流行病學
表1在低齡母親的年齡沒有確切定義。一些學者主張用“生殖年齡”(reproductiveage)和“婦科年齡”(gynecologicalage)來衡量孕婦的生理成熟。前者指初潮至受孕的間隔時間，後者指初潮至分娩的間隔時間。受孕或分娩在初潮後2年內即認為是生殖年齡或婦科年齡的低值。若孕婦年齡＜20歲，其本身非常年輕且大多數為計畫外妊娠往往因自身不利的社會環境，不能得到良好的產前監護通常又有吸菸、酗酒、吸毒、營養不良及可能染有性病，加之內科合併症如貧血、尿路感染、高血壓等發生率又較高等因素，使之成為胎死宮內的高危人群。
1958年國際婦產科聯盟會議將35歲以上的孕婦定為高齡孕婦。近年來，女性的生育年齡有增大趨勢尤其是受過良好教育的職業婦女。孕婦的年齡增加，其自然流產率也增加，研究認為這是與年齡呈正相關的染色體畸形增加有關在高齡孕婦中，有40%～60%的自然流產是因為染色體異常造成的，尤其是21-三體綜合徵隨年齡增加，其發病率直線上升但Turner’s綜合徵(45XO)則與孕婦年齡無關此外，高齡孕婦中雙胎妊娠期糖尿病產前出血如前置胎盤、妊高征等發生率亦增加，這些都與胎死宮內有關。
2.不同孕周胎兒死亡發生率不同有許多研究試圖了解不同孕周胎兒死亡的發生率。圖1是French和Bierman(1962)研究的孕4周之後的胎兒死亡率發現在孕4～7周發生率最高(108/1000)，孕8～19周直線下降，妊娠後半周期保持平穩趨勢。其他的研究也表明類似的結果。
3.母親的社會因素社會經濟地位低，受教育程度低的孕婦，她們在妊娠之後沒有進行正規的產前檢查，產科併發症多且不能被及時發現、治療。再者，有部分孕婦，如美國有1%～2%孕婦孕期有酗酒史，胎兒乙醇綜合徵(fetalalcoholsyndrome，FAS)的發病率為1/300～1/2000。如果每天酒精攝入超過80g(10g乙醇＝1U，相當於一杯葡萄酒或啤酒或蘋果酒)，患兒FAS發病率上升，導致宮內生長受限、中樞神經系統異常、死胎。現在，婦女吸菸越來越多(儘管在懷孕後有些人不再抽菸，但被動吸菸同樣有害)，吸菸可產生4000種混合物其中尼古丁、一氧化碳、氰化物對胎兒的毒害最大，尼古丁可使血管收縮，一氧化碳與胎兒血紅蛋白結合，使供給胎兒的運氧能力減弱導致胎兒出現低氧血症或局部缺血。此外，吸菸婦女的胎盤面積增大，而胎盤的灌注量卻有周期性阻斷如果孕婦吸菸每天超過5支，可使早、中期流產、胎盤早剝胎膜早破、胎兒猝死綜合徵(suddeninfantdeathsyndrome)均增加。此外，毒品的泛濫，除了其本身對胎兒造成的嚴重威脅外，與感染性疾病的傳播如梅毒、人乳頭狀病毒、愛滋病等亦有關係。
圖2(1)基因異常：如遺傳性血紅蛋白病包括鐮狀細胞血紅蛋白病在非洲多發，α和β型地中海貧血多見於來自地中海孕婦，中國亦有，以β型多見；x-連鎖遺傳性疾病，如葡萄糖-6-脫氫酶缺乏是血緣關係所致。
(2)病毒感染：如單純皰疹病毒Ⅰ和Ⅱ型在加勒比海和非洲地區多見
(3)從開發中國家起源的一些特殊的疾病，如風濕病愛滋病結核雅司病、瘧疾、肝炎寄生蟲感染等。
(4)其他影響孕婦的多方面因素：如系統性紅斑狼瘡多見於居住在北美或加勒比海的非洲後裔，子宮肌瘤的發病率黑人要高於白人。
病因
表21.胎兒因素
(1)染色體畸形：20世紀60年代後期，加拿大Carr、法國Boues在光鏡下明確了染色體畸形是人類胎兒死亡的一個重要原因。現在大量研究詳細闡述了特定的胎兒染色體畸形與孕周、父母年齡、生育史和胎兒形態學的關係。與嚙齒類的動物相比，人類染色體畸形的妊娠率非常高，這些妊娠會導致胚胎/胎兒死亡。染色體疾病隨著妊娠孕周的延長，發病率直線下降。在6～15周流產中其發生率最高可達15%，在死胎(20周之後)中占6%，新生兒死亡中僅占0.5%。因此，在活產新生兒中僅能看到少數的染色體病。
(2)胎兒非染色體畸形：胎兒死亡中約1/4存在畸形而畸形中將近50%是非染色體畸變所造成的亦是導致自然流產和死胎的主要原因。然而，並不是所有的畸形都能在出生前就做出診斷，畸形檢出率只有22.3%。單一畸形如無腦兒或其他神經管畸形，診斷相對簡單，但有12%的神經管畸形是多發性先天性畸形綜合徵的一部分。表2所列為與死胎有關的非染色體異常所致畸形。
在以上所有病例中死胎的平均發生率為30%。先天性心臟病是最常見的畸形，發生率約8/1000，而8例中有3例為嚴重畸形。先天性心臟病圍生兒死亡率相當高，多數死於宮內或產後早期。母親有系統性疾病，如糖尿病，其先天性心臟病的發病率增加1倍，母親有苯丙酮尿症，發病率亦增加。如果孕婦先前有過一胎為先天性心臟病兒其再發率為1%～3%，若有二胎均為先天性心臟病患兒，則上升至10%
其次多見的是神經管畸形，發病率最高達1.5/1000，約占27%。脊柱裂的死胎率為10%，無腦兒為72%國內外神經管畸形的發病率差異較大，中國南北方地區差異亦很大，北方發病率為6‰～7‰，占總畸形的40%～50%，而南方則為1‰http://www.huoguan.com。這種畸形主要為多基因遺傳病，與環境關係非常密切，如因營養不良(維生素或葉酸缺乏)所致，改善後其發病率可明顯下降。在美國，建議所有懷孕的婦女每天攝入0.4mg葉酸，若前次分娩有神經管畸形的胎兒，則為4mg/d，孕前3月即開始服用，研究發現其發病率至少下降70%。另有許多報導認為神經管畸形與性別有關，女性胎兒發病率高，且以無腦兒及上脊柱裂多見，男性胎兒以下脊柱裂多見，這可能與絨毛膜促性腺激素(HCG)不足或胚胎受體細胞對HCG不敏感有關。
臍膨出、腹裂和腦積水是臨床常見畸形，但他們可能與其他疾病或綜合徵有關。臍膨出占所出生嬰兒的1/3000，在活產兒中占1/4167，腹裂則為1/8000和1/12328這兩種畸形總的發病率為1/3448死胎率為33%～50%健。腦積水的發生與神經管畸形有關，發生率占1/1000，死胎率為12%～28%腦積水在多發畸形中占32%，臍膨出和腹裂各占24%、50%不均稱型的侏儒症常常也有23%的死胎率。在產前診斷中，主要依靠有特異性的骨骼X線檢查，其中有三種最常見的致命性侏儒症——thanantophoric侏儒、軟骨成長不全、成骨不全Ⅱ型。
