簡介
腦腫瘤腦腫瘤（braintumor）生長位置亦會做成特別病徵。因為腦瘤漸漸增大必會壓住該處之神經，影響其功能，此影響會因為腦瘤之位置不同而有變。在惡性腦腫瘤晚期，腫瘤細胞還會轉移至身體其他臟器。
腦腫瘤被定義為任何顱內腫瘤，發生的位置包括了腦本身各種細胞（神經元、膠質細胞、淋巴組織以及血管）、腦神經（許旺氏細胞）、腦膜、頭骨、腦下垂體以及由其它器官轉移的轉移性腦瘤。繼發性腫瘤指身體其它部位的惡性腫瘤轉移或侵入顱內形成的轉移瘤。腦腫瘤，也稱顱內占位性病變。腦腫瘤，包括各種顱內腫瘤，有良性和惡性之分。惡性腦腫瘤又稱腦癌。因為顱腔之輪廓全是骨骼，所以如果腦生瘤腫，則會使顱腔內之壓力增加，因而產生頭痛，嘔吐，視線不清，抽筋，昏迷等。
分類
膠質瘤
腦腫瘤最常見的腦瘤是膠質瘤（glioma），其源自膠細胞，而膠細胞是腦組織中的支持性組織。其分類為：
星狀細胞瘤（Astrocytoma）：是最常見的膠質瘤，占膠質瘤的70~80%，可生長在腦或脊髓內的任何地方。成人的星狀細胞瘤大多長在大腦，而兒童的星狀細胞瘤則常長在小腦及腦幹。就腫瘤的惡性度而言，可分為四級如下：第一級-毛狀星細胞瘤（PilocyticAstrocytoma），第二級-星細胞瘤（Astrocytoma）屬低惡性腫瘤，第三級-分化不良星細胞瘤（AnaplasticAstrocytoma；AA），第四級-多型性神經膠母細胞瘤（GlioblastomaMultiform；GBM）屬惡性腫瘤。
寡樹突膠質瘤（Oligodendroglioma）：寡樹突膠質細胞瘤(Oligodendroglioma):源自於製造保護神經之鞘膜的細胞,此腫瘤通常發生於大腦,它通常生長緩慢且通常不會擴散至周圍腦組織。
室管膜瘤（Ependymoma）：室管膜瘤來源於腦室與脊髓中央管的室管膜細胞或腦內白質室管膜細胞巢的中樞神經系統腫瘤。男多於女，多見於兒童及青年。疾病描述室管膜瘤來源於腦室與脊髓中央管的室管膜細胞或腦內白質室管膜細胞巢的中樞神經系統腫瘤。在膠質瘤中占18.2%，男多於女，多見於兒童及青年，約75%位於幕下，幕上僅占25%。腫瘤大多位於腦室內，少數瘤主體在腦組織內。
非膠質瘤
腦腫瘤其它的非膠質腦瘤，常見的有下列幾種：
胚芽腫瘤（EmbryonalTumor）：屬惡性腫瘤，依部位及分化程度可分為髓母細胞瘤（Medulloblastoma）、室管膜母細胞瘤（Ependymoblastoma）、原始神經外胚層腫瘤（PrimitiveNeuroectodermalTumor；PNET）以及非典型性畸胎樣橫紋肌肉瘤（AtypicalRhabdoid／TerotoidTumor；AT／RT）
腦膜瘤（Meningioma）
顱咽管瘤（Craniopharyngioma）
神經鞘瘤（Schwannoma）
神經節膠質細胞瘤（Ganglioglioma）
腦下垂體腫瘤（PituitaryAdenoma）
脈絡叢腫瘤（ChoroidPlexusTumor）
