第二章心力衰竭

第二章心力衰竭，是講述醫學上常見心力衰竭原因及其治療方法的一章醫學知識。

第二章 心力衰竭
心力衰竭(heart failure)是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合徵。由於心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常，但由於心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環淤血。後者常見於冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發性肥厚型心肌病等，稱之為舒張期心力衰竭。心功能不全或心功能障礙(cardiac dysfunction)理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床症狀的心功能不全稱之為心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】
（一）基本病因
幾乎所有類型的心臟、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可分為由原發性心肌損害及由於心臟長期容量及（或）壓力負荷過重，導致心肌功能由代償最終發展為失代償兩大類：
1.原發性心肌損害
(1)缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各種類型的心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最為常見。
(3)心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見，其他如繼發於甲狀腺功能亢進或減低的心肌病，心肌澱粉樣變性等。
2.心臟負荷過重
(1)壓力負荷（後負荷）過重：見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
(2)容量負荷（前負荷）過重：見於以下兩種情況：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進症等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，心肌收縮功能尚能維持正常，但超過一定限度心肌結構和功能發生改變即出現失代償表現。
（二）誘因
有基礎心臟病的患者，其心力衰竭症狀往往由一些增加心臟負荷的因素所誘發。常見的誘發心力衰竭的原因有：
1.感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發病隱襲而易漏診。
2.心律失常 心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。
3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
4.過度體力勞累或情緒激動 如妊娠後期及分娩過程，暴怒等。
5.治療不當 如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。
6.原有心臟病變加重或並發其他疾病 如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合併甲狀腺功能亢進或貧血等。
【病理生理】
目前已經認識到心力衰竭是一種不斷發展的疾病，一旦發生心力衰竭即使心臟沒有新的損害，在各種病理生理變化的影響下，心功能不全將不斷惡化進展。當基礎心臟病損及心功能時，機體首先發生多種代償機制。這些機制可使心功能在一定的時間內維持在相對正常的水平，但這些代償機制也均有其負性的效應。當代償失效而出現心力衰竭時病理生理變化則更為複雜。其中最重要的可歸納為以下四個方面：
（一）代償機制
當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。
1.Frank-Starling機制 即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴張，舒張末壓力也增高，相應的心房壓、靜脈壓也隨之升高。待後者達到一定高度時即出現肺的阻性充血或腔靜脈系統充血，圖3-2-1示左心室功能曲線。
2.心肌肥厚 當心臟後負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數並不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質線粒體也增大和增多，但程度和速度均落後於心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續發展終至心肌細胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強，克服後負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者可無心力衰竭症狀，但這並不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。
3.神經體液的代償機制 當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經體液機制進行代償，包括：
(1)交感神經興奮性增強：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高，作用於心肌β↓1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力並提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟後負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學效應外，NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑(remodeling)的病理過程。此外，交感神經興奮還可使心肌應激性增強而有促心律失常作用。
(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活：由於心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉瀦留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。
近年的研究表明，RAAS被激活後，血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮刺激成纖維細胞轉變為膠原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加重心肌損傷和心功能惡化，後者又進一步激活神經體液機制，如此形成惡性循環，使病情日趨惡化。
（二）心力衰竭時各種體液因子的改變
近年來不斷發現一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭的發生和發展，重要的有：
1.心鈉肽和腦鈉肽(atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，bnp) 正常情況下，ANP主要儲存於心房，心室肌內也有少量表達。當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等的水、鈉瀦留效應。正常人BNP主要儲存於心室肌內，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNP的生理作用與ANP相似。
心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預後的指標。
心衰狀態下，循環中的ANP及BNP降解很快，且其生理效應明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究開發的重組人BNP(Nesiritide)臨床套用，可發揮排鈉、利尿、擴管等改善心衰的有益作用。
2.精氨酸加壓素(arginine vasopressin，AVP) 由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。對維持血漿滲透壓起關鍵作用。AVP的釋放受心房牽張受體(atrialstretch receptors)的調控。心力衰竭時心房牽張受體的敏感性下降，使AVP的釋放不能受到相應的抑制，而使血漿AVP水平升高，繼而水的瀦留增加；同時其周圍血管的收縮作用又使心臟後負荷增加；對於心衰早期，AVP的效應有一定的代償作用，而長期的AVP增加，其負面效應將使心力衰竭進一步惡化。
