/2Y-I | 1.行為毒性——肌肉無力 |
| 11 | 急性毒性 | 口服 | 成年男性 | 11 mg/kg | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——刺激呼吸道 2.腎、輸尿管和膀胱毒性——腎小管發生變化 （包括急性腎功能衰竭，急性腎小管壞死） 3.營養和代謝系統毒性——體溫升高 |
| 12 | 急性毒性 | 口服 | 成年女性 | 4368 ug/kg/26W-I | 1.行為毒性——肌肉無力 2.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 3.營養和代謝系統毒性——體溫升高 |
| 13 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 成年女性 | 360 ug/kg/6D | 1.腎、輸尿管和膀胱毒性——其他變化 2.血液毒性——出血 |
| 14 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 成年男性 | 143 ug/kg/5D-I | 1.血液毒性——再生障礙性貧血 2.骨骼肌毒性——其他變化 |
| 15 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 人類 | 129 ug/kg | 1.血管毒性——血壓調節能力下降 2.血管毒性——休克 3.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 |
| 16 | 急性毒性 | 腸外 | 兒童 | 2400 ug/kg | 1.行為毒性——出現幻覺，感知扭曲 2.胃腸道毒性——噁心、嘔吐 3.血液毒性——骨髓發生變化 |
| 17 | 急性毒性 | 腸外 | 人類 | 710 ug/kg | 1.行為毒性——嗜睡 2.血管毒性——血壓調節能力下降 3.胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
| 18 | 急性毒性 | 腹腔注射 | 大鼠 | 1400 ug/kg | 1.行為毒性——肌肉無力 2.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 3.骨骼肌毒性——其他變化 |
| 19 | 急性毒性 | 皮下注射 | 大鼠 | 4 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 20 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 大鼠 | 1600 ug/kg | 1.行為毒性——嗜睡 2.行為毒性——影響食物攝入量 （動物） 3.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 |
| 21 | 急性毒性 | 腦注射 | 大鼠 | 1 mg/kg | 1.行為毒性——震顫 2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 3.行為毒性——興奮 |
| 22 | 急性毒性 | 腸外 | 大鼠 | 1000 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 23 | 急性毒性 | 未報告 | 大鼠 | 1 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 24 | 急性毒性 | 口服 | 小鼠 | 5886 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 25 | 急性毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 1600 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 26 | 急性毒性 | 皮下注射 | 小鼠 | 1200 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 27 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 小鼠 | 1700 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 28 | 急性毒性 | 肌肉注射 | 小鼠 | 1197 ug/kg | 1.營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降 |
| 29 | 急性毒性 | 口服 | 狗 | 125 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 30 | 急性毒性 | 皮下注射 | 狗 | 571 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 31 | 急性毒性 | 未報告 | 狗 | 5 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 32 | 急性毒性 | 口服 | 貓 | 125 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 33 | 急性毒性 | 皮下注射 | 貓 | 500 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 34 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 貓 | 250 ug/kg | 1.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 2.胃腸道毒性——噁心、嘔吐 3.營養和代謝系統毒性——體溫下降 |
| 35 | 急性毒性 | 口服 | 兔 | 50 mg/kg | 1.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 |
| 36 | 急性毒性 | 皮下注射 | 兔 | 5 mg/kg | 1.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 |
