一般簡介
擬除蟲菊酯類殺蟲劑擬除蟲菊酯類農藥是模擬天然除蟲菊素由人工合成的一類殺蟲劑，有效成分是天然菊素。由於其殺蟲譜廣，效果好、低殘留，無蓄積作用等優點，近30年來套用日益普遍。除防治農業害蟲外，並在防治蔬菜、果樹害蟲等方面取得較好的效果；對蚊、蟑螂、頭虱等害蟲，亦有相當滿意的滅殺效果由於其使用面積大，套用範圍廣、數量大，接觸人群多，所以中毒病例屢有發生。
擬除蟲菊酯類殺蟲藥對昆蟲的毒性比寓於哺乳類動物高，有觸殺和胃殺作用。主要用於殺滅棉花、蔬菜、果樹、茶葉等農作物上的害蟲，是一種光譜高效的殺蟲劑。
主要品種
醚菊酯、苄氯菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯、高效氯氰菊酯、順式氯氰菊酯，殺滅菊酯、氰戊菊酯，戊酸氰醚酯，氟氰菊酯、氟菊酯，氟戊酸氰酯，百樹菊酯、氟氯氰菊酯，戊菊酯、甲氰菊酯、氯氟氰菊酯、呋喃菊酯、苄呋菊酯、右鏇丙烯菊。
生化作用
本類農藥多不溶於水或難溶於水，可溶於多種有機溶劑，對光熱和酸穩定，遇鹼(pH>8)時易分解。可經消化道、呼吸道和皮膚黏膜進入人體。但因其脂溶性小，所以不易經皮膚吸收，在胃腸道吸收也不完全。毒物進入血液後，立甚p分布於全身。特別是神經系統及肝腎等臟器濃度較高，但濃度的高低與中毒表現不一定平行。進入體內的毒物，在肝微粒體混合功能氧化酶(MFO)和擬除蟲菊酯酶的作用下，進行氧化和水解等反應而生成酸(如游離酸、葡萄糖醛酸或甘氨酸結合形式)、醇(對甲基羧化物)的水溶性代謝產物及結合物而排出體外。主要經腎排出，少數隨大便排出。24小時內排出50％以上，8天內幾乎全部排出，僅有微量殘存於脂肪受肝臟中。大量動物試驗證明，擬除蟲菊酯類無致癌、致畸和突變作用。亟也有人(Bhunya)認為溴氰菊酯有誘變作用。
中毒症狀
生產性中毒主要通過呼吸道和皮膚吸收，中毒後2—6h發病，口服中毒發病較快，可在10—30min內出現中毒症狀。
一、輕度中毒有頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、噁心、嘔吐、流涎、多汗，食欲不振和瞳孔縮小。
二、中度中毒除上述症狀加重外，尚有肌纖維顫動。
三、重度中毒可有昏迷、肺水腫、呼吸衰竭，心肌損害和肝、腎功能損害，一次接觸氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒後，血膽鹼酯酶活力在15min下降多最低水平，30—40min後已可恢復到50％—60％，60—120min後膽鹼酯酶基本恢復正常，隨著膽鹼酯酶活力的恢復，臨床症狀逐漸好轉和消失，反覆接觸氨基甲酸酯類殺蟲藥，血膽鹼酯酶可抑制到50％，而臨床可無中毒症狀。
重度中毒
a)陣發性抽搐;
b)重度意識障礙;
c)肺水腫。
急救處理
治療原則
a、擬除蟲菊酯與有機磷混配的殺蟲劑急性中毒者，應先根據急性有機磷殺蟲劑中毒的治療原則進行處理，而後給予相應的對症治療。
b、立即脫離事故現場，有皮膚污染者立即用肥皂水等鹼性液體或清水徹底清洗。
c、急性中毒以對症治療為主，重度中毒者並應加強支持療法(參見GBZ71)。擬除蟲菊酯與有機磷的混配殺蟲劑導致急性中毒時，因有機磷殺蟲劑的毒性明顯高於擬除蟲菊醋，中毒者的臨床表現一般與急性有機磷殺蟲劑中毒相似，故應先檢測血膽鹼酯酶，參照職業性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標準進行診斷。治療先採用阿托品、膽鹼酯酶復能劑等藥物，而後給予對症處理。
適量阿托品試驗治療
不能排除有機磷殺蟲劑中毒時，可用適量阿托品試驗治療，密切觀察治療反應。對重度擬除蟲菊酯中毒出現肺水腫者，可用少量阿托品治療，但應注意避免過量造成阿托品中毒。控制抽搐對急救該類殺蟲劑中毒至關重要，目前國內較多用地西泮或巴比要類藥機內或靜脈注射。抽搐未發作前可預防性使用，抽搐控制後應維持用藥，防止再抽搐。劑量視病情而定，抽搐時用量較大，以用地西泮10～20mg或異戊巴比要鈉（阿米要鈉）0.1～0.3g靜脈緩慢注射為好，但應注意它們抑制呼吸的不利作用，維持和預防用藥則劑量相對較小，可作肌內注射或靜脈滴注。
阿托品只能用於對症治療，控制流涎和出汗等症狀，劑量0.5～1mg，肌內或皮下注射，發生肺水腫者可增大至1～2mg／次，但總量不宜大，達到控制症狀即可。切切不可企圖用阿托品來作解毒治療，否則將加重抽搐，甚至促進死亡，已有此類教訓，應引以為戒。