3.內皮素(endothelin) 是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。心力衰竭時，受血管活性物質如去甲腎上腺素、血管緊張素、血栓素等的影響，血漿內皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關。除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。目前，實驗研究已證實內皮素受體拮抗劑bosentan可以對抗內皮素的血流動力學效應並減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動物的近期及遠期預後。臨床套用內皮素受體拮抗劑初步顯示可改善心衰患者的血流動力學效應。
（三）關於舒張功能不全
心臟舒張功能不全的機制，大體上可分為兩大類：一種是主動舒張功能障礙，其原因多為Ca↑（2+）不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外，因為這兩種過程均為耗能過程，所以當能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由於心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當左室舒張末壓過高時，肺循環出現高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時心肌的收縮功能尚可保持較好，心臟射血分數正常，故又稱為LVEF正常（代償）的心力衰竭。由於臨床上這種情況可發生在高血壓及冠心病，而目前這兩種病又屬多發病，因此這一類型的心功能不全日漸受到重視。但需要指出的是，當有容量負荷增加心室擴大時，心窒的順應性是增加的，此時即使有心室肥厚也不致出現單純的舒張性心功能不全。舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容量的變化，見圖3-2-2。
（四）心肌損害和心室重塑
原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。目前大量的研究表明，心力衰竭發生髮展的基本機制是心室重塑。由於基礎心臟病的性質不同，進展速度不同以及各種代償機制的複雜作用，心窀擴大及肥厚的程度與心功能的狀況並不平行，有些患者心臟擴大或肥厚已十分明顯，但臨床上尚可無心力衰竭的表現。但如基礎心臟疾病病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨著時間的推移，心窒重塑的病理變化仍可自身不斷發展，心力衰竭必然會出現。從代償到失代償除了因為代償能力有一定的限度、各種代償機制的負面影響之外，心肌細胞的能量供應相對及絕對的不足及能量的利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是一個重要的因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室的順應性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發揮其應有的射血效應，如此形成惡性循環，終至不可逆轉的終末階段。
【心力衰竭（簡稱心衰）的類型】
(一）左心衰、右心衰和全心衰
左心衰指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環淤血為特徵。單純的右心衰竭主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環淤血為主要表現。左心衰竭後肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間後，右心衰竭也繼之出現，即為全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現。
單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰。它不涉及左室的收縮功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現的右心功能不全。
（二）急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正常或處於代償期的心臟在短時間內發生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現為急性肺水腫或心源性休克。
慢性心衰有一個緩慢的發展過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。
（三）收縮性和舒張性心衰
心臟以其收縮射血為主要功能。收縮功能障礙，心排血量下降並有阻性充血的表現即為收縮性心力衰竭，也是臨床上所常見的心衰。心臟正常的舒張功能是為了保證收縮期的有效泵血。當心臟的收縮功能不全時常同時存在舒張功能障礙。單純的舒張性（舒張期）心衰如前所述可見於高血壓、冠心病的某一階段，當收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導致肺的阻性充血。
嚴重的舒張期心衰見於原發性限制型心肌病、原發性肥厚型心肌病等。
（四）心衰的分期與分級
1.心力衰竭的分期 如前所述，心力衰竭是各種心臟結構性和功能性疾病所導致的，其病理生理過程不斷進展的臨床綜合徵。近年來，對心力衰竭的治療已有很大的進步，但從整體上看死於心力衰竭的患者數目仍在逐步上升。這一方面是由於人口老齡化，另一部分原因是由於心血管疾病的治療進步，特別是急性心肌梗死的搶救成功率提高，存活的患者增多。為了從整體上減少因心力衰竭而死亡的患者，僅僅針對已發生心力衰竭臨床表現的患者是不夠的，必須從預防著手，從源頭上減少和延緩心力衰竭的發生。為此，2001年美國AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分期的概念，在2005年更新版中仍然強調了這一概念：具體分期如下：
A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭症狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合徵，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。
B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭症狀。
C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭症狀。
D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。
心力衰竭的分期對每一個患者而言只能是停留在某一期或向前進展而不可能逆轉。如B期患者，心肌已有結構性異常，其進展可導致3種後果：患者在發生心衰症狀前死亡；進入到C期，治療可控制症狀；進入D期，死於心力衰竭，而在整個過程中猝死可在任何時間發生。
為此，只有在A期對各種高危因素進行有效的治療，在B期進行有效干預，才能有效減少或延緩進入到有症狀的臨床心力衰竭。
2.心力衰竭的分級 NYHA分級是按誘發心力衰竭症狀的活動程度將心功能的受損狀況分為四級。這一分級方案於1928年由美國紐約心臟病學會(NYHA)提出，臨床上沿用至今。上述的心力衰竭分期不能取代這一分級而只是對它的補充。實際上NYHA分級是對C期和D期患者症狀嚴重程度的分級。
Ⅰ級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺症狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小於平時一般活動即引起上述的症狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的症狀，體力活動後加重。
這種分級方案的優點是簡便易行，為此，幾十年以來仍為臨床醫生所習用。但其缺點是僅憑患者的主觀陳述，有時症狀與客觀檢查有很大差距，同時患者個體之間的差異也較大。
