疾病概述
慢性心力衰竭慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。其發病率及死亡率無確切的統計。美國心臟病學會1996年的統計報告，全美有490萬心衰患者；50－60歲成年人中心衰患者為1％；而80歲以上的老年人中心衰發生率為10％。心衰的年增長數為40萬；年死亡數為25萬。慢性心力衰竭的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關係。
1.左心衰竭：呼吸困難，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現嚴重的呼吸困難；咳嗽和咯血；可有疲乏無力、失眠、心悸等。
2.右心衰竭：上腹部脹滿，常伴有食欲不振、噁心、嘔吐及上腹部脹痛；頸靜脈怒張；凹陷性水腫；不同程度的紫紺；神經過敏，失眠，嗜睡等症狀；心臟體徵：主要為原有心臟病表現。
3.全心衰竭：可同時存在左、右心衰竭的臨床表現，也可以左或右心衰竭的臨床表現為主。
症狀體徵
臨床上左心室衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭後繼發右心衰竭而致全心衰者，以及由於嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發生全心衰者臨床上更為多見。
一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現為主：
症狀：
1、程度不同的呼吸困難
（1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的症狀，系因運動使回心血量增加，左心房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。
（2）端坐呼吸：肺淤血達到一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉。
（3）夜間陣發性呼吸困難：患者已入睡後突然因憋氣而驚醒，被迫採取坐位，呼吸深快，重者可也哮喘鳴音，稱之為心源性哮喘。大多於端坐休息後可自行緩解。其發生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，膈高位，肺活量減少等也是促發因素。
（4）急性肺水腫：是心源性哮喘的進一步發展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。
2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽和咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常於夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在其黏膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。
3、乏力、疲倦、頭昏、心慌這些是心排血量不足，器官、組織灌溉不足及代償性心率加快所致的主要症狀。
4、少尿及腎功能損害症狀嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肝酐升高並可有腎功能不全的相應症狀。
體徵：
1、肺部濕性羅音由於肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性羅音。隨著病情的由輕到重，肺部分羅音可從局限於肺底部直至全肺，患者如取側臥位側下垂的一側羅音較多。
2、心臟體徵除基礎心臟病的固有體徵外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張奔馬律。
二、右心衰竭：
症狀：
1、消化道症狀胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、噁心、嘔吐等是右心衰最常見的症狀。
2、勞力性呼吸困難繼發於左心衰的右心衰呼吸困難業已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也運用有關明顯的呼吸困難。
體徵：
1、水腫體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現水腫，其特徵為首先出現於身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見於全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側為多見，可能與右膈下肝淤血有關。
2、頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，是右心衰時的主要體徵，肝經靜脈反流徵陽性則更具特徵性。
3、肝大肝因淤血腫大常伴壓痛，持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現荒誕及大量腹水。
4、心臟體徵除基礎心臟病的相應體徵之外，右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。
三、全心衰竭
右心衰繼發於左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之後，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血症狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關症狀和體徵。
疾病病因
慢性心力衰竭圖示一、基本病因
幾乎所有類型的心臟、大血管疾病可引起心力衰竭。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可分為原發性心肌損害及由於心臟長期負荷過重，心肌由代償最終發展為失代償兩大類：
（一）原發性心肌損害
1、缺血性心肌損害、冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。
2、心肌炎和心肌病各種類型的心肌炎及心肌病均勻客觀導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最為常見。
3、心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見，其他如維生素B1缺乏及心肌澱粉樣變形等均屬罕見。
（二）心臟負荷過重
1、壓力負荷（後負荷）過重見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血量，持久的負荷過重心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
