疾病描述
變異性心絞痛症狀體徵
1.痛多發生於休息時和日常活動時。2.較一般心絞痛重，時間長。
3.時間從幾十秒到30min 不等；有的表現一系列短陣發作，每次持續1～2min，間隔數分鐘後又出現。
4.呈周期性，常在每天一定時間發生，尤以半夜或凌晨多見。
5.與勞累、精神緊張無關，無明顯誘因，也不因臥床而緩解。
6.患者發作時血壓升高，少數發作時血壓下降。
7.硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解。
8.可伴有心律失常，如室性期前收縮、心動過速或傳導阻滯等。
疾病病因
絕大多數(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發生心肌缺血導致心絞痛發作。其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人，由於主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚、僵硬或鈣化，少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛。風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄，主動脈夾層病，梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛。一些心外因素如嚴重貧血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作。
病理生理
據資料報導，變異性心絞痛患者中有10%～15%其冠狀動脈正常，這些病例中，右冠狀動脈痙攣更常見。大多數冠狀動脈痙攣伴有不同程度的動脈硬化，呈高度狹窄的占70%～80%，呈臨界狹窄的占10%～15%，如血管痙攣發生在有動脈硬化的血管上，則總是局限於狹窄的部位。變異性心絞痛(variant angiana；VA)也稱血管痙攣性心絞痛，其本質是冠脈痙攣，它可使冠脈直徑發生突然的一過性顯著減小，結果引起心肌缺血。冠狀動脈痙攣是變異性心絞痛的發病機制，已為大量的冠脈造影所證實，但確切的發病機制尚不清楚，冠脈痙攣發生的原因是多因素相互作用的結果。自主神經張力的異常改變和冠脈內皮細胞功能失調是發病機制的兩個重要方面。1.自主神經張力的異常改變 為交感神經活動增強的作用。冷加壓試驗是一種交感神經反射性刺激因素，能促發冠脈痙攣。對變異性心絞痛(VA)病人進行心臟質譜分析，VA 發作前5min，低頻成分(Lf)增加，說明交感神經活動增加，也就是說，交感神經的高反應性可能觸發了冠脈痙攣。交感神興奮一般說在人類α腎上腺素受體興奮引起冠狀動脈收縮，β受體興奮引起冠狀動脈擴張，下述各種刺激可以通過交感神經興奮引起反射性冠狀動脈痙攣，如寒冷、劇痛、情緒激動或運動。交感神經的活動性增高雖然在變異心絞痛中起作用，但另一些研究認為副交感神經的活動性增高以及交感-副交感的平衡失調可能在變異心絞痛的發病機制上起重要作用。乙醯膽鹼(Ach)是副交感神經的神經遞質，冠狀動脈痙攣是直接由Ach 的膽鹼能效應引起的。Lanza 等通過心臟質譜分析發現，在變異心絞痛患者心肌缺血的心電圖表現前2min，高頻成分(HF)減少，提示神經活動的減少，該研究認為，對心臟迷走神經驅動的減少以及相聯繫的交感神經激動的結合，可能是誘發冠脈痙攣的最終機制。
