簡介
銀屑病關節炎
病因
本病病因各家說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內分泌影響、神經精神因素及免疫失調等學說。
1.遺傳因素本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內報告有家族史者為10%～23.8%，國外報導為10%～80%，一般認為30%左右。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有的認為是常染色體隱性遺傳或性聯遺傳。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進行抗病毒治療，結果銀屑病關節炎病情也隨之緩解。
(2)鏈球菌感染：據報導，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症狀，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代謝障礙：有人認為，脂肪、蛋白質、糖三大物質代謝障礙對本病有致病作用，也有人認為這三大物質代謝異常是繼發現象，還有人認為本病與三大物質代謝障礙無關。
(4)內分泌功能障礙銀屑病與內分泌腺機能狀態的相關作用早已引起人們的重視。
(5)神經精神障礙：以往文獻經常報告精神因素與本病有關，如精神創傷有時可引起本病發作或使病情加重，並認為這是由於精神受刺激後血管運動神經張力升高所致。可是在前蘇聯衛國戰爭期間，精神受嚴重創傷者特別多，但未見本病發病率增高。
流行病學
本病在世界各地都有發病。在美國的總患病率為0.1%，在銀屑病中的發病率為5%～7%。根據中國1984年24省市600萬人口銀屑病流行病學調查結果，中國銀屑病總的患病率是1.23‰，其中主要是尋常型銀屑病(占97.98%)，銀屑病關節炎僅占銀屑病的0.69%。銀屑病關節炎患者的男女之比為1∶1.04～1∶1.4。平均發病年齡為32～45歲。起病年齡常在30～55歲間，男女發生幾率相等。但銀屑病性脊椎炎男女之比為2.3∶1。
診斷
銀屑病關節炎1.瑞特綜合徵二者的皮損、指甲改變頗為相似，但瑞特綜合徵有尿道炎和結膜炎，男性病人多有前列腺炎。在累及關節方面，雖然二者都表現為非對稱性關節炎，但瑞特綜合徵多累及下肢負重大關節，而本病多累及遠端或近端指間關節。瑞特綜合徵起病前2周左右常有腹瀉或尿路感染史，銀屑病性關節炎則多有皮膚銀屑病史。
2.類風濕關節炎二者不僅臨床表現相似，而且可以並存，應注意鑑別。若血清類風濕因子陽性。且效價很高或有皮下結節，多為類風濕關節炎。若先有皮膚損害，以後每次關節症狀發作均與皮膚損害的出現有關，即應考慮為銀屑病性關節炎。
3.痛風銀屑病活動期病人血尿酸常增高。其關節炎若表現為急性單關節或少關節滑膜炎，並有高尿酸血症時，易誤診為痛風。但痛風有典型的發作史，發作前病人常有過度疲勞、暴飲暴食、酗酒等誘因，並對秋水仙鹼治療有效。慢性反覆發作常有痛風石形成。
4.骨關節炎不對稱性遠端指關節損害應與有Heberden結節的骨關節炎相鑑別。骨關節炎的特徵是骨質增生，無皮損，血沉正常，而銀屑病性關節炎有指端溶骨性損害，伴有皮損，X線呈典型“筆帽狀”改變，血沉正常。
治療
1.西醫藥物治療：
(1)非甾體類抗炎藥有較快的消炎止痛作用，對大多數銀屑病性關節炎有效，為首選藥物。常用的有阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、非普拉宗、雙氯芬酸、阿西美辛及舒林酸等，可根據病人耐受能力、臨床療效及經濟條件選擇一種口服。
(2)細胞毒藥物：由於本病在皮膚組織病理上有表皮細胞增殖過速，故可採用某些抑制DNA合成的細胞毒藥物來抑制細胞的有絲分裂，以達治療目的。這類藥物對本病雖有一定療效，但會產生毒性反應，而且停藥後容易復發。在用藥期間要經常檢查肝、腎功能和白細胞，並嚴格選擇適應證。
