診斷
如有胃輕癱的症狀，尤其是餐後數小數仍嘔吐大量食物，在X線鋇餐和胃鏡檢查正常或排除機械性（器質性）梗阻後，一般可以作出胃輕癱的初步診斷。確定診斷則需進行胃排空試驗，胃內測壓或胃電圖檢查。【西醫診斷】1.消化道手術後3-14d。
2.經一項以上檢查能排除胃流出道梗阻。
3.胃引流量大於800ml/d，持續時間超過10d。
4.無明顯水、電解質紊亂。能排除引起胃輕癱的基礎疾病如中西醫結合脾胃病手冊糖尿病、結締組織疾病。
【中醫診斷】
1.胃反因胃腸病變日久，或因手術損傷，或腹內腫瘤等，使痰食氣血壅滯，胃氣上逆所致。以脘腹痞脹、宿食不化、暮食朝吐、朝食暮吐，甚或食入不久即吐為主要表現的內臟痹病類疾病。
2.胃緩多因長期飲食失調，或因勞倦太過等，使中氣虧虛，脾氣下陷，肌肉瘦削不堅，固護升舉無力，以致胃體下墜。以脘腹墜脹作痛，食後或站立時為甚的癆病類疾病。
3.胃飲因腹部手術後，或因胃反等病，使脾胃受損，運化輸布失常，導致水飲停聚於胃腸。以脘腹痞脹、腹中水聲轆轆、嘔吐水液等為主要表現的痰飲類疾病。
發病機理
一、糖尿病性胃輕癱（DGP）
糖尿病患者常存在整個胃腸道運動異常。在口服降糖藥的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大約40%發生胃輕癱。
1937年，Ferroir觀察到糖尿病患者X線鋇餐檢查顯示胃運動減弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延遲與糖尿病之間的相關關係。1958年Kassander首先套用“糖尿病性胃輕癱”這一術語。
糖尿病性胃輕癱患者胃腸運動障礙表現為胃消化間期移動性運動複合波（MMC）Ⅲ相消失和餐後胃竇運動低下，胃竇、幽門及十二指腸收縮不協調和幽門痙攣，使胃固體排空延遲。DGP患者早期近端胃容受性舒張功能障礙，導致液體排空過快，但在晚期胃液體排空亦明顯延遲。
DGP患者胃排空延遲的原因主要是由於迷走神經損傷（自主神經病變），高血糖對胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假飼或胰島素誘發低血糖後，胃酸分泌反應減低，提示有迷走神經病變。Guy等發現糖尿病患者迷走神經的形態學改變為無髓鞘軸突密度嚴重減低，殘餘軸突的直徑變細。而另一些研究則未發現糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神經有形態異常。DGP患者的肌間神經叢亦未見異常改變。氨甲醯甲基膽鹼和西沙比利能刺激DGP患者胃竇收縮，提示其胃竇平滑肌功能完整。
糖尿病性胃輕癱胃電圖變化二、手術後胃輕癱
胃手術後常伴有胃輕癱。迷走神經切斷術後胃排空延遲發生率為5%～10%，迷走神經切斷加幽門成形術後28%～40%胃固體排空遲緩。迷走神經乾切斷術使胃底舒張功能、
胃竇收縮及協調的幽門舒張功能均降低。導致胃的液體排空加快，固體排空延遲。但高選擇性（壁細胞）迷走神經切斷術僅能延長固體排空的滯後期，而對總的胃排空無影響。
消化性潰瘍合併幽門梗阻患者行胃大部切除和迷走神經切斷術後，約30%發生胃輕癱。對這些患者進行近端胃靜壓測量，發現殘胃基礎張力低下是造成胃郁滯的主要原因。Roux-en-Y綜合徵患者亦有殘胃排空延遲。
手術後胃輕癱可發生各種類型的胃電慢波節律異常和MMC缺如，亦與胃排空延遲有關。
三、神經性厭食
約80%的神經性厭食患者有胃固體排空延遲，但液體排空正常。胃排空延遲伴有胃竇運動節律紊亂，胃底張力低下，餐後血漿去甲腎上腺素和神經降壓素濃度降低，以及自主神經功能損害。但是，與神經性厭食患者有同等程度體重減輕而無精神症狀者，並無顯著排空延遲。
四、累及胃平滑肌的疾病
這類疾病除了可以引起其他系統臟器病變以外，還常有瀰漫性胃腸道平滑肌受累，引起累腸道運動功能障礙。儘管食管受累較為常見，胃平滑肌亦可受累而引起胃輕癱。