| 37 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 兔 | 3 mg/kg | 1.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 |
| 38 | 急性毒性 | 口服 | 豚鼠 | 12500 ug/kg | 1.肝毒性——其他變化 2.血液毒性——脾發生變化 3.血液毒性——其他變化 |
| 39 | 急性毒性 | 腹腔注射 | 豚鼠 | 500 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 40 | 急性毒性 | 腹腔注射 | 倉鼠 | 7300 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 41 | 急性毒性 | 未報告 | Bird - pigeon | 30 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 42 | 急性毒性 | 口服 | 鵪鶉 | 42 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 43 | 急性毒性 | 腹腔注射 | Rodent - gerbil | 90 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 44 | 急性毒性 | 口服 | 野生鳥類 | 31600 ug/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
| 45 | 慢性毒性 | 腹腔注射 | 大鼠 | 15500 ug/kg/5W-I | 1.胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 2.胃腸道毒性——其他變化 3.慢性病相關毒性——死亡 |
| 46 | 慢性毒性 | 腹腔注射 | 貓 | 1875 ug/kg/4W-I | 1.胃腸道毒性——其他變化 2.骨骼肌毒性——其他變化 3.慢性病相關毒性——死亡 |
| 47 | 眼部毒性 | 入眼 | 兔 | 1%/3D | 作用嚴重 |
| 48 | 突變毒性 | | 大腸桿菌 | 10 mg/L/3H | |
| 49 | 突變毒性 | | 微生物 | 15000 ppm | |
| 50 | 突變毒性 | | 黑腹果蠅 Cells - not other | 100 mg/L | |
| 51 | 突變毒性 | 吸入 | 黑腹果蠅 | 5 ppm/3D | |
| 52 | 突變毒性 | 口服 | 黑腹果蠅 | 5 ppm/3D （持續） | |
| 53 | 突變毒性 | | 非哺乳動物 細胞se specif | 500 ug/L | |
| 54 | 突變毒性 | | 非哺乳動物 細胞se specif | 50 umol/L | |
| 55 | 突變毒性 | | 人類淋巴細胞 | 50 nmol/L | |
| 56 | 突變毒性 | 皮膚表面 | 人類 | 20 ug/L | |
| 57 | 突變毒性 | | 人類成纖維細胞 | 1 mg/L | |
| 58 | 突變毒性 | | 人類 細胞 | 100 umol/L | |
| 59 | 突變毒性 | | 人類淋巴細胞 | 1 mg/L | |
| 60 | 突變毒性 | | 海拉細胞 | 230 nmol/L | |
| 61 | 突變毒性 | | 人類淋巴細胞 | 10 ug/L | |
| 62 | 突變毒性 | | 海拉細胞 | 50 nmol/L | |
| 63 | 突變毒性 | | 倉鼠白細胞 | 100 nmol/L | |
| 64 | 突變毒性 | | 人類成纖維細胞 | 10 ug/L | |
| 65 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 大鼠 | 200 ug/kg | |
| 66 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 1250 ug/kg/24H | |
| 67 | 突變毒性 | 吸入 | 小鼠 | 200 mg/m3 | |
| 68 | 突變毒性 | 口服 | 小鼠 | 8 mg/kg | |
| 69 | 突變毒性 | | 小鼠 細胞 | 12500 ng/L | |
| 70 | 突變毒性 | | 小鼠 細胞 | 500 ug/L | |
| 71 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 350 ug/kg | |
| 72 | 突變毒性 | | 小鼠淋巴細胞 | 500 nmol/L | |
| 73 | 突變毒性 | 腸外 | 小鼠 | 3500 ug/kg | |
| 74 | 突變毒性 | | 小鼠腹水瘤細胞 | 10 umol/L | |
| 75 | 突變毒性 | | 小鼠腹水瘤細胞 | 3330 ug/kg | |
| 76 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 40 mg/kg | |
| 77 | 突變毒性 | | 小鼠腹水瘤細胞 | 4 umol/L | |
| 78 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 200 ug/kg | |
| 79 | 突變毒性 | | 小鼠胎兒 | 666 ppm | |
| 80 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 3 mg/kg/5D | |
| 81 | 突變毒性 | 腸外 | 小鼠 | 3500 ug/kg | |
| 82 | 突變毒性 | | 倉鼠胎兒 | 100 umol/L | |
| 83 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 倉鼠 | 2500 ug/kg | |
| 84 | 突變毒性 | | 倉鼠肺 | 10 ug/L | |
| 85 | 突變毒性 | | 倉鼠卵巢 | 1600 mg/L | |