2、容量負荷（前負荷）過重見於以下兩種情況：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進症等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。
二、誘因有基礎心臟病的患者，其心力衰竭症狀往往由一些增加心臟負荷的因素所誘發。常見的誘發心力衰竭的原因有：
1、感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內末膜炎作用心力衰竭的誘因也不少見，陳因其發病隱襲而易漏診。
2、心律失常心房抽動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。
3、血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
4、過度體力勞累或情緒激動如妊娠後期及分娩過程，暴怒等。
5、治療不當如不當停用洋地黃類藥物或降壓藥等。
6、原有心臟病變加重或並發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合併甲狀腺功能亢進或貧血等。
病理生理
心臟結構心力衰竭時的病理生理改變十分複雜，當基礎心臟病損及心功能時，機體首先發生多種代償機制。這些機制可使心功能在一定的時間內維持在相對正常的水平，但這些代償機制也均有其負性的效應。各種不同機制相互作用衍生出更多反應。當代償失效而出現充血性心力衰竭時病理生理變化則更為複雜。其中最重要的可歸納為以下四個方面：
一、代償機制
當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。
（一）Frank－Starling機制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴張，舒張末壓力也增高，相應的心房壓、靜脈壓也隨之升高。待後者達到一定高度時即出現肺的阻性充血或腔靜脈系統充血。
（二）心肌肥厚當心臟後負荷增高市場以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數並不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質線粒體也增大和怎多，但程度和速度均落後於心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續發展終至心肌細胞壞死。
心肌肥厚心肌收縮力增強，克服後負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者可無心力衰竭症狀，但這並不意味著心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀深已存在心功能障礙表現。
（三）神經體液的代償機制
當心臟排血量不足，心房壓力升高時，機體全面起動神經體液機制進行代償，包括：
1、交感神經興奮性增強心力衰竭患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用於心肌β1腎上腺受體，增強心肌收縮力並提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟後負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增增加。
2、腎素－血管緊張素系統（RAS）激活由於心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。市促進醛固酮分泌，使水、鈉瀦留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。
研究表明，RAS被激活後，血管緊張素II（ATII）及相應增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發生一系列變化，稱之為細胞核組織的重構。在心肌上Atii通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮刺激成纖維細胞轉變為膠原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內皮細胞分泌一氧化碳的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，對慢性心力衰竭患者可導致心力衰竭的惡化，促進死亡。
二、心力衰竭時各種體液因子的改變
不斷發現一些新的肽類因子參與心力衰竭的發生和進展。重要的有：
（一）心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有很強的利尿作用。心力衰竭時較嚴重且轉向慢性時，血漿ANF反而下降，推測是由於儲存的ANF的濃度更高。但當心力衰竭較嚴重且轉向慢性時，血漿ANF反而下降，推測是由於儲存的ANF逐漸被耗竭，心房合成ANF的功能下降所致。心力衰竭早期ANF分泌增多，排鈉利尿是集體對水、鈉瀦留的反饋效應。
（二）血管加壓素（抗利尿激素）由於丘腦分泌，心力衰竭時心排血量降低，通過神經反射作用，使血管加壓素分泌增多，發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用，也屬於心力衰竭的代償機制之一。但過強的作用可導致稀釋性低鈉血症。
（三）緩激肽心力衰竭時緩激肽生成增多與RAS激活有關。血管內皮細胞受緩激肽刺激後，產生內皮依賴性釋放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有強大的擴血管作用，在心力衰竭時參與血管舒縮的調節。
三、舒張功能不全
心臟舒張功能不全的機制，大體上可分為兩大類。一種是主動舒張功能障礙，其原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外，因為這兩種過程中均為耗能過程，所以當能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能障礙。另外一般種舒張功能不全是由於心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當左室舒末壓過高時，肺循環出現高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時心肌的收縮功能尚可保持較好，心排血量無明顯降低。由於臨床上這種情況可發生在高血壓及冠心病，而這兩種病又屬多發病，因此這一類型的心功能不全日漸受到重視。但需要指出的是，當有容量負荷增加心室擴大時，心室的順應性是增加的，此時即使有心室肥厚也不致出現此類舒針性心功能不全。
四、心肌損害和心室重構