關節彎曲是另一種重要疾病，其發病率為1/5000～1/10000，但死胎率不能正確估計。任何一種綜合徵在宮內有多個關節彎曲或外展都能使胎兒肺發育不全增加，許多有關節彎曲的胎兒若同時有神經系統異常常常可以致死。Pena-Shokeir，IethalpterygiumNeu-Laxova綜合徵是3種少見的關節彎曲綜合徵，但死亡率卻非常高。
其他少見或罕見(發生率＜1/3000)http://www.huoguan.com的高死胎率的非染色體畸形疾病和綜合徵，有短肢畸形，無心/無頭畸形，無手並腿畸形，連體雙胎，OEIS[臍膨出(omphalocele)，外翻(exstrophy)，肛門閉鎖(imperforateanus)，脊柱缺陷(spinaldefects)]，中樞神經系統中線缺陷，如前腦無裂畸形和喉頭畸形。
(3)胎兒水腫：是指至少一個內臟腔隙中有水的蓄積，圍生兒死亡率高。其病因通常可分為免疫性和非免疫性，兩者之比為1∶9。免疫性疾病多繼發於溶血性疾病，胎兒宮內死亡率占25%～35%。非免疫性胎兒水腫的發生率為0.3‰，其中心血管疾病占26%，染色體畸形占10%(畸形中45，XO即Turller綜合徵占了67%，21-三體綜合症占23%)其他還包括宮內感染先天性肝、腎、肺部疾病代謝性疾病、臍靜脈血栓形成、孕婦全身性疾病(如嚴重貧血、白蛋白過少、糖尿病、重度妊高征等)，死胎率為50%～90%。胎兒水腫在產前約85%可以通過胎兒染色體組型孕婦血型、TORCH感染方面檢查、血常規、Betke-kleihaner試驗及胎兒B超診斷出來。
(4)胎兒感染：胎兒感染是圍生兒死亡的重要原因但胎兒死亡時間較長有時亦會引起繼發感染，在明確感染為胎兒死因時須與之相鑑別。以下介紹幾種常見的病原體感染：
①弓形蟲病：弓形蟲病是一種流行甚廣的寄生蟲病，不同國家及同一國家的不同人群之間的感染率亦不同，波動於0.6%～94%不等，平均25%～50%左右上海地區孕婦陽性率為5.3%。弓形蟲感染後可進入網狀內皮細胞和實質細胞，並大量繁殖，使感染的細胞結構消失、破裂，釋放大量弓形蟲速殖子，感染鄰近細胞使局部組織破壞，形成壞死灶，主要以中樞神經系統為主。如果孕期初次感染弓形蟲可經血到達胎盤，繁殖後通過胎盤進入胎兒血循環導致不同程度胎兒/先天性感染或死胎。胎兒受感染的幾率隨孕周的增加而增加，早、中、晚孕期分別為17%、25%和65%。晚孕期感染死胎髮生率增加2倍如感染髮生在孕前，則胎兒感染率非常低(＜1%)。臨床上，弓形蟲感染總的胎兒死亡率在12%左右。
②巨細胞病毒感染：巨細胞病毒是胎兒感染的重要病毒之一。它是皰疹病毒家族中大DNA病毒，其確切的致病機制還不十分了解，感染後的危害性主要有：A.在受感染器官中病毒慢性複製；B.脈管炎，它可一直延續到出生後導致慢性血管內凝血(DIC)；C.免疫複合物形成，沉積在一些器官(如腎小球)；D.細胞介導的異常CMV先天性感染比其他宮內病毒感染髮生率要高，占0.2%～2.2%，主要是IgM陽性的孕婦經胎盤傳播所致孕婦原發感染導致胎兒先天性感染的發生率為40%，胎兒死亡率為2%。孕婦為復發感染時，其先天性感染減少，且僅0～1%出現症狀。
③風疹病毒感染：風疹是一種地區性流行病。風疹病毒是一種RNA病毒，僅感染人類，在呼吸系統中複製。孕婦感染風疹病毒後，在皮疹出現前數天產生病毒，通過血液、胎盤屏障引起胎兒病毒血症，呈播散性多種器官感染，引起先天性風疹綜合徵(先天性白內障耳聾、心臟缺陷)。風疹主要引起內皮損害在胎盤、胎兒血管內形成血栓，引起廣泛壞死、膿皰、胎盤亦有類似病變胎兒死亡主要是由血管病變的引起的。每年，易感孕婦發病率為0.5%～2%，先天性感染在0.2‰～0.5‰，流行期間先天性感染在易感孕婦中高達4%～30%。胎兒感染及損害與感染髮生的孕周有關感染孕周越早，胎兒感染率越高，第一個月為35%～50%第二個月10%～30%，第三個月為5%～10%，第四個月僅占1%～5%感染嚴重可累及全部胚胎組織引起死胎或流產。
④單純皰疹病毒Ⅰ和Ⅱ型(HSVⅠ型～Ⅱ型)：Ⅰ型(口型)很少感染胎兒，胎兒感染以Ⅱ型(生殖器型)為主。妊娠期孕婦HSV病毒血症，可通過胎盤感染胎兒，亦可由病毒擴散至胎膜污染羊水而使胎兒發生感染。HSV-Ⅱ感染有3種類型——潛在的子宮內膜炎、羊膜炎絨毛膜炎，它們是相互連續性，如潛在子宮內膜感染導致羊膜感染，羊膜感染導致胚胎(絨毛膜)感染羊膜感染髮生在胚胎/絨毛膜感染之前，但約有40%的胚胎可發育正常，可能是因為羊水中母親抗-HSV抗體保護胚胎的結果。如果在HSV感染活動期受孕，胎兒死亡率高。
⑤β-鏈球菌、李司忒菌屬感染：最常見的圍生期感染是細菌，病原菌從陰道或宮頸上行感染引起“羊膜腔感染綜合徵”。這些細菌感染刺激產生前列腺素引起自然流產。過去認為腸道病原菌是主要的致病原。但近年支原體和衣原體在妊娠中培養陽性率逐漸增加。這些病原菌的胎兒致死原因是蛻膜壞死、胎盤早剝。厭氧菌感染，如梭形桿菌屬，培養很難發現，但對感染胎盤進行特殊染色檢查時，常可見到。有2種細菌感染需特別注意：β-溶血性鏈球菌、核細胞增多性李司忒菌屬。前者占全部鏈球菌感染的8%是下生殖道常見的寄居細菌，妊娠期陰道內攜帶率5%～29%，而且隨孕周而增加，β族鏈球菌在陰道內寄居亦增加，常常母親沒有任何臨床表現，但胎兒新生兒有致命的敗血症。孕婦患李司忒菌感染也可沒有特殊臨床表現，或有時會出現類似流感的症狀，如發熱寒戰、肌肉疼痛及全身不適等，早產或死胎的羊水呈棕色等。Peiss認為孕婦感染後先有菌血症，細菌經胎盤感染，導致胎盤膿腫形成，再使胎兒罹患菌血症，導致敗血症性肉芽腫病，胎兒多數器官如肺腎、大腦，尤其是肝臟內形成小膿腫有時，也可由上行性感染致化膿性絨毛膜羊膜炎所致。本病對孕婦的影響較輕，但對胎兒卻常常是致命的，胎兒宮內死亡率超過75%。幸運的是，李司忒菌對氨苄青黴素極為敏感，且它可通過胎盤，及早套用可預防胎兒死亡。