2.內皮細胞功能失調 冠狀動脈內皮細胞功能失調被認為是變異心絞痛發病機制的一個重要方面。在正常的血管內皮細胞，血管張力要靠縮血管因子和舒血管因子之間的平衡來維持。縮血管因子主要有內皮素，血管緊張素Ⅱ等，舒血管因子主要有內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)及前列環素(PGZ2)。當血管內皮細胞受損時，內皮細胞衍生收縮因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙醯膽鹼(Ach)增加，而EDGF 和PGI2 減少，從而平衡失調，引起冠脈痙攣。其他誘發變異性心絞痛發作的因素有：①吸菸是變異性心絞痛一個重要危險因素，吸菸不僅可促進動脈粥樣硬化，可使冠脈張力增高，增加耗氧量，減少冠脈血流量，導致心肌缺血引起冠脈痙攣。②冠脈肌細胞內細胞器中Ca2＋含量增多。③花生四烯酸代謝障礙，血子板聚集增強，TXA2/PGI2 失衡。④α受體興奮。⑤高胰島素血症及胰抵抗是變異性心絞痛的危險因素，可引起早期粥樣硬化病變，及隨後發生阻塞性病變。
診斷檢查
診斷：根據病史和臨床特點，胸痛幾乎無例外地發生於休息狀態，通常體力活動或情緒激動不引起發作，ECG 出現ST 段抬高。即可確診。實驗室檢查：冠脈肌細胞內細胞器中Ca2＋含量增多，較大冠脈中5-羥色胺受體異常。
其他輔助檢查：
1.心電圖特點
(1)發作時心電圖呈ST 段暫時性提高，伴對應導聯ST 段壓低，發作緩解後迅速恢復正常。
(2)多數病例可見ST 段抬高的同時，T 波增高變尖。發作緩解後原ST 段抬高導聯可出現T 波倒置。
(3)發作前ST 段呈壓低或T 波倒置，發作時可使ST 段回升至等電位線，或T 波直立，即所謂“偽改善”。
(4)發作時R 波幅度增高或增寬，S 波幅度減小，有時可出現u 波倒置。
(5)發作時伴各種心律失常，如頻發室早、Ront、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。
(6)如果以後發生心梗，其部位往往是心絞痛發作時出現ST 段抬高的導聯。
2.24h 動態心電監測(Hotler) 變異性心絞痛患者於心絞痛發作前可見到周期性(5～20min 間隔)、無痛性ST 段抬高，並有明顯時間分布規律，從午夜零時至次日上午10 時，尤其清晨(5～6 時)發作最頻，而上午10 時至下午18 時發作最少。
3.201Ti 心肌顯像 在休息時發作中可顯示心肌缺血區充盈缺損，並在含化硝酸甘油後可恢復正常。
4.冠狀動脈造影 發作時痙攣處的冠狀動脈管腔完全閉塞或次全閉塞，遠端不顯影或顯影遲緩，經硝酸甘油或硝苯地平冠狀動脈內推注後可使痙攣解除。懷疑變異性心絞痛，但CAG 正常或冠狀動脈樣硬化狹窄不顯著者宜進一步作冠狀動脈激發試驗。
(1)鹼激發試驗：麥角新鹼系冠脈血管平滑肌α-腎上腺素能受體和5-羥色胺受體的興奮劑，可誘發冠狀動脈痙攣。即將0.4mg 麥角新鹼用生理鹽水稀釋至8ml。每隔3～5min 從靜脈推注，逐次增量0.05mg(1ml)，0.1mg(2ml)，0.25mg(5ml)達總量0.4mg，每次給藥後1min，3min，5min 記錄心電圖，自覺症狀並進行冠狀動脈造影，試驗結束後並經硝酸甘油以解除麥角新鹼所致全身血管收縮作用。冠脈局灶性痙攣致血管狹窄≥70%，同時伴有心絞痛症狀和(或)心電圖改變者為陽性。臨床確診為變異性心絞痛患者中，試驗幾乎均為陽性。此試驗有一定危險性，需有熟練的冠脈造影經驗和插管技術，並需有一定的急救設備和豐富的急救經驗。
(2)普萘洛爾試驗：抑制冠狀動脈受體，使β受體相對增強，後者可使冠狀動脈張力增高，易使變異性心絞痛患者誘發冠狀動脈痙攣；但對勞力型心絞痛患者可增加其運動耐受時間，故可用以鑑別勞力型與變異性心絞痛。
(3)阿司匹林激發試驗：服阿司匹林2g，2 次/d，共2 天，在運動試驗時如有ST 段抬高並激發心絞痛為陽性。大劑量阿司匹林不僅抑制TXA2 生成，而且亦抑制PGI2 生成，使運動所致α 腎上腺素能神經興奮而引起冠狀動脈張力增加，從而使變異性心絞痛發作加劇。
5.少數病人作心電圖運動試驗可誘發心絞痛及ST 段抬高，冷加壓試驗，冷氏操作亦可使一部分病人出現典型改變。
鑑別診斷
臨床應與其他類型心絞痛如中間綜合徵，臥位型心絞痛，以及心臟神經官能症相鑑別。