3.6分鐘步行試驗 是一項簡單易行、安全、方便的試驗，用以評定慢性心衰患者的運動耐力的方法。要求患者在平直走廊里儘可能快的行走，測定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離< 150m，表明為重度心功能不全；150～425M為中度； 426～550m為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。
第一節 慢性心力衰竭
【流行病學】
慢性心力衰竭(chronic heart failure，chf)是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。根據我國2003年的抽樣統計成人心衰患病率為0.9%；據美國心臟病學會(AHA) 2005年的統計報告，全美約有500萬心衰患者，心衰的年增長數為55萬。
引起CHF的基礎心臟病的構成比，我國過去以風濕性心臟病為主，但近年來其所占比例已趨下降而高血壓、冠心病的比例明顯上升。如據上海市的一項統計1980年CHF的病因，風濕性心臟病為46. 8%占首位，至2000年僅為8.9%退居第三位，而冠心病、高血壓病已躍居第一、二位。
【臨床表現】
臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭後繼發右心衰竭而致全心衰者，以及由於嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發生全心衰者臨床上更為多見。
（一）左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表現為主；
1.症狀
(1)程度不同的呼吸困難：
1)勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的症狀，系因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。
2)端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉。
3)夜間陣發性呼吸困難：患者已入睡後突然因憋氣而驚醒，被迫採取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多於端坐休息後可自行緩解。其發生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發因素。
4)急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式（見本章第二節急性心力衰竭）。
(2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常於夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管黏膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。
(3)乏力、疲倦、頭暈、心慌：這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要症狀。
(4)少尿及腎功能損害症狀：嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肌酐升高並可有腎功能不全的相應症狀。
2.體徵
(1)肺部濕性囉音：由於肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性囉音。隨著病情的由輕到重，肺部囉音可從局限於肺底部直至全肺。患者如取側臥位則下垂的一側囉音較多。
(2)心臟體徵：除基礎心臟病的固有體徵外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。
（二）右心衰竭
以體靜脈淤血的表現為主：
1.症狀
(1)消化道症狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、噁心、嘔吐等是右心衰最常見的症狀。
(2)勞力性呼吸困難：繼發於左心衰的右心衰呼吸困難業已存在。單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。
2.體徵
(1)水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現水腫，其特徵為首先出現於身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見於同時有左、右心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見，可能與右膈下肝淤血有關。
(2)頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體徵，肝頸靜脈反流徵陽性則更具特徵性。
(3)肝臟腫大：肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸、肝功能受損及大量腹水。
(4)心臟體徵：除基礎心臟病的相應體徵之外，右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。
（三）全心衰竭
右心衰繼發於左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之後，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血症狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血症狀往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關症狀和體徵。
【實驗室檢查】
（一）X線檢查
1.心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據心臟擴大的程度和動態改變也間接反映心臟功能狀態。
2.肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態。早期肺靜脈壓增高時，主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多於下肺。
由於肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺淤血的特徵性表現。
急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。
（二）超聲心動圖
1.比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。
2.估計心臟功能
(1)收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算左室射血分數（LVEF值），雖不夠精確，但方便實用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。
(2)舒張功能：超聲都卜勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小於1.2，中青年應更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時間(C-D值)，它反映心室主動的舒張功能，見圖3-2-3。
（三）放射性核素檢查
放射性核素心血池顯影，除有助於判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。
（四）心-肺吸氧運動試驗
在運動狀態下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態。本試驗僅適用於慢性穩定性心衰患者。運動時肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應增加。正常人每增加100ml/(min·m↑2)的耗氧量，心排血量需增加600ml/(min·m↑2)。當患者的心排血最不能滿足運動時的需要，肌肉組織就需要從流經它的單位容積的血液中提取更多的氧，結果使動-靜脈血氧差值增大。在氧供應絕對不足時，即出現無氧代謝，乳酸增加，呼氣中CO↓2含量增加。進行心-肺吸氧運動試驗時，求得兩個數據：
1.最大耗氧量&#91; VO↓2 max，單位：ml/(min· kg)&#93; 即運動量雖繼續增加，耗氧量已達峰值不再增加時的值，表明此時心排血量已不能按需要繼續增加。心功能正常時，此值應>20，輕至中度心功能受損時為16～20，中至重度損害時為10～15，極重損害時則<10。
