有機鉛中毒:鉛和其化合物對人體各組織均有毒性，人體對鉛及其化合物的吸收途 -百科知識中文網

簡釋

鉛為灰白色軟金屬。四乙基鉛系有機鉛化合物，主要用作汽油抗爆劑，可經呼吸道、皮膚、消化道吸收中毒，引起神經精神症狀。

鉛所造成的毒性以肺部直接吸收的毒性最大，可造成急性與慢性的鉛中毒。目前常見以蒸氣和煙塵形式逸散的鉛污染行業有鉛蓄電池業、廢鉛回收業、電子電焊業、金屬溶煉業、印刷業鑄字、食品罐頭製造、輻射防護材料製造等。而以粉塵形式逸散的高污染鉛行業有油漆製造、染料製造業、塑膠製造業、玻璃陶瓷製造業等。汽油製造及使用業常以肺部吸入及皮膚吸收等方式將鉛帶入人體。
食入性的鉛中毒多數為慢性的，並且常發生於日常生活中。例如服用含鉛化物的偏方或中藥、用錫鍋烹餁、陶盤盛菜。兒童常嗜癖咬食含鉛油漆的玩具，牆壁、家俱等剝落的泥灰也含有高量鉛，常在幼童遊玩時無意食入。這種口服方式的中毒通常有一個潛伏期，短則4~6小時，一般2~3天，長則1~2周，其長短與攝入劑量和個體差異有密切關係。

毒作用機制

鉛吸收後進入血液循環，主要以磷酸氫鉛(PbHPO4)、甘油磷物蛋白複合物或鉛離子狀態分布全身各組織，

主要在細胞核和漿的可溶性部分以及線粒體、溶酶體、微粒體為多。最後約有95%的鉛以不溶性磷酸鉛 [Pb3(PO4)2]穩定地沉積於骨骼系統，其中以長骨小樑為最多。僅5%左右的鉛存留於肝、腎、腦、心、脾、基底核、皮質灰白質等器官和血液中。血液中的鉛約95%分布在紅細胞內，主要在紅細胞膜。吸收的鉛主要通過腎臟排出，部分經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗液、唾液、頭髮、指甲等排出。沉積骨骼鉛半衰期約20餘年。

一、鉛影響血基質(Heme)的合成

血基質(Heme)是血紅素的基本結構，鉛幾乎會影響Heme形成過程的每一個步驟，其中最重要影響有二次(如圖一所示)，第一次是抑制δ-ALAdehydratase的活性，使得δ-ALA轉變成PBG(porphobilinogen)過程受阻，導致血中及尿中的δ-ALA皆上升。

第二次是影響亞鐵螯合酶(Ferrochelatase)的活性，阻礙了二價鐵與Protoporphyrin結合成血基質。由於鉛對Heme合成的干擾，使得整體血紅素的製造受阻，患者出現貧血現象。

二、鉛導致紅血球溶血

鉛還可直接作用於紅血球，抑制紅血球細胞膜Na+/K+-ATP酶活性，影響水鈉調節，並導致大量嘧啶核苷酸在細胞漿內蓄積，再加上鉛與紅血球細胞膜結合造成機械脆性增加，影響紅細胞膜的穩定性，最後導致溶血。

三、鉛影響中樞神經

由於鉛使δ-ALA增多，δ-ALA與中樞神經突觸前後的線粒體中的「γ-氨基丁酸」(GABA)化學結構相似，因而與GABA產生競爭性抑制作用。GABA受到抑制後會干擾神經系統的功能，例如意識、行為及神經效應發生改變。鉛還能對腦內(Catecholamine)的代謝發生影響，使腦內和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)顯著增高，最終導致鉛毒性腦病變和周圍神經病變。鉛毒性腦病變在病理上表現為腦水腫，神經細胞瀰漫性變性，此外尚可見小腦顆粒層細胞壞死及軟腦膜小灶性出血。

四、鉛影響周圍神經

鉛對周圍神經的毒性最早表現在神經傳導速度的減慢。受損神經主要是神經細胞膜的改變和脫髓鞘，可見軸索周圍改變，髓鞘崩解成顆粒狀或塊狀，有時完全溶解。這些變化的產生是由於神經細胞的線粒體和微粒體被鉛毒性損傷所致。