含氰基的品種中毒
含氰基的品種中毒，可用硫代硫酸鈉和細胞色素C治療，以利於消除CN-的毒害作用，前者用1g靜脈注射，後者15～30mg靜脈滴注（應先作皮試），每日均2次。
重症伴肺水腫或嚴重心肌損害
重症伴肺水腫或嚴重心肌損害，及有全身變態反應者（如哮喘）應加用糖皮質激素。發生過敏性休克反應者應立即皮下注射腎上腺素（1：1000）0.5～1ml。曾有一噴灑溴氰菊酷中毒病例，剛作業1分鐘後即突然發生呼吸困難，喉部阻塞感，兩肺哮鳴音，經注射腎上腺素和地塞米松，15分鐘後治癒。
輸液利尿增加排毒
輸液利尿增加排毒，適當補充碳酸氫鈉等鹼性溶液，並給葡醛內酯（肝太樂）以利毒物分解、代謝，並排出體外。
其他
皮膚局部損害，清洗後塗維生素E或氨基甲酸乙酯霜，有過敏性皮炎尚應加用氟輕鬆霜等糖皮質激素外用藥。
有報導氯丙嗪、普萘洛爾（心得安）、利血平可能對該類殺蟲劑有增毒效應，用藥時應予注意。
中毒機理
擬除蟲菊酯類農藥的中毒機理，目前尚未完全闡明。神經膜離子通道閘門學說認為，擬除蟲菊酯類能夠選擇性地減緩神經細胞膜鈉離子的“M”通道閘門的關閉，使鈉離子通道保持開放，去極化期延長，周圍神經出現重複的動作電位，使感覺神經不斷傳人向心衝動，導致肌肉持續性收縮。由於細胞膜的通透性被擾亂，神經傳導受到進一步抑制，也可引起神經系統以外的其他細胞、組織發生病變。另外，擬蟲菊酯類，還可直接作用於神經末梢和腎上腺髓質，使血糖、乳酸、腎上腺素和去甲腎上腺素含量增高，導致血管收縮、心律失常等。
大鼠急性溴氰菊酯中毒時可引起舞蹈樣四肢徐動的機制尚不清楚，曾有人觀察到大鼠中毒出現震顫及共濟失調後，小腦內的環磷鳥苷水平明顯上升，葡萄糖利用率也增加。本類殺蟲劑對機體局部有明顯的刺激作用。
診斷檢查
結合接觸史，臨床表現和全血膽鹼酯酶活力降低，診斷並不困難，西維因在體內主要水解為1－氖酚，尿中萘酚排出量增高有助於診斷。鑑別診斷需要與有機磷殺蟲藥中毒，中暑、乙型腦炎和急性胃腸炎鑑別。
治療方案
1、清除毒物皮膚污染用肥皂水徹底清洗，洗胃用2％碳酸氫納溶液。
2、阿托品輕度中毒1—2mg，中度中毒5mg，重度中毒10mg，並可重複注射，但要防止過量。膽鹼酯酶復活機對氨基甲酸酯殺蟲藥引起的膽鹼酯酶抑制無復活作用，且可出現副作用，禁用。
簡介
擬除蟲菊酯1949年，美國的M.S.謝克特等合成了第一個商品化的類似物丙烯菊酯。在50～60年代，又有一些類似化合物陸續研製成功，通稱為合成擬除蟲菊酯。這些早期品種與天然除蟲菊酯一樣，在光照下易分解失效，僅適用於室內條件下防治害蟲。許多科學家為此進行了長期研究，以弄清分子結構中易被光分解的不穩定部位，其中包括英國化學家M.埃利奧特領導的小組。70年代初，他們在結構改變中取得突破性的成功，合成了第一個適用於農林害蟲防治的光穩定性品種氯菊酯。此後不斷出現許多光穩定性品種，被稱為第二代擬除蟲菊酯，其中還包括了不含三元環的氰戊菊酯。80年代以來，結構改變的研究仍在深入，並有了新的進展。例
如結構中引入氟原子的品種兼具殺蟎效能，又如把酯鍵改為醚鍵後，可大大降低對魚的毒性等。
主要特點
擬除蟲菊酯擬除蟲菊酯是一類能防治多種害蟲的廣譜殺蟲劑，其殺蟲毒力比老一代殺蟲劑如有機氯、有機磷、氨基甲酸酯類提高10～100倍。擬除蟲菊酯對昆蟲具有強烈的觸殺作用，有些品種兼具胃毒或熏蒸作用，但都沒有內吸作用。其作用機理是擾亂昆蟲神經的正常生理，使之由興奮、痙攣到麻痹而死亡。擬除蟲菊酯因用量小、使用濃度低，故對人畜較安全，對環境的污染很小。其缺點主要是對魚毒性高，對某些益蟲也有傷害，長期重複使用也會導致害蟲產生抗藥性。
化學結構
擬除蟲菊酯的品種擬除蟲菊酯分天然和合成兩大類，合成的有光不穩定和光穩定的(見表)。它們的化學結構較複雜，有鏇光異構體或順反式立體異構體，生產工藝的反應步驟較多，對原料質量和操作控制要求嚴格，是典型的精細有機合成。自70年代以來生產迅速發展，到80年代全世界的年產量已達數千噸，1984年銷售額為9億美元,成為殺蟲劑中一個重要的大類產品。中國在80年代已研製投產數個擬除蟲菊酯品種，開始在農業和衛生上套用。
允許限量
FAO/WHO建議溴氰菊酯的ADI值為每千克體重0.01mg，氰戊菊酯的ADI值為每千克體重0.02mg，二氯苯醚菊脂的ADI值為每千克體重0.05mg。
火鍋化學添加物質
| 火鍋底料中的有機磷等76種化學物質。 |
