簡介
氧分壓（PartialPressureofOxygen）指溶解在血漿中的氧分子所產生的張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常約為13.3kPa(100mmHg),取決於吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓(PvO2)正常約為5.32kPa(40mmHg),它可反映內呼吸的情況。正常人在靜立狀態下其值為10.7～14.7kPa(80～110mmHg),靜脈血氧分壓為4.93～5.33kPa(37～40mmHg)。缺氧指由於組織氧供給不足或組織利用氧的能力障礙,造成機體臟器功能、代謝及形態結構發生異常改變。一般當PO2低於8.0kPa(60mmHg),才引起組織缺氧。氧分壓也是肺泡氣中或溶解在血液中的氧所產生的壓力。分壓大小與濃度有關,分壓差是氧通過呼吸膜進行擴散的動力。如肺泡氣中的氧濃度高,產生的氧分壓高,而靜脈血中氧濃度低、分壓低,氧從肺泡進入靜脈,成為動脈血,使氧分壓升高;在組織中,組織內氧分壓低,氧進入組織,動脈血又變成靜脈血。編輯詞條氧分壓
【參考值】
9.98～13.30kPa(75～100mmHg)
【分析變異】
pO2的誤差一般不應超過5mmHg,CV小於3.1%。
【生物學變異】
pO2隨年齡增長而下降，老年人pO2及O2Sat明顯下降；體位變化pO2有輕微改變；長期吸菸者pO2下降；大氣壓低時pO2也低，高山缺氧時pO2明顯下降；劇烈運動健康人pO2略上升。
【藥物影響】
肺梗塞病人使用尿激酶治療可見pO2增高；巴比妥鹽、杜冷丁、海洛因、異丙腎上腺素等在慢性疾病套用時可使pO2降低10mmHg左右。
病理學變異
病理性的pO2下降主要見於各種疾病所致的低氧血症，一般pO2小於55mmHg。可見下列情況：
呼吸中樞功能減退，如特發性肺泡通氣不足綜合症、腦炎、肺出血、腦外傷、甲狀旁腺功能減退、CO2麻醉或鎮靜藥過量或中毒等。神經肌肉疾患，如頸椎損傷、多發性硬化症、重症肌無力、肌萎縮等。胸廓及橫膈疾患、肋骨骨折、脊柱嚴重彎曲、橫膈麻痹、急性胰腺炎、高度胸水、極度肥胖症等。慢性氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、肺梗塞、心衰等也可造成低氧血症。呼吸衰竭分度表。
血液二氧化碳分壓:指血液中物理溶解的C02所產生的壓力。這是判斷呼吸性酸、鹼中毒的指標，也可幫助了解肺泡的通氣情況，
[英文縮寫]
PCO2呼吸衰竭分度表
項目輕度衰竭
中度衰竭
重度衰竭
氧飽和度（%）
80～90
60～80
小於60
pO2（mmHg）
50～55
40～50
30～40
pCO2(mmHg)
55～70
70～90
大於90
血液二氧化碳分壓
指血液中物理溶解的C02所產生的壓力。這是判斷呼吸性酸、鹼中毒的指標，也可幫助了解肺泡的通氣情況，[英文縮寫]PCO2
[參考值]
動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)
靜脈血二氧化碳分壓(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)
參考值
動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg) 靜脈血二氧化碳分壓(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)
臨床意義
1．病理性增高：(1)呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳儲留。(2)代謝性鹼中毒代償期，由於體內鹼性物質囤積過多，使機體代償性肺通氣減慢，二氧化碳儲留。
2．病理性降低：(1)呼吸性鹼中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。(2)代謝性酸中毒代償期，由於體內酸性物質囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。
肺泡一動脈氧分壓差
概念
[2]肺泡一動脈氧分壓差（A-aDO2）為肺泡氧分壓和動脈血氧分壓之間的差值。此值可作為臨床判斷肺換氣功能。正常值
吸空氣時為20mmHg；吸純氧時低於70mmHg；
兒童為5mmHg（0.66千帕）；
正常青年人平均為8mmHg（1.06千帕；）
60～80歲可達24mmHg（3.2千帕）；
一般不超過30mmHg。
臨床意義
顯著增大表示肺的氧合功能障礙。同時，氧分壓明顯減低，常低於60mmHg，一般由肺內短路所致，如肺不張和成人型呼吸窘迫綜合徵，吸純氧不能糾正。中度增加的低氧血症，一般吸入純氧可望獲得糾正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由於通氣不足造成的低氧血症，若肺泡-動脈氧分壓差正常，則提示基礎病因多半不在肺，很可能為中樞神經系統或神經-肌肉病變引起的肺泡通氣不足。