治療方案
1.常規治療(1)一般治療：鎮靜、吸氧、心電監護，去除病因，消除患者緊張情緒，治療危險因素如高血壓，高血脂，糖尿病等。
(2)藥物治療：
①硝酸酯類藥：通過其擴張冠狀動脈作用可有效地終止心絞痛發作，也可預防發作。由於多數病人在夜間凌晨時發作，宜每6 小時服用硝酸異山梨酯(消心痛)加以預防，也可套用長效硝酯類如長效單硝酸異山梨酯。
②鈣拮抗劑：用於治療變異性心絞痛是重大進展。可明顯改善預後。鈣拮抗劑阻斷Ca2＋內流，降低平滑肌細胞內Ca2＋濃度，從而是使冠狀動脈擴張。其作用機制不同於硝酸酯類，兩藥合用有相加作用。硝苯地平(心痛定)：有強力冠脈擴張作用。定時服用可大幅度減少變異性心絞痛發作。嚼服可迅速終止發作。其作用和含服硝酸甘油相似，通常劑量是每次10～40mg，每6 小時1 次。使用時需監測心率及血壓。地爾硫 (硫氮卓酮,恬爾欣)：擴張冠狀動脈，對變異性心絞痛的療效顯著。雖同為鈣拮抗劑，但其作用位點不同於硝苯地平，故兩藥合用可加強療效。對心率作用不明顯或略減慢，對起搏組織和房室結的傳導抑制作用較維拉帕米(異搏定)低，負性作用介於硝苯地平(心痛定)與維拉帕米(異捕定)之間，對心絞痛的治療有效口服日劑量120～360mg，老年人應減半量。但對有傳導阻滯者應慎用。維拉帕米(異搏定)：對變異性心絞痛的療效較硝苯地平和地爾硫(硫氮苯酮)弱，但由於其具有抑制心肌收縮力，減慢心率，抑制傳導的作用，故對變異性心絞痛合併勞力性心痛者，療效更好。常用劑量160～360mg/d，老年人減半。心功能差者，心動過緩及傳導阻滯者慎用，此類病人宜選硝苯地平。鈣拮抗劑治療變異性心絞痛連續套用半年，以後可據情況逐漸減量直至停藥。
③β受體阻滯劑由於有加重冠脈痙攣的可能，一般不宜用於治療變異性心絞痛。
④改善心肌代謝藥物：磷酸肌酸鈉(里爾統、護心通)：1.0～2.0g，1～2 次/d，7～10 天為1 療程。二磷酸果糖(1，6 二磷酸果糖)，5.0～10.0g，1～2 次/d，7～10 天為1 療程。強極化液：10%葡萄糖500ml，氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，胰島素6～8U。20～30 滴/min 靜點，若血壓偏低者，則不加硫酸鎂。天門冬氨酸鉀鎂(潘南金)：穩定心肌細胞膜，改善心肌代謝。20～30ml/d。加入溶液中靜點。
⑤變異性心絞痛發作時可發生心律失常，須服用適當的抗心律失常藥物，如嚴重室性心律失常，則應予以特殊治療。如胺碘酮及奎尼丁等。傳導阻滯也可發生，尤其在下壁ST 段抬高患者中，對用藥物治療的非手術患者，如伴有較嚴重的心動過緩或房室傳導阻滯，可予以山莨菪鹼、阿托品或心寶，若無效應考慮設定按需起搏器。
(3)冠狀動脈成形術(PTCA)：對變異性心絞痛有一定療效，但不如穩定心絞痛效果好，可能因為成形術後早期容易出現血管痙攣和斑塊的不穩定而導致再狹窄較高，文獻報導達50%。
(4)冠脈搭橋手術治療(CABG)：變異心絞痛伴有血管明顯狹窄的手術療效好，病死率低，遠期療效好，伴冠脈中度(50%～70%)狹窄者，手術後心絞痛症狀改善不明顯，故對此類患者不建議手術治療。
2.擇優方案 通常首選聯合套用硝酸酯類和鈣通道阻滯劑。這兩類藥物對變異性心絞痛者，能解除冠脈痙攣，緩解心絞痛及缺血發作的預防遠比β受體阻滯劑有效。此兩類藥物聯用時，大約70%變異性心絞痛患者的發作可完全取消，另有20%發作次數明顯減少。再加用改善心肌代謝藥物，效果更佳。
3.康復治療
(1)避免危險因素的侵害：如高血脂，高血糖，高血壓。吸菸，飲酒等。戒菸、酒，生活規律。
(2)要求：環境幽靜，空氣清新
(3)自然因子療法：如常用的礦泉療法，森林浴。
(4)物理療法：可改善冠脈供血情況，促進側支循環的形成和發展。①火花療法；②布流電離子導入法；③長波療法；④紫外線療法。