腦腫瘤分為良性和惡性兩種，約各占一半。惡性腫瘤包括膠質瘤、轉移瘤等；良性腫瘤包括腦膜瘤、垂體瘤、神經鞘瘤等。根據腫瘤的來源可以分為原發性和繼發性兩大類。腦腫瘤中發病率最高的是神經上皮腫瘤，又稱膠質瘤，約占40%，其次是腦膜瘤和垂體瘤。尤其值得注意的是，腦轉移瘤的發病率正在悄悄增加，有的地區統計發病率已經超過了垂體瘤。
症狀體徵
腦腫瘤下述四個方面的病理生理過程是顱內腫瘤導致顱骨內壓增高並逐漸加重的原因：腫瘤體積超過顱內壓調節代償能力；腫瘤周圍反應性腦水腫；腦脊液循環通路梗阻；靜脈回流受阻，頭痛，嘔吐，視神經乳頭水腫是顱內壓增高的"三主症"，也是顱內腫瘤的主要臨床症狀，
1.頭痛：約見於80%的病人，是最常見的早期症狀，但不是診斷的主要依據，凡能加重顱內壓增高的因素，均可使頭痛加劇；
2.嘔吐：與飲食無關，清晨多見，嘔吐多與劇烈頭痛相伴隨，有時可呈噴射性，但非噴射性嘔吐也不少見；
3.視神經乳頭水腫：早期無視力障礙，隨著時間的延長，病情的發展，出現視野向心性縮小，晚期視神經繼發性萎縮則視力迅速下降，這也是與視神經炎所致的假性視神經乳頭水腫相區分的要點，視乳頭水腫是“三主症”中的重要客觀依據。
病因
環境因素
腦腫瘤宿主因素
包括宿主的患病史、個人史、家族史等。如頭外傷者腦膜瘤危險性增加，結核病可與膠質瘤共患病，鼠弓形蟲感染同星形細胞瘤和腦膜瘤的發病有關，中樞神經系統惡性淋巴瘤患者中有60%～85%是愛滋病或器官移植的患者，女性激素可能與某些腫瘤（如腦膜瘤）的發生和發展有關，某些腦腫瘤的發生具有家族背景或遺傳因素（如神經纖維瘤病Ⅰ和Ⅱ型、結節性硬化、Li-Fraumeni綜合徵、Cowden綜合徵、vonHippel-Lindau病、Turcot綜合徵和Gorlin綜合徵）。
檢查
腦腫瘤（1）一般查體皮下結節、淋巴結腫大、皮膚血管痣、色素沉著，頭部傷痕、隆起、壓痛、怒張血管、頭頸部血管雜音。
（2）特殊查體鞍部腫瘤查視力、視野、眼底，CPA腫瘤查聽力和前庭功能，垂體瘤查內分泌。
2.腰椎穿刺
對有明顯顱內壓增高者禁止腰穿，尤其是後顱窩腫瘤。
對少數症狀不典型、與顱內炎症或出血不易鑑別者腰穿也應慎重。
位於腦室內或突入蛛網膜下腔的腫瘤可有蛋白高及瘤細胞。
3.腦電圖
大腦半球腫瘤多表現為局限性慢波、局限性低電壓或平坦波、懶慢波位相倒置。
廣泛的慢波可能由位於深部或中線部位的腫瘤，或代謝性病因所致。
腦電圖可用於術中監測以保護功能區和神經、術中皮層癲癇灶的處理。
4.神經影像學檢查
（1）顱骨平片①顱內壓增高征包括腦回壓跡增多、鞍背及後床突萎縮和脫鈣、顱腔輕度擴大、骨縫分離等；松果體鈣化移位。②腫瘤鈣化如腦膜瘤、顱咽管瘤、脊索瘤、少突膠質細胞瘤、部分星形細胞瘤。③其他如腦膜瘤所致的骨破壞或骨增生，轉移瘤引起的骨破壞，前庭神經施萬細胞瘤的內聽道擴大，垂體腺瘤的蝶鞍擴大或局限性鞍底破壞等。
（2）腦血管造影①術前評估腫瘤同重要血管的關係。②判定髓外腫瘤（如腦膜瘤）對靜脈竇的壓迫程度和靜脈竇的開放情況。③血管性病變或血供豐富的腫瘤可顯示和/或栓塞供血動脈。④合併出血者除外血管畸形和動脈瘤。
