概述
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致病原因
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臨床表現
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本病潛伏期很短,一般為半天至一天,半天以下及二天以上者不多。主訴眼部紅腫、疼痛、流淚、視力障礙和分泌物增加。
眼部情況:早期可見角膜出現浸潤,部位不定,一般發生在外傷或不健康有角膜處,浸潤約1毫米直徑大小,呈灰白色。裂隙燈下,角膜浸潤處表面稍隆起,其周圍及深部有瀰漫性水腫。部分病例可有角膜內皮及後彈力層皺褶。角膜後出現細小灰白及棕色沉澱物。丁道爾氏現象常為陽性。
發病後1~2天,浸潤處很快形成圓形、環形或半環形半透明油脂狀和輕度隆起的灰白色壞死區。壞死組織富有粘性,依附於潰瘍周圍或政治家角膜表面。前房可出現少量淡黃色積膿,此時患者常表現劇烈眼痛有視力障礙,眼瞼浮腫及睫狀充血顯著。2~3天后潰瘍迅速向中央部擴大,並向深部發展,最後成為直徑5~8毫米的壞死區,而僅在角膜的周圍邊部留有1~2毫米寬的透明邊緣區。大量灰白色粘稠的角膜壞死組織,可附著於眼瞼睫毛上,形成膿樣分泌物。壞死組織一經脫落,角膜表面即變為毛玻璃樣,色灰白,並略呈扁平狀。前房積有大量黃色膿液,甚至充滿整個前房。
隨著潰瘍的繼續發展和壞死組織的不斷脫落,變薄的角膜部分抵擋不住正常的或升高的眼內壓,乃賂前作弧形膨出。在壞死角膜組織中央,開始顯露一小點虹膜(表示穿孔、虹膜脫出),然後逐漸增大,可達到整個角膜的一半,結果形成角膜前粘性白斑或角膜葡萄腫。
治療措施
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1、嚴格實行床邊隔離,以免交叉感染。對患者使用的藥物和敷料,必須與其他患者分開,醫務人員在每次治療前後,也必須徹底洗手或戴手套。
2、選擇有效抗生素藥物中以多粘菌素B或粘菌素最有效,慶大黴素次之,可配成多粘菌素B或粘菌素5萬單位/毫升、0.4%慶大黴素、5%磺胺滅膿(sulfamylon)液,急性期每15~30分鐘點眼1次,同時可結膜下注射多粘菌素B,每次5~10萬單位,多粘菌素17萬單位;慶大黴素2~4萬單位,可有效控制感染。當細菌培養轉為陰性後,為防止復發,上述用藥還應持續1~2周。局部治療的同時,全身可肌注多粘菌素B或粘菌素,每日12.5毫克/kg體重。為防止和控制Gram陽性菌的混合感染,尚須用其他廣譜抗生素,如桿菌肽,新黴素、妥布黴素等。
3、散瞳用1~3%可托品液點眼或結膜下注射散瞳合劑使瞳孔充分散大。
4、可用0.25%醋酸液沖洗結膜囊,每日2~3次。
病因學
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綠膿桿菌具有很強的毒力,但侵襲力很弱,它必須通過破損的上皮才能侵犯角膜組織引起感染。因此,各種形式的角膜外傷、角膜炎、角膜軟化症、頭面部腫瘤放射、化學傷以及暴露性角膜炎等因素所引起的角膜上皮不健康情況,均可成為感染的誘因。
綠膿桿菌除毒性強外,還能產生一種蛋白溶酶,潰瘍本身又產生膠原酶,蛋白溶酶和膠原酶都對角膜小板具有膠原溶解作用。膠原酶活性有賴於鈣離子的濃度,在近似血清鈣的濃度下活性較大,而淚水和房水則不斷補充鈣離子,因而膠原酶更加活躍造成角膜組織大量且迅速的溶解與壞死,以致造成早期的角膜穿孔。
流行病學