胎死宮內⑦細小病毒B19感染：B19是1975年由Cossart發現的，是結構最小的病毒之一也是發現的唯一引起人類患病的細小病毒。它與胎兒貧血、水腫、流產、死胎有關，尤其是胎兒水腫約有10%的非免疫性水腫與它有關。在生育年齡婦女中約50%對其有免疫近期感染的孕婦中胎兒丟失率約1%如孕婦與感染者大量接觸，其傳染率高達50%，胎兒死亡率為2.5%。有人對186名確診原發感染B19孕婦的30例不良妊娠結局進行分析發現經胎盤感染約占33%，因宮內感染導致胎兒丟失的在孕18周前為9%～10%約1/3孕婦感染後會分娩正常嬰兒，但宮內死亡者占30%。孕婦感染後，當母血中甲胎蛋白(AFP)升高，而羊水AFP正常，則死胎、新生兒死亡、先天性畸形發生率升高。
⑧梅毒：是由梅毒螺鏇體引起的一種性傳播疾病。梅毒螺鏇體可通過胎盤感染胎兒，導致IUGR死胎。胎盤感染後，絨毛血管因血管內膜炎及間質細胞增生，數量明顯減少嚴重感染者管腔閉塞致使胎兒缺血缺氧。梅毒先天性感染率約90%，如果早孕期發現並進行治療者，則為16.1%孕25周之後治療者發生率達46.4%http://www.huoguan.com此外，孕婦梅毒血清濃度越高，死胎髮生率亦越高。孕期感染梅毒可以用青黴素治療，且梅毒對青黴素亦較敏感，但須注意的是，梅毒在治療過程中，由於大量梅毒螺鏇體殺死後產生大量異型蛋白質，釋放入患者血液中，引起急性發熱、頭痛肌肉疼痛，孕期引起宮縮、胎心率急速下降胎動減少、臍動脈血流急性高阻現象，胎兒因全身性血管反應而死亡，此稱赫克斯海默反應(Herxheimerreaction)，亦稱雅-赫反應(Jarisch-Herxheimer反應，J-H反應)。
⑨其他：如柯薩奇病毒中僅B組與死胎有一定關係，它可經胎盤感染胎兒，如肝炎心肌炎、腦炎等。柯薩奇B3、B4與心血管畸形有關，可因胎兒心肌炎、心血管缺陷導致胎兒水腫和死亡；B2、B4與泌尿生殖系畸形有關。恰加斯病(Chagasdisease)是克魯茲錐蟲引起的一種傳染病，流行於南美洲，尤其是巴西的東北部，成人除了寄生蟲血症外在很長一段時間內可無症狀病原體可感染胎兒、胎盤，導致胎兒水腫死亡和流產。此外，人免疫缺陷病毒(HIV)感染對妊娠結局的影響一直仍有爭議，但在孕婦免疫力低下，條件致病菌感染時會造成不良結局。
(5)胎兒產時窒息：正常分娩對胎兒本身就是一種窒息的過程如果產前胎盤功能不全或有臍帶受壓、纏繞過度扭曲等慢性缺氧基礎，以及宮縮過強過頻、仰臥位低血壓綜合徵、胎盤早剝等胎兒就不能耐受該急性窒息過程。
2.臍帶和胎盤因素
臍帶、胎盤是胎兒與母體之間的連結任何一部分病變會影響胎兒的生存，在死胎、死產原因中占15.6%～35.2%。
(1)臍帶異常：
①臍帶發育異常：
A.無臍帶：是胎盤直接與胎兒腹部相連，極為罕見它是由於胎盤合攏失敗，體帶(臍帶的前身)發育異常所致。常伴有多種先天性畸形。
B.單臍動脈(singleumbilicalartery，SUA)：單臍動脈在出生嬰兒中占0.27%～1.13%在自然流產中占2.5%。它與胎兒畸形關係密切。在正常胎兒中單臍動脈出現可能導致胎盤部分功能萎縮使血流量減少，嚴重妨礙胎兒循環造成胎兒缺血缺氧，發生生長延緩其圍生兒死亡率10%～20%在妊娠期，多胎多產，羊水過多或過少及雙胎妊娠中發生率均增高。
②血管性疾病
A.臍血管栓塞：多發生於近足月妊娠時，在分娩中的發生率為1/1300，圍生兒屍解中的發生率為1/1000，在高危妊娠中占1/250如臍帶受壓扭轉、血腫、靜脈曲張胎膜上行走的血管缺乏華通膠的保護，或胎盤早剝、感染等。臍血管栓塞除了使臍帶血流受阻之外，還可發生脫落，栓子進入胎兒導致梗死。如心梗、DIC而廣泛出血，或進入胎盤導致絨毛膜血管閉鎖而發生死胎
B.臍血管自發破裂與臍帶血腫：沒有外傷、炎症等因素，臍血管在出生時可自發破裂而臍帶血腫，是出血後血液進入華通膠，在血管壁形成一個小的病灶
C.無盤繞臍血管：正常情況下臍帶的華通膠中臍靜脈圍繞臍動脈，且血管彎曲、迂迴。若臍血管直且與臍帶平行則稱無盤繞臍血管。其發生率為4.3%(Strong1993)胎兒窘迫早產死胎、核型異常等均顯著增加，可能由於其對外來壓力的抵抗強度弱，胎兒宮內死亡率達10%
D.臍帶附著異常：如血管前置，當宮頸口擴張時，一旦損傷血管，引起胎兒失血導致死亡；或者由於先露下降壓迫前置血管，使胎兒血循環受阻導致胎兒缺血缺氧，死亡率高達58%～73%。
E.機械性因素：a.臍帶真結：多見於羊水過多、胎動頻繁、臍帶過長者，發生率0.05%～1%單羊膜腔雙胎中發生率更高，圍生兒死亡率達6%；b.②臍帶纏繞：可纏繞胎兒肢體或頸部，尤其是頸部，前者占2%，後者為17%，在臍帶異常導致胎兒死亡中占13.4%；c.臍帶扭轉：在正常情況下可以有6～11周，超過11周可使胎兒血循環受阻甚至中斷導致死胎，有時扭轉周數不多但近臍輪處也可致死，但臍帶根部扭轉更多見於其他原因導致的死胎，須加以鑑別。
F.臍帶脫垂：隱性臍帶脫垂或臍帶先露，使血流量減少反射性刺激迷走神經，使胎心率減慢如血流量持續減少，導致胎兒心肌缺氧，胎心率難以恢復正常導致死亡。
(2)胎盤異常：
①胎盤功能低下：一般發生於某些高危妊娠，如妊高征慢性高血壓母親貧血、心肺疾病等患者如常見的過期妊娠占所有妊娠的3%～10%，它與圍生兒的發病率與死亡率有關，尤其是在那些預產期不明、而又未意識到是過期妊娠的孕婦中，胎兒死亡相對更高。在1979～1986年Crowloy研究62804例出生兒中，過期妊娠圍生兒死亡僅在產時及新生兒階段，死產占3/4，主要原因是妊高征、頭盆不稱及分娩延遲，畸形胎兒、產時窒息胎糞吸入性肺炎。死產的增加尤其與胎糞出現有關有25%～50%病例出現羊水胎糞污染，過期妊娠時間越長圍生兒死亡率越高。一般在孕34周之前羊水中少見有胎糞，但在晚期妊娠中10%有胎糞污染，其中5%(1∶200)有胎糞吸入綜合徵。胎糞吸入後導致呼吸困難嚴重者發生中樞神經系統的損害。雖然產前監護手段及剖宮產手術可明顯降低過期妊娠的圍生兒死亡率，但仍較正常妊娠為高。