(5)心理療法：美國心臟病學家弗雷德輕和羅森曼認為冠心病人的行為特點是動機強烈，爭強好勝，時間緊迫感強，表現出不耐煩。由於他們較少意識到自己內部的感覺，主動壓抑對干擾任務進行的刺激意識，故易突發意外。治療方法：①呼吸訓練，站立或靜坐，全身放鬆，進行深呼吸；②體力恢復後可選擇書法，繪畫，攝影，棋類等文化娛樂活動；③消除其顧慮，糾正不良習慣，達到心理平衡。
(6)針刺療法：體針可選心俞、內關、膻中、神門、厥陰俞、膈俞、區厥、豐隆、通里、三組穴位交替進針，每次留針半小時，12 次為1 個療程。
(7)藥膳療法：①丹參30g，紅棗5 枚，粳米50g，冰糖適量，丹參水煎取汁，入紅棗、粳米煮成粥，加冰糖溶服用。功能活血化瘀。②白木耳、黑木耳各10g，冰糖30g，三味入碗隔水蒸約1h，至木耳熟爛。吃木耳喝湯1～2 次/d，補腎，養陰，去脂。
(8)調整飲食結構：限制熱量，控制鹽的攝入，減輕體重，預防便秘。
(9)合理安排生活和工作：參加力所能及的工作，可使精神愉快，心情舒暢。注意勞逸結合，避免連續做過度繁忙的工作，堅持鍛鍊。如保健操、太極拳、散步、打桌球等。保證足夠的睡眠時間，避免精神緊張或突然用力的動作，飯後休息0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎風或在雪地上快步行走。在任何情況下一旦有心絞痛發作及急性心梗先兆，應立即停止活動，安靜休息。
(10)及時服藥，預防發作。
(11)定期複查心電圖。
併發症
變異性心絞痛可導致急性心肌梗死及嚴重心律失常，甚至心室顫動及猝死。
預後及預防
預後：影響預後因素包括：冠脈有嚴重病變者；左室功能不良者；重度心絞痛，持續時間長者。一般變異性心絞痛發作6～12 個月後可轉入無症狀，在此期間有20%發生心梗，10%死亡(心律失常)。總體來說，變異性心絞痛患者預後較好，尤其在鈣離子拮抗藥的套用後。Walling 等報導1 年存活率為99%；5 年存活率在1 支病變或無明顯血管狹窄患者中分別為94%和95%。多支血管病變者，其1 年和5 年的存活率分別為87%和77%。
預防：
1.適當的體育鍛鍊以提高心肌功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。
2.儘量避免誘發心絞痛發作因素，如吸菸、飲酒等。
3.合理的營養，少用高脂肪食物。
4.勞逸結合，積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖、糖尿病等。
流行病學
1.患病趨勢 老年冠心病心絞痛是危害人類健康的一個主要的非傳染性疾病。1996 年全世界有700 萬人死於冠心病，雖然它們只占全球死亡總數14%，但在工業化國家卻已占全部死亡人數的1/3 左右。在一些開發中國家，冠心病的危險因素已升高，冠心病的發病和死亡也在逐漸增加，這是已被人們關注的重要健康問題。冠心病的發病率： 根據世界衛生組織WHO 及MONICA(Multinatinalmonitoring of trends and determinants in cardiovascular disease)研究組織規定，近些年來只以急性心肌梗死和冠心病猝死來計算冠脈事件的發病率。冠心病病死率的計算除心肌梗死、冠心病猝死外尚包括冠心病慢性死亡，並公認以冠心病的病死率較為可靠，故目前世界各國均以冠脈事件來代表一個地區或一個國家冠心病發病率或病死率的高低。
(1)中國冠心病發病率情況：總的說來，我國目前在國際排序中冠心病發病率雖仍處於較低發行列，但我國發病率地區差異性大，在某些發達地區冠心病發病率和病死率並不是很低，這一點值得重視。如1997 年我國公布MONICA監測結果，仍表明我國人群冠脈事件發病率和病死率低於國際水平，如以1987～1989 年參加監測的17 個協作單位計算，以山東男性發病率最高為108.7/10 萬，安徽男性僅3.3/10 萬。若以1987～1989 和1992～1993 年資料完整的12 個監測計算，男性發病率≥50/10 萬的監測區有北京、河北、內蒙古、鞍山、黑龍江和新疆；25/10 萬～50/10 萬監測區有瀋陽和吉林；而南方各省市如上海、江蘇、安徽、四川，除後者(14.0/10 萬)外，其他均在10/10 萬以下，表明我國冠心病發病率存在顯著的地區性差別。另外，我國近期公布的14 組人群年齡25～74歲冠心病事件顯示冠心病發病率呈北方高南方低的地區性差別；城市比農村發病率高。