進行性系統性硬化症常發生胃排空延遲。該症胃腸道運動障礙的發展過程包括兩個階段，即初始階段的神經病變和由於肌層纖維組織浸潤所致的肌病變。
皮肌炎和多肌炎能導致胃固體和/或液體排空延遲，並且胃排空的延遲與骨骼肌無力的程度有關。
肌強直性營養不良患者多數有胃固體和液體食物的排空延遲。本病患者十二指腸和近端空腸張力增加，收縮活動增強，據認為是由於平滑肌損害導致部分去極化所致，這在理論上能增加胃排空的阻力，使胃排空延遲。
澱粉樣變性常有胃腸道肌層浸潤，引起運動功能障礙。1956年Intriere和Brown曾報告1例僅累及胃的原發性澱粉樣變性。除肌層受累外，澱粉樣神經病變以及血管病變所致的有腸道缺血，也是引起胃腸道運動功能障礙的重要原因。約70%的原發性和55%的繼發性澱粉樣變性發生消化道症狀。
五、胃食管返流病
約60%的胃食管返流病患者有胃排空延緩，迄今尚不清楚這種異常是原發的還是繼發的。
六、伴癌綜合徵
在某些腫瘤患者，胃輕癱可以是伴癌綜合徵的一部分。Chinn等報告7例肺類癌，其中6例發生胃輕癱。組織學檢查顯示肌間神經叢變性，神經元和軸突減少，淋巴細胞和漿細胞等炎症細胞浸潤，神經膠質細胞增生，而黏膜下神經叢未受影響。
七、缺血性胃輕癱
Libefrski等最近報告2例腸系膜動脈閉塞、胃腸道慢性缺血患者發生嚴重胃輕癱，伴有胃電節律紊亂和相關的症狀。進行旁路血管移植手術後6個月，患者的胃固體排空和胃電節律恢復正常，症狀亦消失。
八、特發性胃輕癱
即原因不明的胃輕癱，約占胃排空延遲患者的50%。這些患者可被大致分為兩組：一組診斷為功能性消化不良，另一組為瀰漫性胃腸平滑肌受累，後者存在整個胃腸道的動力紊亂，除胃輕癱外，常有腸易激綜合徵或假性腸梗阻等多種診斷。
臨床表現
胃輕癱可發生於任何年齡。特發性胃輕癱多發生於年輕女性，糖尿病胃輕癱多發生於未經治療或治療不當的患者。急性胃輕癱多見於急性胃腸炎患者，少數由藥物或代謝等因素引起。慢性胃輕癱患者多數起病隱匿，症狀持續或反覆發作達數月至數年不等，胃輕癱患者可無症狀，但多數患者表現為早飽、上腹飽脹、噯氣、噁心、嘔吐及體重減輕等。患者的嘔吐多表現為遲發性嘔吐，但患者的食慾多不受影響，因反覆嘔吐，致患者體質量明顯減輕。少數患者可有腹瀉、便秘等症狀。繼發性胃輕癱患者同時伴有原發病的臨床表現。體檢無特異性，長期食慾減退、嘔吐的患者可出現消瘦、營養不良甚至惡液質狀態，少數患者可有上腹壓痛，但無腹部包塊和幽門梗阻表現。胃輕癱的動力障礙常表現為：
1.胃竇動力低下，胃排空延緩。
2.胃近端順應性降低，使胃容納性減弱。
3.胃近端壓力減低，使胃液體排空延緩。
4.胃、幽門、十二指腸運動不協調。因此，本病主要表現為胃排空延緩。常有早飽、餐後上腹飽脹以及進食後上腹不適等症狀。
輔助檢查
胃輕癱治療儀胃排空檢查
1.閃爍掃描術：用99TC和111鉬雙核素標記液體和固體試餐，由λ-閃爍儀掃描記數，測定不同時間的胃排空率(GERS)及胃半排空時間(GET1/2)。
2.X線技術：通過服用含不透X線標記物的試餐，測定不同時間胃記憶體留標記物的數目，以測得不消化固體的胃排空情況。
3.實時B超檢測：通過測定液體試餐後胃竇容積改變來觀測胃排空情況。
4.呼吸試驗：用核素碳標記胃內不被吸收而在十二指腸快速吸收的物質，後者氧化後經呼吸道排出CO2測定被標記的CO2量間接測定胃排空。
5.MRI胃圖象研究：MRI胃圖象研究可提供實時人體幽門通過時間和與胃收縮相關的容積排空信息。
6.腸吸收試驗：利用醋氨酚在胃內不被吸收而在十二指腸快速吸收的原理，測定其含量間接測定胃排空。
7.胃阻抗測定法：胃阻抗法用於測定胃排空，是因試餐的電傳導性與其周圍的組織不同。當試餐從胃中排出時，在上腹部反映不同的電阻抗變化間接測定胃排空.