②胎盤早剝：重型胎盤早剝或輕型胎盤早剝一旦延誤診斷則可導致胎兒死亡，發生率為0.45%～2.3%根據胎盤早剝的面積、有無及時處理及是否合併胎盤梗死等，圍生兒死亡率在14.4%～67.3%其中超過50%為死胎。此外與發生的孕周亦有關，發生於28～32周的胎兒成活率為23%，37～40周則為87.6%孕婦如伴有妊高征或慢性高血壓胎兒死亡率則增加3倍。在胎盤早剝病例中，胎兒宮內生長受限和畸形均增高，在36周之前有80%的胎兒生長受限4.4%有先天性畸形，大畸形比正常高3倍，其中中樞神經系統畸形高出5倍該因素與胎死宮內也有密切關係。
③前置胎盤：是妊娠期的嚴重併發症，對母兒會造成極大的危害。國內文獻報導發病率為0.24%～1.57%。死亡的主要原因有：A.孕婦失血過多可使胎兒宮內缺血缺氧而死亡；B.由於大量出血或期待治療效果不佳，使早產發生增加；C.有16%的病例合併胎兒宮內生長受限，尤其是在反覆多次產前出血病例中更高；D.先天性畸形高於正常2倍，且以中樞神經系統、心血管系統、呼吸系統、胃腸道系統畸形為多見；E.臍帶併發症，如臍帶脫垂受壓先露異常胎兒貧血，當血管前置破裂引起母親低血容量休克均可導致胎兒死亡。
④胎盤梗死：母體血液在進入絨毛間隙時被阻斷，引起局部缺血性絨毛坏死，多位於胎盤邊緣。多因孕婦全身性或局部血管病變，如糖尿病、高血壓慢性腎炎等，使蛻膜螺鏇動脈痙攣、縮窄甚至閉鎖。偶可見於母親猝死子癇、胎盤早剝造成子宮胎盤卒中，引起母血循環在胎盤剝離前驟減，甚至完全中斷。若梗死面積＜5%一般不會影響胎盤功能，＞10%者，則將對胎兒造成較大威脅。
⑤胎兒-母體(經胎盤)輸血(fetal-to-maternaltransfusion)：這是胎兒死亡的一種較少見的原因。在近妊娠足月時，可有非常少量的紅細胞從胎兒血管內經胎盤逃溢入母體絨毛間隙所以很多孕婦血中可發現極少量的胎兒紅細胞，大量的紅細胞輸入是少見的。Bowman(1985)報導近21/9000例胎兒失血超過30ml。Stedman等(1986)通過紅細胞玫瑰花結試驗發現這種大量出血的發生率為6/1000。儘管有許多產前胎兒-母體輸血的病例無明顯誘因，但一些是由於腹部外傷胎盤早剝、前壁胎盤行胎頭外倒轉術、絨毛膜血管纖維瘤等造成的胎兒安危與出血量多少密切相關如果出血嚴重，可使胎兒致死。Samadi等(1996)在319例病人中發現胎兒死亡率為5%，這種胎兒常表現為嚴重貧血，伴胎心率下降。偶爾，可見慢性失血胎兒有缺鐵表現，但大量慢性失血可造成胎兒神經系統損害。有作者報導了27例胎兒向母體輸血超過80ml，儘管給予相應的治療，仍有半數胎兒死亡或痙攣性癱瘓。
3.母體因素
死胎中有1/3的病例是由於母體因素造成的。最常見的原因有產前出血、高血壓、糖尿病、多胎妊娠。這些因素隨死亡時間及孕周不同而不同。如高血壓在24～27周死胎中占10%≥28周中只占5%。母親糖尿病在活產嬰兒中占1.2%。而在死胎中占3.4%。產前出血在24～27周的死胎中占18%，死胎中占15.1%以下為常見的導致胎兒死亡的母親疾病。
(1)系統性疾病：
①呼吸系統疾病：
A.肺炎：根據Bartlett(1995)統計孕期肺炎發病率為12‰，近2/3的肺炎為細菌性感染其中肺炎球菌占2/3。雖然，現在抗生素的運用使孕婦死亡率明顯下降，但對胎兒仍有嚴重影響。妊娠的預後與感染輕重，病程長短、治療早晚及全身狀況有關，在妊娠中、晚期感染肺炎尤其合併發熱、呼吸困難心衰電解質紊亂、酸中毒等可造成胎兒缺氧死胎髮生率高。真菌性肺炎，孕婦通常可無症狀或病程為自限性但症狀明顯者死胎率可達90%
B.哮喘：是一種常見的肺部過敏性疾病。孕期發生率為1.4%，哮喘持續狀態約占0.2%有1/3哮喘病人孕期病情加重。許多動物及人類研究都發現鹼中毒可導致胎兒缺氧。由於子宮血供減少，母體靜脈回心血量減少，鹼中毒使氧離曲線左移對胎兒造成威脅，一旦母親沒有正常氧分壓，缺氧進一步加重，使肺血流減少，胎兒全身和肺部血管阻力增加最後心輸出量減少致死亡。胎兒死亡與哮喘嚴重程度及並發的心血管疾患有關Leluer等(1993)報導哮喘孕婦中妊高征的發生率高2.5倍。圍生兒死亡高於正常組2倍(Gordon等，1970)
②消化系統疾病：
A.妊娠期肝內膽汁淤積症(intrahepaticcholestasis0fpregnancy，ICP)：是妊娠期特有的併發症，表現為瘙癢和(或)黃疸，瘙癢一般於孕期28～34周出現，也有個別早孕期就有主訴，產後即可緩解。發病率各國報導差異很大，可能與遺傳基因、地理或環境有關，一般低危人群中發病率為1‰～2‰中國上海地區發病率為4.4%(1996)ICP早產及圍生兒死亡率高，確切的死亡原因尚未十分明確考慮可能：a.與血清膽酸水平有關重度ICP(高膽酸血症)可使血管痙攣，血流量減少導致胎兒宮內窘迫；b.胎盤中滋養細胞腫脹，數量增多，絨毛基質水腫，使絨毛間隙狹窄導致胎兒缺氧；c.妊高症發生率增加至17.52%，使血管進一步痙攣。因此，死胎髮生率達15%，可發生於產前、不規則宮縮及產程剛開始時胎兒宮內窘迫達25%，羊水胎糞污染高於正常組4倍達40%(Alsulyman等，1996)。此外，ICP有復發傾向，有時可連續發生胎兒死亡。
B.病毒性肝炎：是肝炎病毒引起的一種急性腸道傳染病，已知的病原至少有5種：甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)和戊型(HEV)肝炎病毒，孕婦在妊娠任何時期都可感染，其中以B型肝炎最為常見，且可通過母嬰垂直傳播傳染給嬰兒。孕婦肝炎發生率為0.025%～1.6%是非孕期的6倍，而急性重型肝炎為非孕期的66倍。其中B型肝炎合併妊娠為0.1%，有1%～5%可並發重型肝炎，過去認為有5%～10%的胎兒有宮內感染但現在運用分子雜交法證明宮內感染率高達9.1%～36.7%妊娠早期感染肝炎病毒可使胎兒畸形率增高2倍，若晚期感染，則有31.7%的孕婦合併妊高征肝炎孕婦發生流產、死胎死產和新生兒死亡均高於正常。當病情嚴重尤其是合併肝性昏迷者妊娠結局差，胎兒死亡率達32.4%。