五、鉛對腎臟的影響

鉛因為會傷害線粒體而影響ATP酶，造成腎小管再吸收功能降低，同時還影響腎絲球濾過率降低，導致尿液Creatinine排出減少，血液Creatinine及BUN濃度上升。鉛還會引起腎素合成增加，導致血管痙攣和高血壓。

四乙鉛在肝臟的微粒體中迅速轉化為毒性更大的三乙鉛，主要抑制腦的葡萄糖氧化和單胺氧化酶，

後者使5-羥色胺在大腦積聚。四乙鉛還抑制膽鹼酯酶活力，影響腎上腺素能和膽鹼能神經纖維。輕者使大腦皮質功能失調和植物神經功能素亂，嚴重時損害神經細胞，出現腦水腫和瀰漫性腦損傷。

臨床表現

由短期內大量吸入或皮膚吸收所致，潛伏期6小時至11天。訴頭暈、頭痛、乏力、失眠、噩夢、記憶障礙、憂鬱、食欲不振、噁心、嘔吐等。病情發展可有間歇性幻覺、譫妄、抽搐、昏迷。間歇期患者表情淡漠、痴呆、動作遲緩、說話含糊，或呈木僵狀態。

急性中毒：

臨床特點為劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發性周圍神經病變。患者出現頭暈、噁心嘔吐、全身無力、肌肉關節酸痛、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝臟有壓痛感、黃疸、血壓升高，併合並血紅素尿的出現。

慢性中毒：

職業性鉛中毒多為慢性中毒，臨床上有神經、消化、血液等系統的綜合症狀。
1.神經系統：主要表現為神經衰弱(頭昏頭痛、記憶力減退、睡眠障礙)，多發性神經病變(肢端麻木、肌無力、肌肉麻痹、垂腕症、垂足症)和腦病變。腦病變是最嚴重的鉛中毒，會出現頭痛、抽搐、嗜睡、精神障礙、腦水腫、昏迷等症狀，通常兒童發生率較高。
2.消化系統：輕者表現為一般消化道症狀，重者出現腹絞痛。
3.血液系統：正球低色性貧血。

診斷

根據職業史，勞動衛生調查、臨床表現和實驗室檢查結果，經綜合分析，一般診斷並不困難。誤診原因主要是生活性服用含鉛化合物。急性中毒應與急性胃腸炎、出血性腸炎、急腹症鑑別。鉛絞痛應與急腹症區別。周圍神經病變與腎功能損害要除外藥物性、糖尿病、血管病變等疾病。EDTA驅鉛試驗可輔助診斷:依地酸鈣鈉1g加入5%葡萄糖液250一500ml，靜脈滴注4小時，滴注起留24小時尿測尿鉛量，正常人尿鉛不超過1.44μmol(O.3mg)。鉛中毒診斷和分級參見國家標準GB11504-89。

治療

驅鉛治療

根據絡合劑驅鉛作用強弱排列。

①鈣促排靈1g加入5%葡萄糖液，靜脈滴注，每日1次或0.25一0.5g肌肉注射，每日2次，連用3天，停4天為一療程。共2一4個療程。②依地酸鈣鈉靜脈滴注，劑量、療程同鈣促排靈。③二巰丁二鈉，劑量用法同鈣促排靈。④二巰丁二酸0.5g口服，每日3次，療程同鈣促排靈。⑤青黴胺0.3g口服，每日3一4次，連用5一7天，停藥2一3天。用藥前應做青黴素過敏試驗。
鉛性腦病宜用二巰丙醇(BAL)和EDTA聯合治療。劑量為BAL4mg/kg，每4一6小時一次，肌肉注射;EDTA12.5mg/kg，每日2次，加入5%葡萄糖溶液中滴注或肌肉注射。二藥同時用3一5天，以後改用青黴胺3一6個月。

對症治療

腹絞痛用阿托品0.5mg嗚肌肉注射或10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射。重症鉛性腦病套用腎上腺皮質激素，脫水劑降低顱內壓。

預防

預防職業性鉛中毒要控制熔鉛爐溫在400一500℃以下。減少或消滅鉛塵和鉛煙，採用密閉操作或吸風回收。向民眾宣傳禁用含鉛錫壺盛酒和服過量含鉛藥物。車間空氣中鉛濃度:鉛煙<0.03mg/m3，鉛塵<0.05mg/m3。四乙鉛空氣最高容許濃度為0.005mg/m3。

有機鉛中毒

基本信息

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