①甲氨蝶呤：為氨蝶呤的衍生物，對銀屑病有較好療效，但該藥的中毒劑量和治療劑量很接近，安全範圍較窄，並可引起廣泛性肝臟纖維化，故使用時要嚴格選擇適應證。該藥適用於紅皮病型、膿皰型以及有廣泛性皮損者，其禁忌證與氨蝶呤鈉(白血寧)相同。在用藥期間不能並用磺胺類、水楊酸類、四環素族、氨苯甲酸及苯妥英鈉等藥物。因甲氨蝶呤附著於血漿蛋白上，可被上述藥物置換，干擾它在腎小管的排泄，從而增加其毒性。可以口服、肌內注射或靜脈注射，每周用量20～25mg，或每天口服2.5mg，連服5天，停藥2天，再服5天，再停藥7天。Weinstein根據表皮細胞動力學原理，提出每12小時口服2.5～7.5mg，連服3次，以後每周以同樣方法給藥。其理由是正常表皮細胞的周期為457小時，而本病的表皮細胞周期僅為37.5小時。該藥主要作用於細胞周期中DNA合成期，可阻止DNA合成而抑制細胞的有絲分裂。一次服藥後作用12～16小時，連服3次，可於36～48小時內使全部病變表皮均受到抑制。對關節病變組織細胞的作用原理也是這樣。正常表皮細胞因細胞周期長，進入DNA合成期少，故副作用亦少。其他免疫抑制劑如硫唑嘌呤、羥基脲、巰嘌呤、環孢素A等均有效，應根據各自的優缺點選擇使用。
②維A酸(維甲酸)本藥對銀屑病皮損和關節炎都有效，以全反式維A酸療效好，每次口服0.5Mg/kg。本藥有致畸作用，妊娠及哺乳期婦女禁用，有肝腎功能不全者最好不用。
③乙亞胺其中常用的是乙雙嗎啉，雖然療效好，但有誘發白血病的作用，故不應再使用。
(3)糖皮質激素：目前一般不主張服用此類藥物，因其副作用大，且減量或停藥後可發生反跳現象。一般僅用於其他藥物無效的紅皮病型和泛發性膿皰型銀屑病性關節炎。臨床多選用潑尼鬆口服，以每天不超過10mg為宜。
2.非藥物治療
(1)光化學療法：口服甲氧沙林(8-甲氧補骨脂素)，2小時後照射長波紫外線，對銀屑病皮損療效較好，有報導關節炎的症狀也能相應的減輕。
(2)物理療法：短波電療法、超聲療法、全身礦泉熱水浸浴法、全身蒸氣浴法。
(3)麻醉療法：星狀神經節阻滯、指關節滑膜注藥療法、骶髂關節滑膜注藥療法、膝關節滑膜注藥療法。
(4)其他治療：心理治療及外科關節成形術。
3.護理
(1)護理問題：心情憂慮、沮喪、恐懼；生活能力下降；皮膚損害，有感染的可能；多關節疼痛、活動不利；有關節畸形的可能。
(2)護理目標：消除患者不良情緒；提高生活能力；減輕皮膚損害，避免感染；恢復自主活動，保持肢體功能位。
(3)護理措施：
①病室的溫度宜保持在20℃左右，空氣流通，陽光充足。
②飲食予低脂普食，忌魚腥、海發之品，忌酸辣刺激性食物；發熱的患者，消耗嚴重，需進高蛋白、高熱量、高維生素飲食。
③做好心理護理，保持其心情舒暢，使患者樹立信心，積極配合治療。
④密切觀察皮疹的分布部位、顏色、大小、形狀，鱗屑多少，皮損瘙癢程度，有無滲出、出血點，及時報告醫師。
⑤保持床鋪清潔，及時更換床單並清掃皮屑。治療期間外塗油膏時，應穿洗淨的舊布衣服，鋪清潔的舊布床單，以免油污及化纖等對皮膚造成刺激，使病人感到不適。
⑥對紅皮症銀屑病患者應停用一切可疑致病的藥物。此類病人機體抵抗力很低，易引起繼發感染，因此病室應經常消毒，注意保暖，防止病人受涼感冒或引發呼吸道感染。
⑦加強口腔護理，防止黏膜感染真菌。
⑧應鼓勵病人每天進行適當的關節活動鍛鍊。對於晨僵明顯的病人應鼓勵、輔助其活動鍛鍊。
⑨對於因關節間隙變窄或因肌腱攣縮而造成的關節運動障礙的患者，必須每天協助其進行被動性地活動鍛鍊，促使功能改善或恢復，避免畸形的發生。
⑩密切觀察非甾體抗炎藥、金製劑、青黴胺及免疫抑制劑使用中的毒副作用，一旦出現及時處理。
(4)出院指導：
①保持心情舒暢，生活規律，注意衛生，預防感染。②飲食忌辛辣、魚腥海發之品。③堅持進行適當的功能鍛鍊，增強機體免疫力並預防肌萎縮和關節畸形的發生。④如復發及時就診。
併發症
銀屑病關節炎預後
本病病程漫長，可持續數十年，甚至可遷延終身，易復發。銀屑病患者預後一般較好。少數病人關節受累廣泛，皮損嚴重，致殘率高。急性病關節炎本身很少引起死亡，然而糖皮質激素和細胞毒藥物治療，可引起致命的併發症，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
預防