C.妊娠期急性脂肪肝(acutefattyliverofpregnay，AFLP)：是一種少見的妊娠引起的肝微囊樣脂肪變性常伴腎肝、腦等多器官的損害，發生率約1/1萬，常在妊娠晚期28～40周發生。多見於孕35周左右的初產婦近來對本病的認識增加，發病率有所上升。由於早期診斷，及時治療和終止妊娠，胎兒死亡率從85%降至15%～65%胎兒死亡原因不明可能是由於肝功能衰竭所致。
D.急性胰腺炎：孕期胰腺炎的發病機制與非孕期不同不是由於酗酒造成的而常常與膽石症有關，少數有家族性高三醯甘油血症。發病較非孕期兇險，發病率為1/1500～1/4000孕婦死亡率為37%(非孕期為3%～6%)圍生兒死亡率達37.9%。急性胰腺炎易流產、早產、死胎，如果合併呼吸衰竭、休克、低鈣(＜8ng/dl)或穿刺出暗紅色血液，4項中有3項，則胎兒死亡高達70%http://www.huoguan.com。
E.急性闌尾炎：是妊娠期最常見的消化系統外科合併症，發生率1/1000～1/2000。由於妊娠期闌尾炎的臨床表現不典型，病情發展快，故闌尾穿孔、腹膜炎明顯高於非孕期。而妊娠晚期穿孔，壞死率明顯高於早、中期隨著抗生素的大量運用及診斷技術的提高，母親死亡率已降至1%，但胎兒的流產、早產、死胎，新生兒死亡仍高。孕中期胎兒丟失率最高，尤其是穿孔後伴有腹膜炎者。Mazze和kallen(1991)發現在23周后手術者胎兒丟失率為15%，也有報導為22%而胎兒的死亡率則與闌尾炎進展呈正相關,單純性為2%～3%，穿孔後為20%。
③血液系統疾病——貧血：貧血是妊娠期常見的併發症國內發病率占10%～20%，其中90%為缺鐵性貧血。WHO將妊娠期外周血的血紅蛋白低於110g/L或血細胞比容＜0.3定為貧血。貧血無論輕重，對胎兒都有一定影響。胎兒預後主要取決於貧血原因，而不是貧血程度。首先，由於血紅蛋白低，機體運氧能力顯著下降，胎兒得不到充分供氧使新陳代謝受到不良影響導致胎盤發育不全和宮內生長受限死胎；其次貧血婦女並發妊高征較多，血紅蛋白110g/L以下者為25%而正常組為11%；再者重度貧血(30～60g/L)者，為了維持周圍組織供氧機體產生一系列代償性改變，如血漿容量、心排出量增加、血流速度加快，外周循環阻力下降，血紅蛋白解離曲線右移，一旦失代償便引起心衰當血紅蛋白為40～50g/L，易並發貧血性心臟病，也有可能出現心衰，如合併感染、過度勞累，胎兒死亡機率更高。
④神經系統疾病——癲癇：一般有0.5%的生育年齡婦女有癲癇史，妊娠可使10%的病人發展成癲癇持續狀態，使胎兒產生缺氧性損傷，造成流產、死胎、死產。患活動性癲癇者，先天性畸形比無癲癇孕婦高8倍，圍生兒死亡率高2倍。死亡主要是由嚴重先天畸形所造成的，也有報導胎兒腦部可見廣泛出血而死亡。
⑤循環系統疾病：
A.心臟病：大約有少於2%的孕婦合併有心臟病，它可以孕前就存在或由妊娠而引發其中二尖瓣脫垂占10%～15%。大約有90%的孕婦心功能為Ⅰ、Ⅱ期，給予適當的產前監護，其胎兒死亡率無明顯增高當心功能為Ⅲ級時，胎兒死亡率達12%。早期心衰時，胎兒死亡率為31%如心功能為Ⅳ級，則有半數胎兒發生宮內死亡。
B.高血壓：包括妊高征和慢性高血壓，是圍生兒死亡的重要原因，前者占妊娠總數為5%～7%，後者為0.5%～3%圍生兒結局與疾病程度呈正相關。尤其是在尿蛋白(2＋)以上舒張壓≥110mmHg(14.6kPa)時，提示腎臟和胎盤缺血、缺氧嚴重若病程較長，胎兒處在長期缺氧情況下，一旦母體血壓進一步升高或有宮縮，使胎盤儲備功能喪失，缺氧加重導致胎死宮內Cowles(1994)將慢性高血壓分為輕、重度，前者是指血壓位於140～159/90～109mmHg(18.7～21.2/12.0～14.5kPa)，後者指血壓≥160/110mmHg(21.3/14.7kPa)，但實際上舒張壓≥100mmHg(13.3kPa)時，臨床上就給予抗高血壓治療，所以許多產科醫師認為舒張壓的標準為100mmHg時更實用高血壓有2種最常見的產科併發症——妊高征及胎盤早剝在慢性高血壓中，有5%～50%的患者出現妊高征。其高危因素有：a.母親年齡＞40歲；b.高血壓病程＞15年；c.在早孕期血壓≥160/110mmHg(21.3/14.7kPa)；d.糖尿病(B～F級)；e.腎臟疾病(包括所有病因)；f.心臟病；g.結締組織病；h.主動脈狹窄。在輕度、無主訴的慢性高血壓中圍生期併發症並不增多，但合併妊高征時，胎兒死亡率為16.4%；在重度高血壓者中胎兒死亡為23%，合併妊高征者可高達41.3%胎盤早剝在輕度無主訴的高血壓中占0.5%～2%，在重度中占3%～10%。慢性高血壓孕中期的胎兒死亡率較高，尤其是在沒有產前檢查的孕婦中。此外，Mabie等發現50%慢性高血壓患者伴有內科疾病，其中22%為糖尿病。由於抗高血壓藥物的套用、產前監護手段新生兒救治水平的提高及適時終止妊娠，胎兒死亡率已有所下降。
⑥泌尿系統疾病：
A.腎小球腎炎：是由於沉積在腎小球血管基底膜上的抗原抗體複合物激發產生的自身免疫性疾病，可引起雙側腎皮質的無菌性炎症，主要累及腎小球，若發展為高血壓腎功能不全時，對母嬰的威脅很大，死胎的發生率為8%。
B.尿路感染：無症狀菌尿在孕期的發病率為2%～7%，易發生早產、死胎。其發病與產次、種族、社會經濟地位有關，如不加以治療，有25%感染的孕婦會出現症狀，圍生兒死亡率達14%，而經治療者約為0%。
C.腎移植後妊娠：如今約有1/50的生育年齡的腎移植術後婦女妊娠。它對妊娠的影響：a.早孕流產率高達40%，其中27%為疾病性人流；b.早產率高達50%與並發妊高征(30%)、腎功能損害、宮內生長環境不良有關；c.生長發育受影響，如免疫抑制劑的套用及抵抗力低下，易受細菌病毒感染，IUGR高達24%～45%，嚴重者可致胎死宮內；d.先天性畸形的發生率也高於正常孕婦。因此死胎髮生率高於正常。