2.無氧閾值 即呼氣中的CO↓2的增長超過了氧耗量的增長，標誌著無氧代謝的出現，以開始出現兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值，故此值愈低說明心功能愈差。
（五）有創性血流動力學檢查
對急性重症心力衰竭患者必要時採用漂浮導管在床邊進行，經靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(CI)及肺小動脈楔壓(PCWP)，直接反映左心功能，正常時CI>2.5L/(min·m↑2)；PCWP< 12mmHg。
【診斷和鑑別診斷】
（一）診斷
心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、症狀、體徵及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的症狀體徵是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由於心排血量減少的症狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。
（二）鑑別診斷
心力衰竭主要應與以下疾病相鑑別。
1.支氣管哮喘 左心衰竭夜間陣發性呼吸困難，常稱之為“心源性哮喘”應與支氣管哮喘相鑑別。前者多見於老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，後者多見於青少年有過敏史；前者發作時必須坐起，重症者肺部有乾濕性囉音，甚至咳粉紅色泡沫痰，後者發作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰後呼吸困難常可緩解。測定血漿BNP水平對鑑別心源性和支氣管性哮喘有較重要的參考價值。
2.心包積液、縮窄性心包炎時，由於腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體徵進行鑑別，超聲心動圖檢查可得以確診。
3.肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性右心衰竭鑑別，除基礎心臟病體徵有助於鑑別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體徵。
【治療】
（一）治療原則和目的
從建立心衰分期的觀念出發，心衰的治療應包括防止和延緩心衰的發生；緩解臨床心衰患者的症狀，改善其長期預後和降低死亡率。為此，必須從長計議，採取綜合治療措施，包括對各種可導致心功能受損的危險因素如冠心病、高血壓、糖尿病的早期治療；調節心力衰竭的代償機制，減少其負面效應如拮抗神經體液因子的過分激活，阻止心肌重塑的進展；對臨床心衰患者，除緩解症狀外，還應達到以下目的：①提高運動耐量，改善生活質量；②阻止或延緩心肌損害進一步加重；③降低死亡率。
（二）治療方法
1.病因治療
(1)基本病因的治療：對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合徵等，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；藥物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術等，均應在出現臨床心衰症狀前進行。對於少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期干預，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解症狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。
(2)消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌藥物治療。對於發熱持續1周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應儘快控制心室率，如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以糾正。
2.一般治療
(1)休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於心功能的恢復。但長期臥床易發生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應鼓勵心衰患者主動運動，根據病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加症狀限制性有氧運動，如散步等。
(2)控制鈉鹽攝入：心衰患者血容量增加，且體內水鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫等症狀，但應注意在套用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。
3.藥物治療
(1)利尿劑的套用：利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血症狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失後，應以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）無限期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有；
1)噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用於腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由於鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對較重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同時補充鉀鹽，否則可因低血鉀導致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，長期大劑量套用還可干擾糖及膽固醇代謝，應注意監測。
2)袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用於henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。口服用20mg，2～4小時達高峰。對重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
3)保鉀利尿劑：常用的有：①螺內酯（安體舒通）：作用於腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿並減少鉀的丟失，一般用20mg，每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用於腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，一般50～100mg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強而保鉀作用較弱，可單獨用於輕型心衰的患者，5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑，可能產生高鉀血症。一般與排鉀利尿劑聯合套用時，發生高血鉀的可能性較小。
電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重後果，應注意監測。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意監測血鉀變化。對於血鈉過低者應謹慎區別是由於血液稀釋還是體內鈉不足。前者常為難治性水腫，患者水鈉均有瀦留，而水的瀦留更多。患者尿少而比重低，嚴重者可出現水中毒，可試用糖皮質激素。體內鈉不足多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應給以高滲鹽水補充鈉鹽。
(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑：
1)血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑用於心力衰竭時，其主要作用機制為：①抑制腎素血管緊張素系統(RAS)，除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。