（3）CT①一般可發現直徑3mm以上的腫瘤，顯示鈣化、骨骼、脂肪和液體效果好，有助於了解腫瘤同腦室、腦池、硬膜和顱骨的關係，增強後可了解腫瘤對血-腦脊液屏障的破壞情況和腫瘤的血供。②螺鏇CT的冠狀位和矢狀位重建、三維成像、分割成像和CT血管造影效果更佳。③等密度、小體積、不伴瘤周水腫且無明顯占位效應的腫瘤在CT上可能漏診。④直接徵象，包括腫瘤密度、位置、大小、形狀、數目及邊緣，有無壞死、囊變、出血、鈣化及強化。⑤間接徵象，包括腫瘤周圍水腫、占位表現（腦室、腦池、腦溝的狹窄、變形和移位）、骨質改變（腦膜瘤的骨質增生和破壞，垂體瘤的蝶鞍擴大和破壞，前庭神經施萬細胞瘤的內聽道擴大）和軟組織腫塊等。
（4）磁共振成像一般需先平掃再增強掃描。①腫瘤的部位腦實質外腫瘤以廣基與顱骨內面緊貼，鄰近腦組織受壓且與腫瘤界限清楚，鄰近的蛛網膜下腔或腦池增寬，可有鄰近骨質改變。②腫瘤的信號多數腫瘤為長T1低信號和長T2高信號，脂肪瘤、顱咽管瘤、膠樣囊腫可為T1WI高信號，畸胎瘤T1WI為高、低混雜信號；信號強度均勻者多為良性腫瘤，不均勻者多為惡性腫瘤。③腫瘤的形態凸面腦膜瘤呈球形、顱底腦膜瘤呈盤狀、施萬細胞瘤呈啞鈴狀、脂肪瘤呈條狀。④腫瘤的邊緣。⑤腫瘤的結構結構均勻多為良性病變，信號混雜多為惡性病變；鈣化、出血（MRI對亞急性後期的小出血及其敏感，T1WI為高信號）、壞死、囊變（液面性囊變多見於惡性腫瘤）也可使信號不均勻。⑥腫瘤的數目多發性腦膜瘤、雙側聽神經瘤等常與遺傳性神經腫瘤綜合徵相關，不同部位、不同大小的實質內病灶常提示轉移性腫瘤。⑦腫瘤的增強增強的有無及強弱表示血-腦屏障是否被破壞及其破壞程度，以及腫瘤的血供情況；增強的範圍不一定表示腫瘤的實際大小，特別是腦實質內浸潤性生長的腫瘤；腦實質外的腦膜瘤、施萬細胞瘤常顯著增強。⑧腫瘤周圍水腫MRI對水腫的顯示優於CT；T1WI為低信號，T2WI為高信號；惡性膠質瘤水腫常明顯，可通過胼胝體累及對側半球；轉移瘤也常引起明顯水腫。⑨占位效應。⑩繼發改變。
（5）磁共振功能成像和代謝成像①擴散成像可區分術後腫瘤殘留和術區水腫（膠質瘤高信號，瘤周水腫低信號）。②灌注成像測定腫瘤內血流量，惡性腫瘤高血流。③磁共振波譜可對膠質瘤進行分級，並判斷其復發、殘留和術後瘢痕。
（6）神經核醫學檢查①正電子發射體層掃描（PET）可用於診斷腦腫瘤，並區分良性（低代謝）或惡性（高代謝）腫瘤、殘餘腫瘤（高代謝）或瘢痕（低代謝），判斷腫瘤邊界。②單光子發射體層掃描（SPECT）判斷腫瘤的生長是否活躍、腫瘤的惡性程度，區分腫瘤為腦膜瘤、施萬細胞瘤抑或腦實質腫瘤，區分腫瘤復發與放射性壞死。
5.誘發電位
用於腫瘤診斷（前庭神經施萬細胞瘤的腦幹誘發電位表現為Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～Ⅴ波的波間潛伏期延長）及術中神經功能監測。
6.實驗室檢查
主要是通過檢測體液中的蛋白質、酶、核酸或代謝產物等腫瘤標記物（高靈敏度和高特異性）來進行定性診斷和評估治療（預測復發）。
（1）生殖細胞瘤①甲胎蛋白（AFP）血漿正常值<40ng/ml，在顱內的生殖細胞瘤、內胚竇瘤、胚胎性癌和混合性生殖細胞瘤時可升高。②β-絨毛膜促性腺激素（β-HCG）血漿正常值<2ng/ml，腦脊液正常值<0.2ng/ml，在絨毛膜上皮癌、肝癌、肺腺癌、惡性黑色素瘤和轉移瘤時可升高。③腦脊液檢查血漿值正常不能完全排除生殖細胞腫瘤的診斷，腰穿獲取腦脊液為腫瘤診斷和監測的標準方法。