D.腎病綜合徵(nephroticsyndrome)：是一組以蛋白尿低蛋白血症、高膽固醇血症及明顯水腫為特徵的綜合徵。主要原因有慢性腎病狼瘡腎炎、糖尿病腎病、梅毒、腎靜脈血栓、過敏等，孕晚期最常見的原因是重度妊高征。由於低蛋白血症，使血漿膠體滲透壓降低，血容量減少、血液濃縮，子宮、胎盤血流灌注量不足胎兒缺血缺氧導致宮內生長受限、神經系統損害甚至死亡母胎預後主要取決於致病的原因和腎功能損害的程度。一些研究表明腎病綜合徵無高血壓或嚴重腎功能損害者，妊娠結局良好；相反有腎功能不全和(或)中至重度高血壓者，母胎預後差。Stelther和Cunnin-gham發現腎病綜合徵導致胎兒死亡的患者中，2/3尿蛋白超過3g/d。
E.慢性腎臟疾病：胎兒的預後主要取決於腎功能受損程度和有無高血壓出現，腎功能損害可分成：a.正常或輕度腎功能損害，血肌酐＜132.6μmol/L(1.5mg/dl)；b.中度：血肌酐為132.6～265.2μmol/L(1.5～3mg/dl)；c.重度：血肌酐＞265.2μmol/L(3mg/dl)。Brenner和Lazarus(1994)分析最常見的原因有糖尿病(35%)、高血壓(30%)、腎小球腎炎(15%)多囊腎(3%)。在慢性腎臟疾病中，即使腎功能、血壓正常，妊娠結局仍不良。Packham報導原發腎小球腎炎，無腎功能不全、中或重度高血壓、腎病綜合徵，其胎兒丟失率為1.5%。Katz(1980)報導89例慢性腎病孕婦，圍生兒死亡率為11%。
⑦內分泌系統疾病：
A.糖尿病：在1921年胰島素發明之前，糖尿病合併妊娠較少見，胎兒死亡率高達50%，隨著對糖尿病的認識、監護水平的提高及胰島素的套用，胎兒和新生兒死亡率已從65%降至0～1.69%。若糖尿病患者能得到最佳的監護，血糖水平控制穩定，圍生兒死亡率及較大先天畸形可接近正常妊娠。但在胰島素依賴性糖尿病中若無定期產前檢查，圍生兒死亡率仍有10.7%。胎兒預後與孕婦血糖水平密切相關，糖化血紅蛋白＞8.33%時，胎兒宮內死亡率為22.8%～24%。死胎通常發生在孕36周后，合併有血管性疾病、妊高征或巨大兒羊水過多者。死胎的原因可能為：a.高血糖本身可降低胎盤對胎兒的血氧供應；b.胎兒高血糖及高胰島素血症，使肌體耗氧量增多，造成胎兒宮內缺氧嚴重者可致死；c.並發酮症酸中毒時母血中酮體可通過胎盤到達胎兒體內，減少血紅蛋白與氧氣結合，加重胎兒缺氧，使胎兒酸中毒加重並發酮症，胎兒死亡率高達30%～90%；d.在胰島素依賴性糖尿病患者中，先天畸形是一個重要的致死原因，其大畸形發生率為5%～10%，若早孕時糖基化血紅蛋白≤8.5%大畸形發生率為3.4%；而＞8.6%者則為22.4%；e.合併血管性併發症者，如腎病(F級)，在20周前出現蛋白尿＞3g/24h、血肌酐＞132.6μmol/L(1.5mg/dl)、貧血(血細胞比容0.25)、高血壓[平均動脈壓＞107mmHg(14.3kPa)]者，圍生兒結局差，近50%出現圍生兒死亡或新生兒體重＜1100g。
B.甲狀腺疾病：妊娠期甲狀腺疾病多見於年輕的孕婦。最常見的是甲狀腺功能亢進、功能低下、橋本病、單純性甲狀腺腫、結節性甲狀腺腫等。輕症或經過系統治療後甲狀腺功能良好者，一般不影響妊娠結局。但重征或不易控制的甲狀腺功能亢進或低下，容易引起流產、早產死胎死產。妊娠期甲亢的發病率為0.5%，由於血清甲狀腺激素增高，機體耗氧量增加，去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ升高，導致血管痙攣和宮縮加強，易發生早產、妊高征、死胎甲亢症狀穩定的死胎髮生率為0；相反，不易控制的甲亢患者的死胎率為25%。甲低女性生殖能力降低，受孕比較少見，發生率為0.3%胎兒流產、死產、先天畸形發生率高。
圖2A.系統性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosusSLE)：是一種慢性特發性炎症性疾病，妊娠丟失率高於正常，平均為31%。孕中晚期的死胎髮生率各家報導不一，平均為8%(0～22%)。疾病的活動及腎功能狀態與妊娠結局有一定關係。有3個因素與胎兒死亡有關：a.APA(抗磷脂抗體)陽性：APA可使螺鏇小動脈血栓形成胎盤缺血，在研究中發現APA是胎兒危險/死亡的一個非常敏感的指標，它對胎兒死亡的陽性預測率＞50%；b.孕前數月SLE的活動性：如在孕前6月SLE處於臨床活動期者，活產僅64%若靜止期則為88%；c.伴隱匿性腎炎者，其胎兒死亡率為7.5%，且與腎損害程度有關，如血肌酐≥132.6μmol/L(1.5mg/dl)，表明中重度腎功能不全，10例中胎兒丟失50%，合併蛋白尿(＞300mg/24h)或肌酐清除率＜100ml/min，胎兒丟失率分別為38%、46%，即使無SLE，中重度腎功能不全也會使胎兒丟失增加，尤其有慢性高血壓病史者。
B.抗磷脂綜合徵(antiphospnolipidsyndrome，APS)：主要是由於抗磷脂抗體(APA)引起的，表現為血栓形成、習慣性流產、血小板減少等，其中抗心磷脂抗體(anticardiolipinantibody，ACA)與習慣性流產、死胎關係最密切。APS可以是原發，或繼發於其他潛在的主動免疫性疾病，如SLE中。最近有研究表明超過90%APS婦女至少有1次胎兒死亡的發生。
C.多胎妊娠：以雙胎最常見發生率因人種和種族而異。多胎妊娠中由於產科併發症增多，如早產、胎膜早破、貧血、妊高征、羊水過多、宮內生長受限流產、胎兒畸形等，故圍生兒死亡率高，在20‰～63.3‰，單卵雙胎為雙卵雙胎的2～3倍。
D.子宮畸形：由於子宮畸形可以無任何症狀，所以人群中確切的發病率難以統計，為0.1%～0.98%
E.腹部外傷及燒傷：孕期腹部外傷在交通事故中最常見，由於腹部受到撞擊可使肝、脾腎、腸道受損傷引起胎兒死亡其發生率為15%～20%也有報告儘管孕婦腹外部衝擊力小，但引起胎兒顱內出血而死亡大面積燒傷可引起流產、IUGR、致畸和死胎。見圖2