總之，通過ACE抑制劑除了發揮擴管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血症狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。
近年來國外已有不少大規模臨床試驗均證明即使是重度心力衰竭套用ACE抑制劑可以明顯改善遠期預後，降低死亡率。提早對心力衰竭進行治療，從心功能尚處於代償期而無明顯症狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。
ACE抑制劑目前種類很多，各種ACE抑制劑藥理學的差別如組織選擇性、ACE結合部位不同等，對臨床套用影響不大，均可選用。長效製劑每日用藥1次可提高患者的依從性。卡托普利(captopril)為最早用於臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5～25mg每日2次；貝那普利(benazepril)半衰期較長並有1/3經肝臟排泄，對有早期腎功損害者較適用，用量為5～10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦為長半衰期製劑可每日用1次2～4mg。其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效製劑均可選用。對重症心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期長期維持終生用藥。ACE抑制劑的副作用有低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及乾咳。臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制藥物過敏者禁用本類藥物。雙側腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225μmol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜套用本類藥物。
2)血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)，其阻斷RAS的效應與ACE抑制劑相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的臨床對照研究的經驗尚不及ACE抑制劑。當心衰患者因ACE抑制劑引起的乾咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)等。與ACE抑制劑相關的副作用，除乾咳外均可見於套用ARBs時，用藥的注意事項也類同。
3)醛固酮受體拮抗劑的套用：螺內酯等抗醛固酮製劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中的套用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg 1～2次/日）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預後有很好的作用。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須注意血鉀的監測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血症以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用。
(3)β受體阻滯劑的套用：從傳統的觀念來看β受體阻滯劑以其負性肌力作用而禁用於心力衰竭。但現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預後的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用。為此，20世紀80年代以來不少學者在嚴密觀察下審慎地進行了β受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，迄今有超過20項安慰劑對照的大規模臨床研究證實了β受體阻滯劑治療缺血性或非缺血性心肌病CHF，與對照組相比其結果證實患者不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運動耐量降低死亡率。目前，認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩定的患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。套用本類藥物的主要目的並不在於短時間內緩解症狀，而是長期套用達到延緩病變進展減少復發和降低猝死率的目的。
進一步的研究是β受體阻滯劑的製劑選擇問題，美托洛爾、比索洛爾等選擇性阻滯β↓1受體無血管擴張作用；卡維地洛(carvedilol)作為新的非選擇性並有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用於心力衰竭治療，大規模臨床試驗其結果均顯示可顯著降低死亡率。
由於β受體阻滯劑確實具有負性肌力作用，臨床套用仍應十分慎重。應待心衰情況穩定已無體液瀦留後，首先從小基開始，美托洛爾12. 5mg/d、比索洛爾(bisoprolol)1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床療效常在用藥後2～3個月才出現。β受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。
(4)正性肌力藥：
1)洋地黃類藥物；洋地黃類藥物作為正性肌力藥物的代表用於治療心衰已有200餘年的歷史，但直到近20年才有較大系列前瞻性的、有對照的臨床研究報告。1997年結束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點的DIG研究證實在其他藥物沒有差別的情況下與對照組相比加用地高辛(digoxin)可明顯改善症狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。
藥理作用：①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na↑+ -K↑+ ATP酶，使細胞內Ca↑2濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。③迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。可以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響，但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。
洋地黃製劑的選擇：常用的洋地黃製劑為地高辛(digoxin)、洋地黃毒苷(digitoxin)及毛花苷C (lanatoside C，西地蘭)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服後經小腸吸收2～3小時血濃度達高峰。4～8小時獲最大效應。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，連續口服相同劑量7天后血漿濃度可達有效穩態，糾正了過去洋地黃製劑必須套用負荷劑量才能達到有效藥濃度的錯誤觀點。目前所採用的自開始即使用維持量的給藥方法稱之為維持量法。免除負荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發生率。本製劑適用於中度心力衰竭維持治療，每日1次0. 25mg。對70歲以上或腎功能不良的患者宜減量。②毛花苷C：為靜脈注射用製劑，注射後10分鐘起效，1～2小時達高峰，每次0. 2～0.4mg稀釋後靜注，24小時總量0. 8～1.2mg，適用於急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用於心衰伴快速心房顫動者。③毒毛花苷K：亦為快速作用類，靜脈注射後5分鐘起作用1/2～1小時達高峰，每次靜脈用最為0.25mg，24小時總量0.5～0. 75mg，用於急性心力衰竭時。