（2）腦與腦膜瘤的轉移性腫瘤①腦脊液中乳酸脫氫酶（LDH）同工酶比率LDH1/LDH2<1提示顱外腫瘤的腦轉移或腦膜轉移，在腦膜轉移時尤其低。②腦脊液中癌胚抗原（CEA）水平升高（正常<4ng/ml）可見於消化道、乳腺、肝、卵巢、胰腺等腫瘤的腦膜種植。
（3）垂體瘤垂體功能的內分泌學檢查和試驗。
（4）膠質瘤①神經節苷酯（GD3）在高度惡性膠質瘤中明顯升高，但尚不能作為常規的膠質瘤標誌物。②TGF-α原發性膠質瘤患者體液（如尿液）中TGF-α水平升高且與惡性程度相關。③神經外胚層抗原對診斷神經外胚葉腫瘤具有特異性，單克隆抗體G22的ELISA法發現膠質瘤患者抗原水平在光密度為450nm時大於0.5，但G22與黑色素瘤和肺癌有交叉反應。
7.活檢術
通過顱骨鑽孔而獲得活檢標本稱為閉合性活檢術，與CT、MRI、PET、SPECT和fMRI相結合的立體定向活檢術是標準的活檢技術，應注意不同部位留取多個標本，以儘量避免腫瘤的異質性造成的診斷誤差。
鑑別診斷
1.顱內炎症
腦腫瘤慢性腦膜炎可引起廣泛顱底粘連可引起明顯的顱內壓增高和腦神經麻痹。蛛網膜炎可呈急性或亞急性發病，慢性者可形成局限性囊腫。化膿性腦炎（慢性中耳炎病史）急性期類似低級別星形細胞瘤表現（但有片狀或腦回樣強化，病變不限於白質），膿腫形成期類似高級別星形細胞瘤表現（但壁薄、均勻、有張力感、無壁結節、一般較規則）；二者可通過131I或201TcHMPAO標記的白細胞進行SPECT（陽性者為膿腫，但肺轉移瘤常合併細菌感染者可為陽性，陰性者為腫瘤）、磁共振波譜分析（膿腫為無膽鹼、乳酸和脂質的炎症波譜）、MRI擴散加權像（囊腫或腫瘤為低信號、高擴散係數，膿液為高信號、低擴散係數）進行鑑別；此外，腦膿腫90%血沉加快、77%C反應蛋白增加。
2.慢性硬膜下血腫
可有顱高壓、精神和意識障礙，但局限性體徵常不明顯，影像檢查可明確。
3.腦囊蟲
結合病史、便絛蟲或皮下結節、癲癇、精神症狀和顱內壓增高，血、腦脊液囊蟲補體結合試驗，CT和MRI。
4.癲癇
原發性癲癇多在20歲以前發病，無局限性體徵；成人的局限性癲癇伴有進行性加重的局限體徵和顱內壓增高應考慮腦腫瘤。
5.腦血管病
少數顱內腫瘤的瘤內出血或壞死需與腦血管病相鑑別，但腦血管意外多有高血壓病、動脈硬化史，多突發起病，視乳頭水腫少見，梗死者多有基底直達皮層的與血管分布一致的三角形低密度區，2～3周后可於梗死邊緣出現腦回狀或環狀強化。
6.腦挫傷
有外傷史、頭皮疤痕、顱骨骨折線、2～3周時CT可見額葉或顳葉的低密度、可有斑片狀及腦回強化，MRI提示腦皮質發生過點灶的挫傷出血。
7.多發性硬化
為脫髓鞘的常見類型，以軸索的瀰漫性脫髓鞘和神經膠質增生為特徵，好發於腦室周圍、視神經、腦幹、小腦白質和小腦角、脊髓，與顱內腫瘤的鑑別要點為：①多見於中青年女性；②病程中緩解與復發交替；③病史、查體和影像學檢查提示中樞神經系統白質內同時存在兩個以上病灶；④CT顯示為局限性低密度，MRI新病灶T1WI為等或略低信號，老病灶T1WI為均勻低信號，T2WI與質子密度成像為均勻高信號，活動病灶多可增強，類固醇激素治療可使強化信號減低，絕大多數無占位效應；⑤腦脊液濃縮後瓊脂糖凝膠電泳可從IgG中分離出寡克隆帶，放射免疫檢測髓鞘鹼蛋白陽性；⑥假瘤型炎性脫髓鞘與膠質瘤不易鑑別，可試用甲基波尼松龍試驗性治療或組織活檢。