發病機制
胎死宮內2.胎兒在缺氧初期會轉入無氧代謝並進行血液重新分布以保證重要臟器的血供，無氧代謝產生乳酸，但缺氧不嚴重或持續不長，生理性反應不會失代償。如酸中毒持續加重，腦血流減少導致腦及其他臟器缺氧缺血損傷，可患腦腫脹及腦實質壞死。如出現低血壓腦灌注壓進一步減少導致腦栓塞。直接威脅胎兒生命。如果產時宮縮過頻(10min出現5次以上宮縮)或出現痙攣性不協調收縮，可使子宮胎盤受阻，引起死胎。
3.臍血管破裂常見原因有靜脈曲張動脈瘤等，其發生率約占出生兒的1/5500。它可引起胎兒失血，血液流入羊水。臍血管破裂發生在靜脈者約占67%，發生在動脈者約為13%，另有20%的病例所有血管都完整，出血來源不明確，產前死亡率為45%左右。儘管現在產科監護手段不斷發展但死亡率並未下降。壓迫其他血管而導致胎兒缺氧多發於較平均長度為短的臍帶臍動脈較臍靜脈多見，多近胎兒端，可能與局部血管壁脆弱，華通膠缺乏，或臍帶被牽拉後造成撕裂，使臍血管斷裂所致，發生率為1/5000～1/12000，死亡率可高達40%～50%。
4.顯性臍帶脫垂如臍帶部分受壓使胎心率減慢，由於臍靜脈較臍動脈易受壓，使胎兒血容量不足胎心率可有增快，如不能迅速糾正導致胎兒產生呼吸及代謝性酸中毒，胎心率過緩而致死亡；再者，脫垂的臍帶受到外環境冷刺激及操作的影響，使臍血管進一步收縮、痙攣，加快胎兒死亡。圍生兒死亡率達20%～30%，且與臍帶受壓至分娩的間隔時間有關，＜5min預後較好，10min內娩出者圍生兒死亡率為5.5%
5.由於胎盤功能低下無法滿足胎兒繼續生長需要，尤其是在妊娠晚期胎兒儲備能力下降，並處於不同程度的缺氧狀態一旦出現宮縮或其他負荷可使胎兒無法耐受，其占死胎死產的11.9%左右。
在雙胎中，單卵雙胎的胎盤中有85%～100%發生血管吻合，但只有胎盤組織深部動脈-靜脈吻合較多且發生在較大血管間時，才會發生病理改變——雙胎輸血綜合徵(twin-twintransfusionsyndrome，TTTS)，占全部雙胎的5%～15%在單卵雙胎中急性嚴重的TTTS約占10%如發生在18～26周，則胎兒的死亡率高達79%～100%。如合併早產或胎膜早破，則死亡率更高。雙胎妊娠中一胎死亡後的處理較為棘手，這種併發症的發生率很低，占全部雙胎的0.5%～6.8%，且單卵雙胎較多見胎兒死亡一段時間後壞死物及凝血栓通過胎盤吻合支引起母體及存活胎兒發生血栓形成及DIC，即所謂雙胎血管栓塞綜合徵(twinemboldizationsyndrome)，在存活胎兒中死胎早產和新生兒死亡率很高。如果懷疑為單卵雙胎，對存活胎兒須嚴密觀察，可能在一胎死亡7天后連續發生死胎，而在雙卵雙胎中，對活胎的死亡威脅＜5%。
6.胎盤在42周之後老化現象明顯增加，胎盤表面有梗死和鈣化，個別小於正常，顯微鏡下可見絨毛膜血管減少，絨毛灌注量下降，同時有繼發性合體細胞結節增多以及間質纖維化，由於胎盤輕度貧血，滋養細胞輕度或中度增生及滋養細胞基底膜增厚，這些病理改變使胎兒氧及營養物質供應減少，胎兒停止生長，並可使胎兒心、腎、中樞神經系統受到損害，胎窘及圍生兒死亡率增加。
由於子宮畸形使子宮供血不足，蛻膜形成不良，或子宮破裂、扭轉合併妊高征、胎膜早破、前置胎盤等發生率較高，使IUGR、死胎髮生率亦增加。
7.燒傷後，孕婦毛細血管通透性改變，使體液、電解質和蛋白從血管內轉移到間質區，造成低血壓和休克，胎兒處於缺氧狀態，另一方面由於傷口感染，通過母血、胎盤引起胎兒感染，造成胎兒酸中毒。胎兒預後與孕婦燒傷程度有關，燒傷面積＜30%體表面積，胎兒死亡為6%，≥30%體表面積。胎兒死亡為75%≥60%，則無1例胎兒存活。
症狀
圖31.症狀胎兒死亡後孕婦最常見的主訴有：①胎動消失；②體重不增或減輕；③乳房退縮；④其他：如感覺不適，有血性或水樣陰道分泌物，嘴裡有惡臭氣味等。
2.體徵
(1)定期隨訪檢查，發現子宮不隨孕周增加而增大。
(2)胎心未聞及。
(3)胎動未捫及。
(4)腹部觸診未捫及有彈性的、堅固的胎體部分。
胎兒死亡後孕婦自覺胎動停止，子宮停止增長，檢查時聽不到胎心，子宮比孕周小，可考慮為死胎B超可證實(圖3)。
併發症：
1.協調性子宮收縮乏力又稱低張性子宮收縮乏力(hypotonicuterineinertia)其特點是子宮收縮具有節律性和極性、對稱性，但收縮力弱，宮腔壓力低，持續時間短而間歇期長，在收縮高峰期子宮體不隆起以手指壓宮底部肌肉仍可出現凹陷。不足以使宮頸以正常速度擴張出現產程延長或停滯。根據宮縮乏力發生的時期分為：
(1)原發性宮縮乏力：是指產程一開始即表現宮縮乏力。主要是在骨盆入口平面有頭盆不稱或胎位不正。臨床上常表現為潛伏期延長。須與假臨產相鑑別鑑別的方法是給予強的鎮靜劑如藥物可以使宮縮停止者為假臨產，不能停止者為原發性宮縮乏力。
(2)繼發性宮縮乏力：是指臨產早期時宮縮正常，產程進展到活躍期以後宮縮強度轉弱使產程延長或停滯。此情況多出現在中骨盆狹窄，持續性枕橫位與枕後位。
2.不協調性宮縮乏力又稱高張性子宮收縮乏力(hypertonicuterineinertia)。其特點是缺乏對稱性、節律性尤其是極性。子宮收縮興奮點可發生在子宮的某一處或多處，甚至極性倒置，儘管宮內壓不斷升高，但胎兒先露部不下降宮口不能正常擴張，屬無效宮縮因宮縮間歇期子宮壁不完全放鬆，靜息宮內壓升高。臨床表現為產婦自覺下腹部持續疼痛、拒按、煩躁不安脫水電解質紊亂、腸脹氣尿瀦留。檢查：下腹部有壓痛胎位觸不清，胎心不規律，宮口擴張緩慢或不擴張胎先露部下降延緩或停滯，產程延長。
診斷：
根據自覺胎動停止，子宮停止增長，檢查胎心聽不到，子宮比妊娠周數小，可考慮為死胎常用的輔助檢查有：B型超聲發現胎心和胎動消失是診斷死胎的可靠依據。若死亡過久可見顱板塌陷，顱骨重疊，呈袋狀變形，可診斷為死胎：都卜勒胎心儀聽不到胎心可協助確診。妊娠晚期，孕婦24h尿雌三醇含量在3mg以下(不久前測定在正常範圍)也提示胎兒可能死亡。檢測羊水甲胎蛋白值顯著增高。
治療