| 86 | 突變毒性 | | 倉鼠成纖維細胞 | 1 mg/L/10M | |
| 87 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 倉鼠 | 3 ug/kg | |
| 88 | 突變毒性 | | 倉鼠胎兒 | 6250 ug/L | |
| 89 | 突變毒性 | | 倉鼠卵巢 | 62500 ug/L | |
| 90 | 突變毒性 | 皮膚表面 | 貓tle | 20 ug/L | |
| 91 | 突變毒性 | | 貓tle 細胞 | 20 ug/L | |
| 92 | 突變毒性 | | 兔腎 | 30 umol/L | |
| 93 | 生殖毒性 | 腹腔注射 | 大鼠 | 250 ug/kg，雄性配種 1 天前 | 1.生殖毒性——雄性生精功能異常 （包括遺傳物質，精子形態，精子活力和計數） |
| 94 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 大鼠 | 1200 ug/kg，雌性受孕 18-20 天后 | 1.生殖毒性——中樞神經系統發育異常 2.生殖毒性——新生兒體重增加量減少 3.生殖毒性——影響新生兒的行為 |
| 95 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 大鼠 | 1200 ug/kg，雌性受孕 18-20 天后 | 1.生殖毒性——影響胎兒或胚胎細胞遺傳物質 |
| 96 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 大鼠 | 5 mg/kg，雌性受孕 8 天后 | 1.生殖毒性——植入後死亡率增加 |
| 97 | 生殖毒性 | 口服 | 小鼠 | 80 mg/kg，雌性受孕 8-12 天后 | 1.生殖毒性——影響新生兒活產指數 2.生殖毒性——影響新生兒活力指數（如在出生第4天還活著） |
| 98 | 生殖毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 2500 ug/kg，雄性配種 1 天前 | 1.生殖毒性——胚胎植入前死亡率上升 |
| 99 | 生殖毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 500 ug/kg，雌性受孕 7 天后 | 1.生殖毒性——中樞神經系統發育異常 2.生殖毒性——耳/眼發育異常 3.生殖毒性——對新生兒有影響 |
| 100 | 生殖毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 500 ug/kg，雌性受孕 7 天后 | 1.生殖毒性——泌尿系統發育異常 |
| 101 | 生殖毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 1 mg/kg，雌性受孕 8 天后 | 1.生殖毒性——影響胎兒或胚胎細胞遺傳物質 |
| 102 | 生殖毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 500 ug/kg，雌性受孕 8 天后 | 1.生殖毒性——肌肉骨骼系統發育異常 2.生殖毒性——胚胎或胎兒死亡 |
| 103 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 小鼠 | 2 mg/kg，雌性受孕 7-10 天后 | 1.生殖毒性——中樞神經系統發育異常 2.生殖毒性——對新生兒有影響 3.生殖毒性——肌肉骨骼系統發育異常 |
| 104 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 小鼠 | 1250 ug/kg，雌性受孕 9 天后 | 1.生殖毒性——中樞神經系統發育異常 2.生殖毒性——耳/眼發育異常 3.生殖毒性——顱骨和面部發育異常 （包括鼻/舌） |
| 105 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 小鼠 | 3750 ug/kg，雌性受孕 4-6 天后 | 1.生殖毒性——胚胎或胎兒死亡 2.生殖毒性——耳/眼發育異常 |
| 106 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 小鼠 | 1 mg/kg，雌性受孕 9 天后 | 1.生殖毒性——胚胎或胎兒死亡 |
| 107 | 生殖毒性 | 睪丸注射 | 小鼠 | 320 mg/kg，雄性配種 2 天前 | |
| 108 | 生殖毒性 | 皮下注射 | 兔 | 22500 ug/kg，雄性配種 30 天前 | 1.生殖毒性——睪丸，附睪，輸精管發生變化 |
| 109 | 生殖毒性 | 靜脈注射 | 兔 | 4 mg/kg，雌性受孕 1 天前 | 1.生殖毒性——影響生育能力 |
| 110 | 生殖毒性 | 靜脈注射 | 倉鼠 | 10 mg/kg，雌性受孕 8 天后 | 1.生殖毒性——中樞神經系統發育異常 2.生殖毒性——耳/眼發育異常 3.生殖毒性——對新生兒有影響 |
| 111 | 生殖毒性 | 靜脈注射 | 倉鼠 | 10 mg/kg，雌性受孕 8 天后 | 1.生殖毒性——胚胎或胎兒死亡 2.生殖毒性——肌肉骨骼系統發育異常 |
| 112 | 生殖毒性 | 靜脈注射 | 家養哺乳動物 | 1 mg/kg，雌性受孕 1 天前 | 1.生殖毒性——影響母體 |
| 113 | 生殖毒性 | Intrauterine | 貓tle | 2 ug/kg，雌性受孕 42 天后 | 1.生殖毒性——影響母體 2.生殖毒性——植入後死亡率增加 |
植物中劇毒
百合花可能引起貓咪中毒百合科植物對貓是致命的，百合中秋水仙鹼是引起貓咪中毒的主要成分，中毒的貓咪會產生虛弱、厭食、嘔吐等症狀，甚至會產生嚴重的腎損傷，導致腎功能衰竭。這是因為貓肝 髒中缺乏解毒酶。日本百合和一些萱草植物都會造成貓的腎衰竭，所有百合類植物都會對貓有毒害，即使少量也會對貓咪的生命造成極大的威脅 。
最新發現
美國哈佛大學醫學院研究發現“飲用多酚咖啡可以防止痛風復發”這一研究成果在世界著名的《關節炎預防與治療》雜誌上發表，引起醫學界的高度關注和重視。被譽為探索出一條痛風防治的新途徑。可安全無副作用的代替秋水仙鹼對於痛風的療效。