8.精神病
9.視神經炎
可有視乳頭水腫、視力減退和視野缺損，但多累及雙目，視力減退明顯且迅速惡化，可有眼後疼痛，轉動眼球時加重。
10.副腫瘤綜合症
顱外腫瘤的非轉移性遠隔效應會導致中樞神經系統的副腫瘤綜合症，可見於乳腺癌、卵巢癌等腫瘤。①副腫瘤小腦變性最初的經典表現為輕度共濟失調，經數周或數月後可能逐漸進展到行走不能；早期腦脊液淋巴細胞增多、蛋白含量增高、IgG及寡克隆帶陽性，CT及MRI正常；晚期表現為廣泛的小腦萎縮及第四腦室擴大，因乳腺癌而出現者血漿含Yo抗體，病理檢查發現小腦顆粒層的Purkinje細胞喪失。②抗Ri綜合徵表現為波動性的視性眼陣攣、肌陣攣和軀體共濟失調，部分可自發緩解；早期腦脊液淋巴細胞升高、蛋白增高，CT及MRI陰性，血漿中存在神經元抗體（Hi抗體），可與神經元的胞核反應。③Stiff-man綜合徵表現為波動性的肌肉強直陣攣，多數患者存在抗谷氨酸脫羧酶抗體。
治療
腦瘤的治療可分為手術治療、放射線治療以及化學治療,中醫藥治療。
基本的治療原則
以手術為主的綜合治療，根據病情輔以對症治療，如控制高顱壓、套用皮質類固醇激素和抗癲癇藥物、糾正代謝異常和支持治療等。
手術治療
腦腫瘤對於良性腫瘤，採用手術完全切除的機率較高，病人的存活率也較高，如大腦或小腦星狀細胞瘤、蝶鞍顱咽管瘤、腦室脈絡叢瘤等，不需進行放射線或化學藥物治療，復發機率低，但需定期做CT或MRI復檢。未能以手術全部切除的殘餘的良性瘤可視情況予以觀察追蹤、或隨即使用化學藥物治療，或放射線治療。
對於一般的惡性腦瘤，如退行性星狀細胞瘤、髓母細胞瘤、腦室膜瘤、畸胎瘤等，能夠完全切除或接近完全切除者，預後較佳，但必需加上放射治療及或化學藥物治療，方能達到控制腫瘤生長的目的。
初發性腦瘤病人的存活率與腫瘤的類型及病人的年齡和生理機能有相當大的關聯性，這些因素將會影響病人選擇治療的模式。
化學治療
腦腫瘤臨床常用的化療藥物是亞硝脲類烷化劑BCNU和CCNU，或者用PVC方案（甲基苄肼+長春新鹼+CCNU），有一定療效，但有延遲和累積骨髓抑制和肺毒性等副作用，易產生耐藥性。
一種是口服藥物“Temozolomide”，另一則是於手術時直接植入的藥物晶片“Gliadel（BCNU）”。
Temozolomide（替莫唑胺）（schering-plough)
Temozolomide是一個具有抗腫瘤活性，含有咪唑四嗪（imidazotetrazine）環的烷化劑類抗腫瘤藥物。它本身並沒有活性，屬於前體藥物，須在生理水平PH下經非酶途徑轉化為活性化合物MITC（5-（3-甲基三氮烯-1-基）咪唑-4-醯胺），後者再進一步水解成活性代謝物方能顯現抗腫瘤活性。理論上，MTIC的抗腫瘤活性主要是通過與鳥嘌呤的第六位氧原子產生主要的烷基化作用，同時也會與鳥嘌呤的第七位氮原子發生次要的附加性烷基化作用，因此隨後發生的細胞毒性被認為是與這些異常修復的甲基化合物有關。