圖4＜14周：清宮術。
14～28周：前列腺素陰道栓劑引產。
＞28周：宮頸評分Bishop＜5分：促宮頸成熟——海藻棒/雌激素(苯甲酸雌二醇2mg肌注，2次/d)／硫酸去氫表雄酮(100mg，靜注1次/d，共3天)/氣囊導尿管置頸管內＋縮宮素/前列腺素引產。
Bishop≥5分：人工破膜＋縮宮素/前列腺素引產。
2.多胎妊娠中一胎死亡的處理方法在多胎妊娠中，由於一胎死亡，存活胎兒的多個器官因血栓形成或低灌位置而使死亡的幾率增加，尤其是腦部損傷。新生兒的存活取決於孕周和胎兒的體重，在28周之後分娩，若產前用類固醇激素，產後用肺表面活性劑和新的治療方法如高頻震盪投氣機等，新生兒預後較好。文獻報導僅6%的新生兒死亡因為如果明確是單卵雙胎，且孕周≥28周，即終止妊娠如果28孕周以下則須考慮多種因素如胎兒體重、肺成熟度、存活幾率、孕婦及家屬的態度等，然後再做決定。一般28周之前娩出的新生兒死亡率為28.5%
3.引產
(1)直接引產：①羊膜腔內注射藥物引產，常用的為依沙丫啶。肝腎功能不全者禁用；②口服己烯雌酚3～5天然後縮宮素引產；。③米非司酮配伍前列腺素引產。
(2)間接引產：死胎超過3周，應檢查凝血功能，若纖維蛋白原＜1.5g/L，血小板＜100×109/L應給於肝素治療，劑量為0.5mg/kg，每6小時給藥1次，24～48h後再引產，術前備新鮮血，防止出血和感染。
胎死宮內的治療歸納如圖4。
預防
胎死宮內隨著醫療技術的不斷進步，現在已能準確、及時地診斷胎死宮內，減少了母親併發症的發生，結合正規的產前監護，可使預防胎兒死亡也成為可能。確認胎兒在宮內有瀕死的危險於妊娠晚期給予恰當及時的產科干預，及新生兒搶救設施的完備，均可降低胎兒宮內死亡率。因為死胎的85%是由胎兒致死畸形及缺氧所造成的，所以這是預測評估的關鍵所在。
1.母親的病史仔細了解孕婦的病史，依據孕婦醫療與社會、經濟地位的調查分成高危、低危人群，其胎兒宮內死亡率分別為5.4%和1.3%。因此，加強對高危孕婦的監護，也可減少一部分胎兒死亡。
2.胎動是一種最簡單、經濟方便的監護手段，可由孕婦自行監測。如果12h胎動少於10次或每天減少超過50%，應考慮胎兒宮內窘迫。在高危妊娠時，胎盤功能下降在胎心率改變之前即可引起胎動減少(須排除鎮靜劑或硫酸鎂等藥物所致)。若發現胎兒活動急劇增加後又停止，往往提示胎兒宮內急性缺氧而死亡，多因臍帶受壓，胎盤早剝所造成。
3.妊娠圖1972年由瑞典Westin首次用妊娠圖來觀察胎兒宮內生長情況。它通過動態觀察孕婦體重、腹圍宮高等指標及時發現胎兒的發育異常，如IUGR畸形兒、羊水過多/過少等一般於孕16周起開始紀錄，若在正常值範圍內逐漸增長，說明胎兒發育正常，84%～86%可娩出正常體重兒若參數連續2或3次在警戒區內停止不變、增長過緩或過快均提示有胎兒異常需進一步進行超聲或生化檢查。
4.生化檢查
(1)母尿中雌三醇(E3)：在孕期持續升高，但在胎兒死亡24～48h內開始下降。因為大部分E3的前驅物脫氫表雄酮硫酸鹽和16-羥脫氫表雄甾酮硫酸鹽來源於有功能的胎腎和胎肝。如果連續多次測定24hE3含量＜10～12mg，或急劇減少35%提示胎盤功能減退，圍生兒死亡率增加；E3＜6mg或急劇減少50%以上，則提示胎盤功能顯著減退，胎兒可能已經死亡。在高危孕婦中，低E3水平有高至75%的胎兒宮內死亡的發生，但假陽性率高(44%)，假陰性率低(1%)。所以E3定量測定在胎兒產前監護方面比診斷胎兒死亡更有用。但由於蒐集24h尿樣有一定困難，且E3產生易受外源性類固醇的影響，所以已被其他方法所取代。
(2)激素測定：激素的測定與孕周密切相關且最好給予連續測定以提高預測的準確性。但在9周之後B超比激素更能準確預測妊娠結局此外，AFP與hCG結合B超可初步篩選一些染色體異常及神經系統缺陷等先天畸型。
(3)羊水檢查：對高齡、有畸形兒分娩史遺傳性疾病家族史血清篩選異常等高危孕婦於16～20周進行羊水檢查排除染色體畸形，可靠性達96%。其他還有絨毛活檢術(孕7～9周)，診斷準確性達99.6%；臍帶穿刺術(18～22周)，除染色體疾病外還可檢查血液系統疾病、感染及判斷有無宮內缺氧等。
超聲評估，超聲檢查是產前監護的重要方法它可對胎兒的解剖結構、生長發育及血流動力學進行評估。若發現異常能及早給予產科干預，從而降低死胎的發生。除了常用的超聲顯像法(B超)、M型診斷法(檢查胎兒心臟結構)、都卜勒血流顯像及新的都卜勒能量顯像、胎兒容積顯像、三維顯像、組織諧波顯像都卜勒組織顯像等，使胎兒的絕大多數畸形及發育狀況均可顯示，從而可大大降低死胎的發生。超聲除了可以發現胎兒畸形之外，還可以通過生物物理評分來評估胎兒對缺氧的反應。它包括胎心率的反應性(NST)、肌張力(FT)、身體運動(FM)、呼吸樣運動(FBM)、羊水量(AFV)。前4項受中樞神經系統的調控，胎心率中樞功能化時間晚，對缺氧最敏感，輕度缺氧就發生改變，而肌張力對缺氧不敏感，缺氧時功能消失最晚。當肌張力為0時圍生兒死亡率達42.8%。羊水量減少提示宮內慢性缺氧，且常伴IUGR、胎兒畸形，使臍帶易受壓。若最大羊水區深度＜1cm，圍生兒死亡率達18.75%除外致死畸形，糾正後的死亡率為10.94%。臍血流超聲都卜勒——S/D也是超聲評估的重要組成部分。當S/D≥4時，IUGR的發生率為67.7%，圍生兒死亡率達30.3%。主要的原因是臍帶異常(64.5%)往往纏繞緊密，使臍帶血流受阻若此時NSF表現為無反應性，則胎兒極度危險。
胎心監護，NST和CST對死胎的預測價值很難確定臨床上常常由於結果異常，而給予過多的干預然而胎兒心率變異在高危妊娠中仍有其使用價值。Rochard報導76例NST正常組中無死胎髮生，49例異常組中13例胎兒死亡(27%)。總之NST假陰性率(NST有反應性，而胎兒死亡)＜1%，假陽性率(NST無反應性，而胎兒存活)為70%～90%。CST可提高預測胎兒死亡的準確性，80%～90%無反應性的NST，其CST均正常，它比NST假陽性率低(30%～60%)