原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重構過程。由於基礎心臟病的性質不同，進展速度不同以及各種代償機制的複雜作用，心室擴大及肥厚的程度與心功能的狀況並不平行，有些患者心臟擴大或肥厚已十分明顯，但臨床上尚可無心力衰竭的表現。但如基礎心臟疾病病因不能解除，隨著時間的推移，心力衰竭必然會出現。從代償到失代償除了因為代償能力有一定的限度、各種代償機制的負面影響之外，心肌細胞的能量供應相對及絕對的不足及能量的利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是一個重要的因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室的順應性下降，重構更趨明顯，心肌收縮力不能發揮其應有的射血效應，為此形成惡性循環，終至不可逆轉的終末階段。
診斷檢查
慢性心力衰竭CT一、X線檢查
1、心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據心臟擴大的程度和動態改變也間接反映心臟功能狀態。
2、肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態。早期肺靜脈壓增高時，主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多於下肺。
由於肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺淤血的特徵性表現。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。
二、超聲心動圖
1、比X更準確地提供各心腔大小變化及心瓣結構及功能情況。
2、心臟功能
（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數（EF值），雖不夠精確，但方便實用。正常EF值＞50％，運動時至少增加5％。
（2）舒張功能：超聲都卜勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小於1.2，中青年應更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高地E/A比值降低。如同時記錄心音圖可測定心室等容舒張期時間（C、D值），它反映心室中東的舒張功能。
三、放射性核素檢查
放射性核素心血池顯影，除有助於判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性－時間曲線計算左性最大充盈率以反映心臟舒張功能。
四、心－肺吸氧運動試驗
在運動狀態下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態。運動時肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應地增加。正常人每增加100ml/（min.m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/min.m2）。當患者的心排血量不能滿足運動時的需要，肌肉組織就需要從流經它的單位容積的血液中提取更多的氧，結果時動、靜脈血氧差增大。在氧供應絕對不足時，即出現無氧代謝，乳酸增加，呼吸中CO2含量增加。進行心－肺吸氧運動試驗時，求得兩個數據。
（一）最大耗氧量[VO2max，單位：ml/（min.kg）]即運動量雖繼續增加，但好氧量已達峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。心功能正常時，此值應＞20，輕－中度心功能受損時為16－20，中至重度損害時為10－15，極重損害時則＜10。
（二）無氧閾值即呼氣中的CO2的增加超過了耗氧量的增加，標誌著無氧代謝的出現，以開始出現林著增加不成比例的氧耗量作為代表值，故此值愈低說明心功能愈差，心功能正常時此值＞14ml/（min.kg）。
五、有創性血流動力學檢查
對心功能不全患者多採用飄浮導管在床邊進行，經靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI＞2.5L/（min.m2）；PCWP＜12mmHg。
診斷：心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、症狀、體徵及客觀檢查而作出的。首先應有明顯的器質性心臟病的診斷心衰的症狀是診斷新的重要依據。批發、無力等由於心排血量的症狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起成的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。
治療方案
慢性心力衰竭診斷一、治療原則和目的
臨床研究表明糾正心力衰竭時的血流動力學異常，緩解症狀的短期治療並不能改善患者長期預後和降低死亡率。因此，治療心力衰竭不僅能限於緩解症狀，必須從長計議，採取綜合治療措施，包括病因治療，調節心力衰竭的代償機制，減少其負面效應如節抗神經體液因子的過分激活等。除緩解症狀外，還應達到以下目的：①提高運動耐量，改善生活質量；②防止心肌損害進一步加重；③降低死亡率。
二、治療方法
（一）病因治療
1、基本病因的治療大多數心力衰竭的病因都有針對病因的方法，如控制高血壓已不困難；藥物、介入及手術治療改善冠心病如原發性擴張型心肌病等則辦法不多。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解症狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。
2、消除誘因常見的誘因為感染特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌藥物治療。對於發熱持續一周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動，如不能及時復律應儘快控制心室率。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以結症。
（二）一般治療
1、休息控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於心功能的恢復。但長期臥床易發生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，對需要靜臥的患者，應幫助患者進行四肢被動活動。恢復期的患者應根據心功能狀態進行適量的活動。
2、控制鈉鹽攝入心衰患者血容量增加，且體內水鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫等症狀，但應注意在套用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。
（三）藥物治療
1、利尿劑的套用
利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，推動排鈉排水對緩解淤血症狀，減輕水腫有十分顯著的效果。但是它並不能提高心肌的收縮力，不能使排血量增加，以左室充盈力不太高的情況下，大量利尿可使心排血量下降。常用的利尿劑有：