套用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是套用洋地黃的主要適應證，在利尿劑，ACE抑制劑(或ARBs)和β受體阻滯劑治療過程中持續有心衰症狀的患者，可考慮加用地高辛。但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。
對於心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是套用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血症，洋地黃效果不好且易於中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
洋地黃中毒及其處理：①影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全窗很小，輕度中毒劑量約為有效治療量的兩倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的經腎排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特徵性表現。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒。洋地黃類藥物的胃腸道反應如噁心、嘔吐，以及中樞神經的症狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在套用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負荷量）以來更為少見。測定血藥濃度有助於洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng/ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。③洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒後應立即停藥。單發性室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停藥後常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。
2)非洋地黃類正性肌力藥：腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨套用劑量的大小而表現不同，較小劑量&#91;2～5μg/(kg·min)&#93;表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量&#91;5～10μg/(kg·min)&#93;則可出現不利於心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β↓1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。起始用藥劑量與多巴胺相同。
以上兩種製劑均只能短期靜脈套用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。
磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性促進Ca↑（2+）通道膜蛋白磷酸化，Ca↑（2+）通道激活使Ca↑（2+）內流增加，心肌收縮力增強。目前臨床套用的製劑為米力農，用量為50μg/kg稀釋後靜注，繼以0.375～0.75μg/(kg·min)靜脈滴注維持。
磷酸二酯酶抑制劑短期套用對改善心衰症狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期套用米力農治療重症CHF患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關研究也得出同樣的結論。因此，此類藥物僅限於重症心衰完善心衰的各項治療措施後症狀仍不能控制時短期套用。
心衰患者的心肌處於血液或能量供應不足的狀態，過度或長期套用正性肌力藥物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200餘年套用歷史的洋地黃，可以改善心衰症狀的事實也是公認的，但大樣本研究證明它的遠期結果並不能降低總死亡率。為此，在心衰治療中不應以正性肌力藥取代其他治療用藥。
(5)肼苯達嗪和硝酸異山梨酯：心力衰竭時，由於各種代償機制的作用，周圍循環阻力增加，心臟的前負荷也增大。20世紀70年代以後，曾有一些多中心臨床試驗結果表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學，減輕淤血症狀。各種擴管藥曾廣泛用於治療心衰。
80年代末以來，由於套用ACE抑制劑治療心衰除了其擴血管效應外，尚有更為重要的治療作用，已取代了擴血管藥在心衰治療中的地位。
對於慢性心衰已不主張常規套用肼苯達嗪(hydralazine)和硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)，更不能用以替代ACE抑制劑。僅對於不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮套用小靜脈擴張劑硝酸異山梨酯和擴張小動脈的α1受體阻斷劑肼苯達嗪等。但在臨床實用中肼苯達嗪由於其很快出現耐藥性難以發揮療效。至於鈣通道阻滯劑，尚缺乏其對心衰治療有效的證據，同時考慮其負性肌力作用，一般不宜用於心力衰竭。
值得注意的是，對於那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜套用強效血管擴張劑。
慢性收縮性心力衰竭的治療小結
按心力衰竭分期：
A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或β受體阻滯劑。
C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。
按心功能NYHA分級：
Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑。
Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑； β受體阻滯劑；用或不用地高辛。
Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。
Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定後，謹慎套用β受體阻滯劑。
4.舒張性心力衰竭的治療 舒張性心功能不全由於心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見於高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以區別。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見於肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：
(1)β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
(2)鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用於肥厚型心肌病。
(3) ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利於改善舒張功能，最適用於高血壓心臟病及冠心病。
(4)儘量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
(5)對肺淤血症狀較明顯者，可適量套用靜脈擴張劑（硝酸鹽製劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
5.“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療 “頑固性心力衰竭”又稱為難治性心力衰竭，是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展者，但並非指心臟情況已至終末期不可逆轉者。對這類患者應努力尋找潛在的原因，並設法糾正，如風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進、電解質紊亂、洋地黃類過量、反覆發生的小面積的肺栓塞等。或者患者是否有與心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張製劑及正性肌力藥物聯合套用等。對高度頑固水腫也可使用血液濾過或超濾，對適應證掌握恰當，超濾速度及有關參數調節適當時，常可即時明顯改善症狀。擴張型心肌病伴有QRS波增寬>120ms的CHF患者可實施心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy，CRT)，安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復同步收縮，可在短期內改善症狀。