(2)國外發病率情況：冠心病發病率存在著明顯的地區差別，不同國家間甚至一個國家不同地區間存在著很大差別。WHO 曾公布歐洲12 個國家1978 年心肌梗死發病率最高為芬蘭，男性730/10 萬，最低為羅馬尼亞150/10 萬；女性最高亦為芬蘭160/10 萬，最低為保加利亞20/10 萬。七國研究5 年隨訪冠心病發病率最高仍為芬蘭198/10 萬；最低為日本，為15～20/10 萬。總的說來在已開發國家冠心病發病率仍呈下降趨勢。英國牛津地區MONICA 登記表明，在56.88 萬人中首次或再發心肌梗死按世界人口標化1994 年在年齡＜65 歲人群中是273/10萬(男)、66/10 萬(女)，與1966～1967 年相比冠脈事件發生率在30～69 年齡組，男性降低33%，女性降低8%(P＜0.05)。1997 年報導法國3 個MONICA 登記中心自1985～1989 年收集的30～59 歲5133 例和1863 例男性急性心肌梗死、冠脈事件和致死性事件發病率與職業的關係中得出，發病率和致死事件的發病率在高級職員中比較低，在雇員和藍領工人中卻較高，其發病率增高與高血壓患病率、吸菸率高有關。另一組報導，法國根據1985～1992 年MONICA 登記資料，在法國Bas-Rhin 地區冠心病猝死標化發病率，35～64 歲人群中男性由62/10 萬降至48/10 萬(P＜0.05)，女性由59/10 萬降至36/10 萬(P＜0.001)。資料還表明，冠心病發病率隨年齡而增加，男性最明顯。
2.流行概況及其原因 冠心病的流行趨勢在世界各國呈現不同類型，總的說來是那些經濟發展成熟的國家，如美國、澳大利亞和加拿大等國冠心病的病死率在下降；在中歐和東歐國家正在升高；在開發中國家，冠心病作為主要死亡原因正在出現。另一值得注意的是經濟發達的日本，冠心病病死率並未因經濟發展而上升。近年來越來越多地注意到在已開發國家冠心病多見於比較不富裕的群體。在英國和美國，較高的社會經濟收入群體中冠心病下降速度較快。1974 年Preston和Nalson 複查165 個國家資料，表明冠心病病死率與總病死率之間成相反的關係，作為感染性疾病，病死率下降的代價主要是心血管病和癌症的增加，而冠心病的增加常伴隨肺癌的增加，這是由於吸菸增加的結果。另外，社會經濟決定著人們的生活方式，社會經濟與環境因素、生活方式又密切相關，它們與冠心病之間的關係也被流行病學的研究所證實。一般說來，在工業化的國家，冠心病於經濟發展的關係是經濟發展在初期時，冠心病發病率隨經濟發展而上升，但在經濟發展到成熟階段時，冠心病則呈下降趨勢，並以此解釋為什麼心血管病發病率和病死率在不同國家或地區會有如此大的區別，為什麼冠心病在發展過程中有的國家上升而另外一些國家則下降。
(1)已開發國家冠心病死亡呈下降趨勢：
①美國：美國自20 世紀40 年代后冠心病病死率持續升高，1950、1960、1968年病死率分別為259.5/10 萬、305.3/10 萬、336.5/10 萬，女性則為120.6/10萬、137.8/10 萬和160.8/10 萬，此後由於美國重視了預防，政府部門、科研單位、社會團體做了大量的工作，先後實施了高血壓宣傳活動，同時加緊了高血壓、冠心病的二級預防，使美國冠心病的病死率自1968 年後開始下降，1976～1985年下降48%。近期資料表明美國如按50 年代死亡曲線持續增長，冠心病死亡人數預期達150 萬，但由於干預措施得力，到1992 年實際死亡人數僅48 萬。但值得注意的一個動向是，1998 年明尼蘇達州心臟研究組報導，該組干預人群自80年代開始由於高血壓的知曉率和控制率的下降。伴隨腦卒中的下降，伴隨腦卒中病死率曲線變平坦甚至在90 年代有輕度升高。這已引起有關方面的重視。