（1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用於腎遠曲小管，抑制鈉的再吸。由於鈉－鉀交換也使鉀的吸收降低。噻嗪類中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，25mg每周兩次或隔日一次。這種用法不必加用鉀鹽。對較重的患者用量可增至每日75－100mg，分2－3次服用，同時補充鉀鹽，否則可因低血鉀導致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，還可干擾糖及膽固醇代謝，沉澱套用應注意監測。
（2）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用於henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑，口服20mg，2－4小時達高峰。對重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
（3）保鉀利尿劑：常用的有①螺內酯（安體舒通）：作用於腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿並減少鉀的丟失，一般用20mg，每日三次。②氨苯蝶啶：直接作用於腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑和用，起到保鉀作用，一般50－100mg，每日2次。③阿米洛利：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強而保鉀作用較弱，可單獨用於輕型心衰的患者，5－10mg，每日2次。保鉀利尿劑，可能產生高鉀血症。一般與排鉀利尿劑聯合套用時，發生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。
電解質紊是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重後果，應隨時檢測。血管緊張素轉換酶抑制劑有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。對於血鈉過低者，應謹慎區別是由於血液稀釋還是體內鈉不足。前者又稱為難治性水腫，患者水鈉均有瀦留，而水的瀦留更多。患者尿少而比重低，嚴重者可出現水中毒。可試用糖皮質激素。體內鈉不足多因利尿過度所致，患者容量減低，尿少而比重高，此時應給以高滲鹽水補充鈉鹽。
2、血管擴張劑的套用如前所述，心力衰竭時，由於各種代償機制的作用，周圍循環阻力增加，心臟的前負荷也增大。70年來以後，大量的多中心臨床試驗結果表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學，減輕淤血症狀。
（1）小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但與應月利尿劑一樣，血管擴張劑不能增加心排血量。單純擴張小靜脈的藥不多，臨床上以硝酸鹽製劑為主。硝酸甘油0.3－0.6mg舌下含化，2分鐘內起效，持續15－30分鐘，可重複使用，方便快捷，重症患者可用靜脈滴注，從小劑量開始，維持量50－100μg/min。硝酸異山梨酯（消心痛），2.5－5mg舌下含化每2小時1次，臨床上對慢性心衰套用更多的是口服製劑，10－20mg每日3－4次，緩釋劑型可減少每日用藥次數。
（2）小動脈擴張劑：使周圍循環阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利於心室的負荷降低，與此同時，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當地用藥使周圍循環阻力下降的同時，心排血量增加，而血壓的變化不明顯。
擴張小動脈的藥物很多，如α1受體阻滯劑（哌唑嗪）、烏拉地爾等、直接舒張血管平滑肌的製劑（雙肼屈嗪）、硝酸鹽製劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑等。但在臨床套用中哌唑嗪由於其很快出現耐藥性難以發揮療效；鈣通道阻滯劑的效果也不佳，特別是短效製劑甚至增加併發症和死亡率，可能與其負性肌力作用、腎素－血管緊張素系統激活有關。ACE抑制劑用於治療心力衰竭，除了其擴張血管作用與尚有更多的有利作用，已廣泛用於臨床。
值得注意的是，對於依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及邊心室流出道梗阻的患者不宜套用強效血管擴張劑。
（四）增加心排血量
對於已有心力衰竭的患者套用正性肌力藥物可增強心肌的收縮，明顯提高心排血量，是治療心力衰竭的主要藥物。
1、洋地黃類藥物用於治療心衰已有200餘年的歷史，1997年結束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點的DIG研究證實在其他藥物沒有差別的情況下與對照組織相比加用地高辛可明顯改善症狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高組與對照組之間沒有差別。
（1）藥理作用
1）正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+－K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行高喚，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內K+濃度降低，成為音地黃中毒的重要原因。
2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血過低時，更易發生各種快速性心律失常。
3）迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。長期套用地高辛，即使是較小劑量也可以對抗心衰時交感神經興奮有不利影響。
（2）洋地黃製劑的選擇：常用的洋地黃製劑為地高辛、洋地黃毒甙及毛花甙丙（地西蘭）、毒毛花甙K等。
1）地高辛：口服片劑每片0.25mg，口服後經小腸吸收2－3小時越濃度達高峰。4－8小時獲最大效應。地高辛85％由腎臟排出，10％－15％由肝膽系統排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，連續口服相同劑量7天后血漿濃度可達穩定，糾正了過去洋地黃製劑必須套用負荷劑量才能達到有效藥濃度的錯誤觀點。所採用的自開始即使用維持量的給藥方法稱之為維持量法。免除負荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發生率。本製劑使用於中度心力衰竭維持治療，每日一次0.25mg。
2）洋地黃毒甙：片劑每片0.1mg，因半衰期長達5天，在開始使用時必套用負荷量，否則需連續服藥3－4周血漿濃度達穩態，故臨床上已少用。