對不可逆CHF患者大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態不可逆轉。其唯一的出路是心臟移植。從技術上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達75%以上，但限於我國目前的條件，尚無法普遍開展。
有心臟移植指征在等待手術期間，套用體外機械輔助泵可維持心臟功能，有限延長患者壽命。
第二節 急性心力衰竭
急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)是指由於急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合徵。急性右心衰即急性肺源性心臟病，主要為大塊肺梗死引起，在呼吸系統疾病篇中講授。臨床上急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現是嚴重的急危重症，搶救是否及時合理與預後密切相關，是本節主要討論內容。
【病因和發病機制】
心臟解剖或功能的突發異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高均可發生急性左心衰竭。常見的病因有：
1.與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。
2.感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速心律失常或嚴重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。
主要的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓(LVEDP)迅速升高，肺靜脈回流不暢。由於肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。肺水腫早期可因交感神經激活，血壓可升高，但隨著病情持續進展，血壓將逐步下降。
【臨床表現】
突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續下降直至休克。聽診時兩肺滿布濕性噦音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸部X線片顯示：早期間質水腫時，上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時表現為蝶形肺門；嚴重肺水腫時，為瀰漫滿肺的大片陰影。重症患者採用漂浮導管行床邊血流動力學監測，肺毛細血管嵌壓(PCWP)隨病情加重而增高，心臟指數(CI)則相反。
AHF的臨床嚴重程度常用Killip分級：
Ⅰ級：無AHF；
Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性囉音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血；
Ⅲ級：嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕囉音；
Ⅳ級：心源性休克。
【診斷和鑑別診斷】
根據典型症狀與體徵，一般不難作出診斷。急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑑別前已述及，與肺水腫並存的心源性休克與其他原因所致休克也不難鑑別。
【治療】
急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須儘快使之緩解。
1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
2.吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應採用面罩呼吸機持續加壓(CPAP)或雙水平氣道正壓(BiPAP)給氧，使肺泡內壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內滲透。
3.嗎啡 嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。必要時每間隔15分鐘重複1次，共2～3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。
4.快速利尿 呋塞米20～40mg靜注，於2分鐘內推完，10分鐘內起效，可持續3～4小時，4小時後可重複1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利於肺水腫緩解。
5.血管擴張劑 以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。
(1)硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的耐受量個體差異很大，可先以10μg/min開始，然後每10分鐘調整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達到90～100mmHg為度。
(2)硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，靜注後2～5分鐘起效，起始劑量0.3μg/(kg·min)滴入，根據血壓逐步增加劑量，最大量可用至5μg/( kg·min)，維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續超過24小時。
(3)重組人腦鈉肽(rhBNP)：為重組的人BNP，具有擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗證，有望成為更有效的擴管藥用於治療AHF。
6.正性肌力藥
(1)多巴胺：小劑量多巴胺&#91;<2μg/(kg·min)，iv&#93;可降低外周阻力擴張腎、冠脈和腦血管；較大劑量&#91;>2μg/(kg·min)&#93;可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利於改善AHF的病情。但>5μg/(kg·min)的大劑量iv時，因可興奮α受體而增加左室後負荷和肺動脈壓而對患者有害。
(2)多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2～3μg/(kg·min)，可根據尿量和血流動力學監測結果調整劑量，最高可用至20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺可使心律失常發生率增加，應特別注意。
(3)磷酸二酯酶抑制劑(PDEI)：米力農為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF時在擴管利尿的基礎上短時間套用米力農可能取得較好的療效。起始25μg/kg於10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/(kg· min)速度滴注。
7.洋地黃類藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用於有心房顫動伴有快速心室率並已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4～0. 8mg，2小時後可酌情再給0. 2～0.4mg。對急性心肌梗死，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。後兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可套用洋地黃類藥物減慢心室率，有利於緩解肺水腫。
8.機械輔助治療主動脈內球囊反搏(IABP)和臨時心肺輔助系統，對極危重患者，有條件的醫院可採用。
待急性症狀緩解後，應著手對誘因及基本病因進行治療。