②歐洲已開發國家：西歐冠心病的流行趨勢與美國相似。1970～1985 年15 年內，芬蘭冠心病病死率男性下降40%，比利時和法國下降超過30%，原聯邦德國下降＞20%，英格蘭、愛爾蘭和威爾斯下降也都＞10%。紐西蘭和澳大利亞作為國際對心血管病檢出和趨勢研究的合作中心，1983～1993 年10 年內觀察得出非致死性確診的急性心肌梗死在所有協作中心男女兩性都有明顯的降低，估算自1984～1993 年在15 萬人群中進行急性心肌梗死發病率登記，結果表明男性1993～1994 年發病率比1978 年下降28%，女性則下降23%，其中以45～64 歲年齡組下降最為明顯。
(2)東歐與亞洲某些地區呈上升趨勢：儘管西歐、北美和澳大利亞冠心病發病率在下降，但在歐洲的東部包括前蘇聯的許多地區，冠心病發病率正以驚人的速度上升。1970～1985 年15 年內保加利亞男性上升60%、波蘭上升38%，捷克、匈牙利和羅馬尼亞上升10%～20%，女性上升幅度＜20%。在亞洲經濟發展較早的新加坡冠心病的發病率接近美國和澳大利亞，其他如韓國、中國內地、香港和台灣地區致冠心病的危險因素也明顯升高。
(3)中國冠心病流行趨勢：與國際相比，我國冠心病發病率和病死率仍屬較低水平，腦卒中和冠心病發病率比例男性為4.6 倍，女性為5.9 倍。這是不同於西方國家冠心病和死亡明顯高於腦卒中的特點，但總的說來我國目前冠心病的流行趨勢是：冠心病的發病率和病死率存在較大的地區差別，無論是MONICA 監測組或14組人群研究的結果都表明這一點，但是這種差別的原因正在進一步分析和研究。從較大系列資料看，特別是近10 年來我國冠心病病死率呈上升趨勢。如來自1988～1996 年衛生部全部統計年報資料表明，1988 年我國部分城市冠心病病死率為41.88/10 萬，但到1996 年升至64.25/10 萬，冠心病病死率在8 年內升高53.4%；農村則自19.17/10 萬上升至26.92/10 萬，8 年內升高40.4%。冠心病的危險因素在增長，一些經濟發達地區人群平均收縮壓、舒張壓、膽固醇都有不同程度的提高。如廣州居民1983～1984 年血清膽固醇為4.79mmol/L。
變異性心絞痛的心電圖特點
（１）未發作時心電圖多無異常。
（２）發作時心電圖顯示ＳＴ段呈弓背向下型抬高，並涉及臨近兩個以上的導聯伴對應導聯ＳＴ段壓低，緩解後ＳＴ段迅速恢復正常。
（３）Ｔ波增高相當常見，並且較ＳＴ段抬高更敏感，在ＳＴ段明顯抬高前多先見Ｔ波高尖。發作較輕時僅見Ｔ波高尖。
（４）發作前ＳＴ段呈壓低或Ｔ波倒置者，發作時可表現為“假正常化”。
（５）發作嚴重的病例，ＳＴ段抬高的同一導聯上出現Ｒ波升高或增寬，而S波幅減小甚至消失。偶可見一過性q波，但無急性心肌梗塞的證據。
（６）部分病例可見左側導聯ｕ波倒置，甚至此特徵可作為輕微發作的唯一表現。
（７）發作時常並發各種類型心律失常。前壁缺血時多伴有頻發室性期前收縮，短陣室性心動過速和室上性早搏等快速性心律失常，少數可出現束支傳導阻滯；而下壁缺血時多見嚴重竇性心動過緩，竇房阻滯、竇性停搏和房室傳導阻滯等緩慢性心律失常。ＳＴ段抬高越明顯，持續時間越長，心律失常的發生率也就越高。
（８）潘生丁及運動負荷試驗多為陰性。
（９）當冠狀動脈發生痙攣致急性心肌梗塞時，梗塞部位多與變異性心絞痛發作時ＳＴ段抬高的導聯相符合。
保健貼士
適當的體育鍛鍊以提高心肌功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。儘量避免誘發心絞痛發作因素，如吸菸、飲酒等。合理的營養，少用高脂肪食物。