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年齡:各年齡組均有,我們所見病例中,最小者為1周歲,最大者為78歲。但就各家報導來看,多數為從事過去的中青年人、兒童患者,大都發生在營養缺乏或角膜軟化症的基礎上;年老患者則可能與角膜上皮不健康,易於遭受上皮損傷有關。
職業:工人、農民、教師、學生均有,但以工人發病最高,其中尤以機器廠、鋼鐵廠工人為最多。工程包括車工、鉗工等,因為這些工作容易發生角膜異物,尤其在夏季,大風扇吹動,角膜表面可滯留許多鐵屑。其次為農民,在過去時常發生稻梢、棉桿觸傷或稻穀濺傷角膜等情況。至於其它職業患者也都與眼外傷有關。近來也有報導戴親水性矽膠接觸鏡後發生引病。Thomas等(1980)曾報導60例綠膿桿菌性角膜潰瘍,原有外傷史的僅13例,而其中20例無外傷史都是戴了接觸鏡後發生的(8例戴硬性接觸鏡,12例戴軟性接觸鏡)。
預防
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在潰瘍階段,細菌高度生長繁殖,此時壓倒一切的任務是殺滅菌或抑制其活動。當臨床疑為本病時,在細菌培養結果尚未證實之前,即應進行搶救處理。根據我們的經驗,抗生素中以多粘菌素最為有效,慶大黴素或鏈黴素次之。最近曾有人報導用中藥四季青靜脈滴注治療一例;硫苄基青黴素(SB-PC)點眼對此病也有一定療效。也有人主張用國產慶大黴素為主同時用板層角膜移植術治療綠膿桿菌性角膜潰瘍。多粘菌素每次球結膜下注射17萬單位,慶大黴素為2萬~4萬單位,鏈黴素為0.3~0.5克,均為每天一次。一般經過3~6次注射後,即可控制感染。最近我們採用滴高濃度抗生素於結膜囊內的給藥途徑,效果較為滿意。首選藥物,多粘菌素5萬單位/毫升或1%磺苄西林藥水,其次慶大黴素8,000單位/毫升及5%鏈黴素。
用藥方法:開始四小時內,每5~10分鐘給藥一次,以後改為每半小時一次。潰瘍開始癒合可改為每小時一次。自用藥開始,一般可在1~2天內達到控制感染。10~15天潰瘍可以癒合,效果可與球結膜下注射相比擬。用5~10%鏈黴素藥水亦有一定療效。但全身靜脈滴注與肌肉注射對該病無明顯效果。在此階段,瞳孔必須用阿托品分擴大。通過治療,如疼痛及刺激症狀減輕,分泌物減少,角膜潰瘍局限化,表面壞死組織脫落,潰瘍面變為清潔,以及前房積膿減少等,則說明潰瘍已經基本得到控制。此時細菌培養可轉為陰性。
從細菌培養陰性,潰瘍局限化起,至潰瘍面上皮完全癒合為止,為炎症的修補恢復階段。治療方針防止綠膿桿菌感染復發或其它菌屬的繼發感染,以及促進潰瘍面的癒合過程。除繼續滴用上述藥物(但次數可以減少)外,還應加用15~30%磺胺醋醯鈉藥水多次,結膜囊內塗適當的眼藥膏,局部進行熱敷及擴瞳,口服各種維生素等。
自潰瘍表面癒合時起,直到完全變為瘢痕為止,為基質復原階段。此期用藥目的為促進基質剩餘浸潤及水腫的吸收,減少瘢痕形成,局部可加用皮質激素治療。
對於潰瘍長期人癒合、前房大理積肥膿或潰瘍已成穿孔、眼部劇烈疼痛、視力完全喪失的病例,也應儘可能繼續採用姑息療法,切不可貿然行眼球摘除內容挖出術。因為根據病理報告,炎症有時僅局限在眼球前半部,而互玻璃體和視網膜等組織可仍完整無恙。我們認識只有在全眼球炎或角膜潰瘍穿孔面積達40%以上,估計最後必然形成葡萄腫情況下,才考慮摘除眼球等毀壞性手術。近幾年來我們對於大的潰瘍穿孔,為兔於摘除眼球或造成角膜葡萄腫,也曾試行角膜穿透移植以挽救眼球,術後有的病人不但保留了眼球,而且還保存光感的視力。