1.致殘分析(1)本病多侵犯手、足的多個小關節及脊柱和骶髂關節。特徵為進行性關節旁侵蝕，以致骨質溶解，表現為關節紅腫、畸形、僵硬。
(2)可伴有肝、腎、心血管等臟器病變，影響患者的抗病能力，加重銀屑病樣損害。
(3)銀屑病病情頑固，常復發，患者易產生悲觀消極情緒，不利於本病的臨床治癒。
2.個人預防
(1)一級預防：
①去除各種可能的誘發因素，如防治扁桃體炎或上呼吸道感染，避免外傷和精神創傷、刺激、過度緊張等精神因素，保持良好的飲食習慣，忌食辛、辣刺激食物。
②加強身體鍛鍊，提高機體免疫力。
③生活規律，保持舒暢的心情，注意衛生，預防皮膚感染。
④提高對銀屑病的認識，本病無傳染性，經積極治療可以緩解。
(2)二級預防：
①早期診斷：銀屑病關節炎的特徵是既有關節炎又有銀屑病，而且多數患者先有銀屑病。特別是約有80%的病人有指(趾)甲變形和損害，如甲下角質增生、甲板增厚、渾濁、失去光澤、血甲、表面高低不平等；而這種情況在單純銀屑病患者中僅有20%。對那些只有關節炎而無銀屑病史者，應仔細檢查頭皮及肘關節等伸側皮膚好發部位，是否有不易被發現的皮損存在，對本病早期診斷有意義。
②早期治療：本病為慢性反覆進行性、關節性疾病。病因不完全清楚。迄今為止，治療方法不少，但仍無滿意療法。因此應採取綜合療法，中西醫結合，發揮各自的長處，使病情得到早期有效控制。
A.內用藥物：如甲氨蝶呤，維生素A、E、C、D等，糖皮質激素，轉移因子，胸腺肽注射液(胸腺素)，抗生素等。
B.外用藥物：2%水楊酸軟膏，5%煤焦油軟膏等。
C.其他方法：①沐浴療法；②紫外線療法；③光化學療法。
D.中醫中藥辨證論治。
(3)三級預防
①注意皮膚清潔衛生，防止銀屑病復發感染。
②避免精神緊張，保持心情舒暢。
③避免感受風熱、熱毒及風寒的侵襲。
治療誤區
第一、不考慮安全性銀屑病是一種良性皮膚病，對壽命基本沒有影響，在選擇治療方法時，安全性是最重要的，當然絕對安全的方法是不存在的，但沒有必要套用對人體毒性大或引起多器官損傷的方法，這方面的教訓是很多的，如服用乙雙嗎啉幾年後，腫瘤的發生率明顯升高，有人因服用鉛汞製劑而引起多臟器損害。以上這些方法在正規醫院早被禁止，但由於近期療效好，有些不規範的醫療單位仍在使用，銀屑病患者一定要擦亮自己的眼睛，不可貪一時的療效而害了自己。為了治療皮膚病而去冒罹患全身疾病甚至死亡的危險，值得嗎？
第二、急於求成銀屑病作為一種慢性疾病，經過治療後皮損的消退有一個過程，且莫追求速效。如果療效太快未必就是好事，背後可能隱藏著大的副作用或日後病情的加重。有的患者病情並不重，在系統套用(口服或注射)糖皮質激素後，皮損很快消退，但後來病情越來越重，治療效果越來越差，最後導致紅皮病型、膿皰病型銀屑病。
第三、力求根治許多患者與醫生一見面就問能否根治。現代科學研究已經證實，銀屑病病因非常複雜，是多基因不規則遺傳性疾病，在遺傳素質的基礎上，由多種因素所誘發，目前尚不完全清楚，何談根治呢？
雖然科學家們進行了不懈地探索，但短期內攻克銀屑病是不現實的。其實銀屑病與許多疾病如高血壓、糖尿病一樣，目前只能控制，而不能根治。真正的皮膚科醫生是不說根治銀屑病的。有些病人皮損消退後可能不再復發，有的幾年才復發一次，病情並不加重，這不就是“根治”嗎？當然這與各人的病情有關，與治療無關。有的病人根治心切，盲從虛假宣傳，遍求“名醫”、“偏方”，結果會適得其反。
第四、盲目忌口臨床上發現許多銀屑病患者在忌口，原因是多方面的。有的病人在初次發病時服用某種不常食用的食物，就認為該食物是發病原因；有的不正規的醫生告訴病人忌口,其實這些忌口大多是無科學依據的，僅僅是巧合或誤傳。食用水產品較多的地區，銀屑病的發病率比其它地區低。偏食對本病不利，糾正了偏食會促進疾病痊癒。
銀屑病由於大量脫屑導致蛋白丟失，需要補充大量蛋白質，過度忌口限制了蛋白攝入，導致低蛋白血症發生，引起皮膚水腫。
第五、盲信廣告宣傳虛假宣傳往往採用如下伎倆：盜用高科技術語，如基因治療；誇大治療效果，如根治、速效；縮小毒副作用，如“純中藥製劑”、絕無毒副作用等。其實基因治療只是一個科研名詞，到真正的臨床套用還有很長很長的路，尚沒有一種疾病能夠做到基因治療。