Temozolomide採用口服給藥的方式，可採用放射治療同步進行輔助性治療，可用於治療新診斷的多形性神經膠母細胞瘤或復發性惡性神經膠質瘤，在治療過程中需嚴密監測化療過程中嗜中性白血球以及血小板的數量，避免發生血液毒性的副作用。
Gliadel卡莫司汀植入片（美國百博醫藥）
美國FDA於1996年批准由Guilford公司開發，以BCNU為活性成分，聚苯丙生20為釋放基質，製成植入藥物晶片Gliadel，治療復發性惡性腦瘤的申請，可在手術後，將藥物直接放置於復發性惡性膠質細胞瘤之腦組織中，讓藥物緩慢釋放，進行持續性化學治療。經過多年多中心臨床試驗，FDA於2003年加大其治療適應症，批准Gliadel用於原發性惡性腦瘤的治療，據文獻報導，Gliadel可延長原發性及復發性惡性腦瘤患者的中間存活期。
該治療方法的獨特之處在於其給藥方式及釋放系統。在外科手術過程中，先將腫瘤組織切除，留下一個小空腔，然後植入這種定期釋放的晶片。這些晶片會在2~3周之內慢慢地分解、融化，釋放出的藥物可直接進入腫瘤區，殺死那些在外科手術中沒有切除乾淨的腫瘤細胞，並且能在不損害其它組織的情況下使病變局部能達到有效的血藥濃度，延緩了疾病的進展。
美國癌症中心聯盟（NationalComprehensiveCancerNetwork，NCCN）針對惡性腦瘤的最新治療原則中指出，原發及復發惡性腦瘤患者皆可予以手術切除腫瘤時同時置入Gliadel（BCNU），術後輔以放射線治療或Temozolomide等化療藥物治療，據文獻報導，採用此治療模式可有效延長患者的存活中位數。
放射線治療
腦腫瘤放射線治療是最常見的腫瘤輔助治療手段，一般於手術後1至2星期開始。放射線治療主要利用腫瘤細胞對放射線比較敏感，容易受到放射線的傷害來殺死腫瘤細胞，一般治療約需四至八個星期，會依據不同的腫瘤病理診斷、分化程度及影像醫學檢查結果而決定照射範圍的大小及劑量。對許多惡性腫瘤及無法安全切除的深部位良性瘤，放射線治療是一種有效的方法。放射線治療己發展至隨形或定位方式，包括直線加速器的放射治療、伽傌射線定位放射手術、光子刀等。但部分惡性腦瘤仍需進行大範圍腦部放射線治療或全顱及脊椎放射治療。
2008年由Texas出版，AndersonCancerCenter研究指出病人接受立體定向放射外科手術（stereotacticradiosurgery；SRS）和全腦放射治療（wholebrainradiationtherapy；WBRT）對於病人學習和記憶的損傷有較大的副作用和風險性。
專利新療法
腦腫瘤特點：
1.瘤體局限在顱內，不會向腦外擴散或轉移。常見症狀是因顱內壓增高出現的頭痛。隨顱壓漸增到一定程度就會昏迷，成為死亡的主要原因。顱腔內若容量增加原來的10%就會5%先出現頭痛和頭暈。
2.瘤體的形狀不規則，位置特殊，只有約三分之一腦瘤適宜手術。而且，術後復發是很難避免的。因為瘤細胞在未被徹底殺滅生長一直在繼續。
3.因血腦屏障的作用，治療中若不能開放血腦屏障，無論口服或注射藥物都是無效的。
4.放療在腦瘤的治療中普遍被採用，射線包含的範圍是個3—3.5公分的圓形區，對形狀不規則的瘤體是肯定不能完全包括的。故放療中遺留瘤組織會成為復發的禍根。