3）毛花甙丙：為靜脈注射用製劑，注射後10分鐘起效，1－2小時達高峰，每次0.2－0.4mg稀釋後靜注，24小時總量0.8－1.2mg，使用於急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別使用於心衰伴快速心房顫動者。
慢性心力衰竭手術治療4）毒毛花甙K：亦為快速作用類，靜脈注射後5分鐘起作用，0.5－1小時達高峰，每次靜脈用量為0.25mg，24小時總量為0.5－0.75mg，用於急性心力衰竭時。
（3）套用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是套用洋地黃的主要適應證，但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療不盡相同。
對缺血性心臟病、高血壓、心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性力衰竭效果較好，這類患者如同時伴有心房顫動則更是套用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰音地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血症，洋地黃效果不好且易於中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，等等心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
（4）洋地黃中毒及其處理
1）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃輕度可毒劑量約為有效治療量的2倍，這本身就表明洋地黃用藥安全窗很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀，是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病通常藥物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低高辛的經腎排泄率招致中毒。在住院病人中洋地黃中毒的發生率約為10％－20％。
2）洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速性心律失常又伴遊有關傳導阻滯是洋地黃中毒的特徵性表現。洋地黃可引起心電圖ST－T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒。
洋地黃類藥物的胃腸道反應如噁心、嘔吐，以及中樞神經的症狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在套用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負荷量）以來更為少見。測定血藥濃度有助於洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0－2.0ng/ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。
3）洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒後應立即停藥。單發性室性期前收縮、第一度分室傳導阻滯等停藥後常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補嘎，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5－1.0mg為皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。
2、非洋地黃類正性肌力藥
（1）腎上腺社體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺是70年代中期研究出來套用於臨床的藥物，可用於心衰的治療。多巴胺是去甲腎上腺素的前提，其作用隨套用劑量的大小而表現不同，較小劑量[2μg/（kg.min）]表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。此外，患者對多巴胺的反應個體差異較大，應由小劑量開始逐漸增強，以不引起心率加快及血壓升高為度多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率反應也比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。
（2）磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上面的蛋白即酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+內流增加，心肌社所力增加。臨床套用的製劑有氨力農和米力農，後者增加心肌收縮力的作用比前者強10－20倍，作用時間短，副作用也較少，兩者均能改善心衰症狀及血流動力學各參數氨力農用量為負荷量0.75mg/kg，稀釋後靜脈注入，再以5－10μg（kg.min）靜脈滴注，每日總量100mg。米力農用量為0.75mg/kg，稀釋後靜注，繼以0.5μg/（kg.min）靜脈滴注4小時。
磷酸二酯酶抑制劑短期套用對改善心衰症狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期套用米力農治療重症慢性心衰患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關研究也得出同樣的結論，因此，此類藥物僅限於短期套用。
心衰患者的心肌處於血液或能量供應不足的狀態，過度或長期正性肌力藥物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加強，而導致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200餘年套用歷史的洋地黃，可以改善心衰症狀的事實也是公認的，但大樣本研究證明它的遠期結果並不能降低總死亡率。因此從心衰的總體治療來看，單純依靠正性肌力藥物僅僅著眼於暫時的症狀改善，全面考慮心衰的病理生理，是不能改善沉澱預後的。
（五）抗腎素－血管緊張素系統相關藥物的套用
1、血管緊張素轉換酶抑制劑的套用血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑臨床套用時，多被劃為血管擴張劑，但在用於心力衰竭時，其作用遠非血管擴張劑所能概括。其主要作用機制為：①擴血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神經興奮性；④可改善心室及血管的重構。臨床上使用ACE抑制劑治療心力衰竭的療效是肯定的，在已用洋地黃類藥物、利尿劑療效不滿意時加用ACE抑制劑，症狀可明顯減輕。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。首次劑量宜小，以免使血壓過低。國外已也不少大規模臨床試驗均證明即使是重度心力衰竭套用ACE抑制劑可以明顯改善遠期預後，降低死亡率。
