毒理學簡介
M型硫化氫感測器接觸途徑
在採礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等，煤的低溫焦化，含硫石油的開採和提煉，橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜醃漬、甜菜製糖、動物膠等工業中都有硫化氫產生；開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業,以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會；天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水，也常伴有硫化氫存在。由於硫化氫可溶於水及油中，有時可隨水或油流至遠離發生源處，而引起意外中毒事故。
發病機制
1、血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2、硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3、繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4、硫化氫遇眼和呼吸道黏膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對黏膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5、心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
臨床表現
硫化氫探測器
輕度中毒
輕度中毒主要是刺激症狀，表現為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、噁心等症狀。檢查可見眼結膜充血、肺部可有乾羅音，脫離接觸後短期內可恢復。
中度中毒
接觸高濃度硫化氫後以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止後心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病症狀常較呼吸道症狀的出現為早。可能因發生黏膜刺激作用需要一定時間。X線胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影。
重度中毒
接觸極高濃度硫化氫後可發生電擊樣死亡，即在接觸後數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘後可發生心跳停止；也可立即或數分鐘內昏迷，並呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆症狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。
中毒損害
心電圖
呼吸系統損害
可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合症等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主，而神經系統症狀較輕。可伴有眼結膜炎、角膜炎。
心肌損害
在中毒病程中，部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣症狀；少數病例在昏迷恢復、中毒症狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預後良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為瀰漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
診斷依據
硫化氫中毒患者治療
2、臨床特點：出現腦和（或）呼吸系統損害為主的臨床表現。
3、實驗室檢查：目前尚無特異性實驗室檢查指標。（1）血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標，但與中毒嚴重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸後短時間內採血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標，因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白，後者與中毒機制無關；許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）屍體血液和組織中含硫量可受屍體腐化等因素干擾，影響其參考價值。
4、鑑別診斷：事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑑別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑑別。其他症狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷後跌倒所致的外傷相鑑別。
急救處理
硫化氫焚燒
2、維持生命體徵。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復甦術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。
3、以對症、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復甦和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復甦，均應儘快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒症狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利於防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫。較重患者需進行心電監護及心肌酶譜測定，以便及時發現病情變化，及時處理。對有眼刺激症狀者，立即用清水沖洗，對症處理。
4、關於套用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用於治療硫化氫造成的細胞內窒息，而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量套用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，後者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；並可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基，使酶復能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標，且硫化物在體內很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍（美藍）不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類藥物只能由醫師臨床經驗來決定。
防護措施
呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩帶過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時，建議佩帶氧氣呼吸器或空氣呼吸器。
眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。
身體防護：穿防靜電工作服。
手防護：戴防化學品手套。
其它：工作現場嚴禁吸菸、進食和飲水。工作畢，淋浴更衣。及時換洗工作服。作業人員應學會自救互救。進入罐、限制性空間或其它高濃度區作業，須有人監護。