5.放療對腦組織破環性大，對腦組織的殺傷“敵我”不分，損傷的腦組織會很快引發腦水腫，有加重病情之或出現嚴重情況。
腦腫瘤治療專利方法：
鄭州新華中醫院李慶舫教授首創頸動脈加壓滴注專利技術，批准為國家專利（zl99209685.5），並獲國家科技成果獎。
一、 該新療法的理論基礎是採用藥物直接由腦部的供血動脈進入腦病變組織，可使局部藥濃度比靜脈用藥高出10倍以上，使療效達到最高。
二、 滴注用藥前先開放血腦屏障，打開了藥物直接進入病變組織的通道，若不經這一步，藥物即使由頸動脈滴入也是起不到治療作用的。
三、 選擇欖香烯治療，是因為它又選擇性殺滅瘤細胞，有無任何毒副作用，優於其他抗腫瘤藥。
四、 治療中首先進行頸動脈甘露醇脫水，快速降顱壓，特別是對降顱壓或無昏迷的患者，爭取了立即手術的時間。
五、 治療中無任何痛苦和其他不適，可迅速見效。
護理措施
腦腫瘤二、肢體功能鍛鍊：出現偏癱、臥床期間，家屬協助作肢體被動功能鍛鍊。病情康復後鼓勵作主動活動，如作站立練習。開始在有依靠下站立，如背靠牆、扶拐杖等，同時指導坐站練習、登台階練習以改善下肢肌力。隨著病情改善，從開始無依靠站立，逐漸過渡到步行。患側上肢主要做各關節的主動練習，加強掌指關節活動與拇指的對指練習，以促進手功能順利康復。
三、語言康復練習：首先要給患者足夠的自信心，要有耐性，從簡單的單音、雙音到句子，每進步一點都要及時給予表揚和鼓勵。多在她身邊回憶往事，多談一談開心事情，要象大人哄小孩子一樣對待她們，要有愛心並有尊重的意願，使她們愉快地生活好每一天。
四、生活自理能力練習：肢體乏力的病人，盼望獲得獨立生活。家屬引導病人練習各種捏握方法，進而學習使用梳子、刷子，練習自己洗臉、洗澡、用手攝取食物等，使病人獲得歸屬和感情上滿足、以及生活自理的滿足感。
疾病預防
腦腫瘤2、不要過多地吃鹹而辣的食物，不吃過熱、過冷、過期及變質的食物；年老體弱或有某種疾病遺傳基因者酌情吃一些防癌食品和含鹼量高的鹼性食品，保持良好的精神狀態。
3、有良好的心態應對壓力，勞逸結合，不要過度疲勞。可見壓力是重要的癌症誘因，中醫認為壓力導致過勞體虛從而引起免疫功能下降、內分泌失調，體內代謝紊亂，導致體內酸性物質的沉積；壓力也可導致精神緊張引起氣滯血淤、毒火內陷等。
4、加強體育鍛鍊，增強體質，多在陽光下運動，多出汗可將體內酸性物質隨汗液排出體外，避免形成酸性體質。
5、生活要規律，生活習慣不規律的人，如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化，容易患癌症。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱鹼性體質，使各種癌症疾病遠離自己。
6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，家禽魚蛋，發霉的食品等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
7，不要食用含有致癌物質的食物，如蘇丹紅等。