提早對心衰竭進行治療，從心臟尚處於代償期而無明顯症狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者抵償性神經－體液的不利影響，限制心肌、小血管的重構，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的到來，降低遠期死亡率的目的。
ACE抑制劑種類很多，在選擇套用時主要考慮其半衰期長短，確定用藥劑量及每日用藥次數。卡托普利為最早用於臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5－25mg每日兩次；貝那普利（苯普那利）半衰期較長並有1/3經肝臟排泄，對有早期腎功能損害者較適用，用量為5－10mg每日一次；培哚普利亦為長半衰期製劑可每日用一次2－4mg。
2、抗醛固酮製劑的套用螺內酯等抗醛固酮製劑作用保鉀利尿藥，在心衰治療中套用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg，1－2次/日），的螺內酯對抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預後有很好的作用。
（六）β受體阻滯劑的套用
從傳統的觀念來看β受體阻滯劑以其負性肌力作用而禁用於心力衰竭。但現代的觀點認為心力衰竭時心臟的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經興奮性的增強是一個重要的組成部分，β受體阻滯劑可對抗這一效應。為此80年代以來不少學者在嚴密觀察下審慎地進行了β受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，其中有一項較大規定的臨床實驗（MDC）套用美托洛爾治療擴張型心肌病心衰，與對照組相比其結果證實患者不僅可以耐受用藥，還可降低致殘率、住院率，提高運動耐量。其他相關試驗也有類似結果。
進一步的研究是β受體阻滯劑的製劑選擇問題，美托洛爾選擇性阻滯β1受體而無血管擴張作用；卡維地洛作為新的非選擇性並有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用於心力衰竭治療，大規模臨床試驗其結果明顯優於美托洛爾可明顯降低死亡率、住院率以及提高患者的運動耐量。由於β受體阻滯劑確實具有負性肌力作用，臨床套用仍應十分慎重。待心衰情況穩定後，首先從小量開始，逐漸增加劑量，適量維持。
（六）舒張性心力衰竭的治療
舒張性心功能不全由於心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見於高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以區別。如果客觀檢查LVEDP增高，而心室不大，EF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見於非厚型心肌病。
治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：
1、β受體阻滯劑改善心肌順應性使心室的容量－壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
2、鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用於肥厚型心肌病。
3、ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利於改善髒功能，最適用於高血壓心臟病及冠心病。
4、儘量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
5、對肺淤血症狀較明顯者，可適量套用靜脈擴張劑（硝酸鹽製劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量減少。
6、無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
（七）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療
“頑固性心力衰竭”又稱為難治性心力衰竭，是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至其也進展者，但並非指心臟情況以至終末期不可逆者。對這類患者應努力尋找潛在的原因，並設法糾正，如風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進。電解質紊亂、洋地黃類過量、反覆發生的小面積的肺栓塞等。或者患者是否有心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴製劑的及正性肌力藥物聯合套用等。對高度頑固水腫也有試用血液超濾者。
對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態不可逆轉。其惟一的出路是心臟移植。從技術上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達60％以上，但限於條件，尚無法普通開展。
預後預防
慢性心力衰竭護理對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態不可逆轉。其惟一的出路是心臟移植。從技術上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達60％以上。
患慢性心力衰竭後，要定期到正規醫院診治，心功能不全II級以上，宜長期服藥，低鹽飲食，注意休息，保溫不受涼，經常注意避免各種不良誘因。及時治療病因，如屬風濕性心臟病並心功能不全，儘快進行人工瓣膜置換術。
1.治癒：心功能糾正到Ⅰ級。
2.好轉：心功能改善Ⅰ級以上，而未達Ⅰ級心功能者。
3.無效：症狀及體徵無改善。
護理方法
臥床病人由於體位改變，活動量減少而出現便秘，因此應食入含纖維素較多的食品，多食蔬菜、水果，養成定時排便的習慣，必要時服用緩瀉藥物。
飲食原則：限制鈉鹽的攝入，心功能Ⅲ級時，限制膳食含鈉量為1.2g-1.8g，心功能Ⅳ級時，含鈉量應小於1g。但限制過嚴可引起低鈉血症。當合併稀釋
性低鈉血症時，應限制水的攝入。另外，為避免增加心臟負擔，需少量多餐，進食易消化的食物。
心理護理：病人常因病情反覆而表現煩躁不安、緊張恐懼及悲觀失望等，以致病情加重。因此，應幫助病人認識本病的特點，教會病人自我護理的方法，介紹如何予
以呼吸道感染、避免過度勞累及飲食原則等。多給予病人鼓勵和支持，講明心理因素對疾病的影響，穩定病人的情緒，增強治療信心。