8.胃磁示蹤法：通過服用含有磁示蹤劑的試餐使其形成胃內弱磁場，用磁通門磁強針測定隨試餐排空而衰弱的胃磁場間接測定胃排空時間。
消化道壓力測定
胃內壓測定在診斷上十分有用，它不僅可以幫助確立診斷，也可以用於監視動力疾病的過程。測定胃內壓的方法有導管法、氣球記紋法及無線電遙測法等。其中，導管法最為常用。將測壓導管插至胃、十二指腸，套用毛細管灌注系統，通過生理多導儀進行上消化道壓力測定，發現大多數患者有胃或胃腸壓力的異常，主要表現為餐後相位性收縮減少，餐前、餐後幽門活動增強，幽門痙攣、逆行十二指腸-幽門-胃竇收縮及近段空腸的不規律收縮。
體表胃電監測
胃電監測有兩種，即體表胃電監測和黏膜下胃電監測。前者為非侵入性技術，後者為侵入性技術。研究表明，二者的記錄結果一致。因此，臨床上通常採用體表胃電監測間接反映胃肌電活動。體表胃電監測可作為胃輕癱的一種過篩試驗，
治療
一、一般治療
胃輕癱患者應給予低脂肪、低纖維飲食，少食多餐，流質為主，以利於胃的排空。由於吸菸能減慢胃排空，應予戒煙。應儘量避免使用能延遲胃排空的藥物。
二、原發疾病的治療
糖尿病性胃輕癱應儘可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症狀改善。神經性厭食患者補充足量的熱卡能改善胃排空，糾正精神障礙對於症狀的完全恢復也是必要的。Malageleda等報告1例肺腫瘤切除後胃輕癱症狀消失，胃動力恢復正常。如前所述，慢性腸系膜動脈閉塞所致的缺血性胃輕癱，在血管重建後能完全恢復正常。
三、促動力性藥物
套用促動力藥物是目前大多數胃輕癱患者最有效的治療途徑。促動力性藥物是一類能夠恢復、增強和協調消化道平滑肌收縮活動，加快腔內物質轉動的藥物。
氨甲醯甲基膽鹼能增加胃收縮頻率和幅度，但核素胃排空試驗證明其不能加快胃排空，故有人認為該藥不屬於促
多潘立酮目前常用的促動力性藥物有胃復安、多潘立酮和西沙比利，這些藥物能增加胃竇收縮頻率和幅度，加強胃竇十二指腸收縮的協調，用於治療各種類型的胃輕癱，能加速胃排空，改善臨床症狀。但是，胃復安和多潘立酮長期治療的效果不甚理相，而西沙比利長期套用仍有較好療效。
近年較為引起關注的是紅黴素的促動力作有。紅黴素作為胃動素受體激動劑刺激胃腸道運動，在餐後誘導胃產生類似於消化間期MMCⅢ相，引起胃竇強大收縮，降低幽門壓力，改善胃竇十二指腸收縮的協調，促進固體食物（包括較大顆粒的未消化食物）的排空。
1990年Janssens等首次採用紅黴素治療糖尿病性胃輕癱，取得較好近期療效。1993年Richards等首次用紅黴素治療特發性胃輕癱，亦有良好療效，並且證明紅黴素無論是靜脈注射，短期口服（4周）或長期口服（1～11個月）維持治療，均能增加胃固體排空，改善臨床症狀，無明顯副作用。紅黴素對神經性厭食、迷走神經切斷術後、進行性系統性硬化症和癌症化療引起的胃輕癱亦有良好療效。
關於紅黴素的用法：Camilleri主張先用3mg/kg體重靜脈注射，每8小時1次，待患者能耐受進食後改為口服250mg，每日3次，一般不超過10日。能耐受紅黴素的患者可持續用藥數月，只要有益於症狀改善且無副作用。
紅黴素的副作用有噁心、嘔吐、腹瀉等。大劑量尚有引起室性心動過速的報告。紅黴素還能引起亞臨床的神經肌肉接頭突觸前抑制，使重症肌無力患者的病情加重。長期套用紅黴素尚需考慮誘導產生耐藥菌株的問題，紅黴素的衍生物EM-523和EM-574隻有促動力作用而無抗菌活性，則能使這一問題得到解決。
胃動素 Peeters等用胃動素靜脈輸注治療6例嚴重糖尿病性胃輕癱患者，使胃液體和固體排空均顯著加快。因此，胃動素將來能為胃輕癱的治療提供一種新的手段。
不同作用機制的促動力性藥物必要時可以聯合套用，或者數種藥物交替使用，以避免單一藥物大劑量或長期套用而產生副作用和快速耐受反應。
四、手術治療
對於少數難治性胃輕癱患者可採用手術治療。有報告對某些特發性胃輕癱患者行胃大部切除和胃空腸吻合術後，症狀顯著減輕。一些手術後胃輕癱患者在進一步廣泛胃切除和建立Roux-en-Y引流後症狀顯著改善。Yeung等報告一例糖尿病患者，因十二指腸潰瘍行迷走神經切斷及幽門成形術後發生難治性胃輕癱，導致頑固性噁心、嘔吐，促動力性藥物治療無效，而採用X線透視下經皮胃造瘺插管治療後，取得長期緩解。
五、其他療法
胃起搏（Gastric Pacing）能使紊亂的胃電慢波節律恢復正常，從而恢復正常胃運動，有人試用於治療手術後胃輕癱伴胃電節律紊亂者，有一定療效。但其技術問題及其在胃輕癱治療中的作用尚需進一步研究。
疾病（二）
| 疾病(Disease)的概念：疾病是機體在一定的條件下，受病因損害作用後，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。 |
