體徵
糖尿病性胃輕癱病因
糖尿病性胃輕癱2.糖尿病患者胃腸運動功能障礙的特徵糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究所證實，而對糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少。北京同仁醫院通過對51例糖尿病患者消化間期胃腸運動功能的研究，發現約70%的糖尿患者存在消化間期胃腸運動障礙。這些運動障礙主要表現為MMCⅢ期缺失，其中以胃竇Ⅲ期缺失最為明顯，而代之以Ⅱ期持續時間延長，以及胃竇部收縮力減弱。除了胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動也存在明顯的異常。胃體部和心臟一樣也存在具有起搏功能的組織，它能產生自發的節律性電活動，即慢波電位。正常慢波電位的頻率是3次/min。糖尿病患者常常表現為胃動過速(超過4～5次/min，並持續1min以上)、胃動過緩(低於2次/min，並持續1min以上)或混合性胃電節律紊亂(胃動過速與胃動過緩交替出現)。儘管許多糖尿病患者存在胃腸運動功能障礙，但較少出現明顯的臨床表現，胃腸運動障礙的嚴重程度與年齡、病程、臨床表現和一些常見的併發症(如腎臟、外周神經、眼底病變等)缺乏明顯的一致關係，胃腸運動功能障礙的出現常常早於臨床症狀和併發症的出現。
生理
糖尿病性胃輕癱2.糖代謝和內分泌功能紊亂有證據表明，胃排空受血糖濃度的調節，1型和2型糖尿病患者的血糖濃度與胃排空速度之間的關係是可逆的。使正常人造成高血糖，壓力測定的結果顯示：胃竇壓力波振幅降低，MMCⅢ期胃竇活動異常及幽門壓力波振幅增高等，故高血糖可能對糖尿病胃輕癱患者非消化性固體顆粒食物的胃排空有延遲作用。此外，高血糖能抑制迷走神經活動，這可能是自主神經功能障礙的另一重要原因。另外，糖尿病胃電活動的異常可能與高血糖有關，健康人使血糖達到12.88mmol/L時，可引起明顯的胃動過速，表明血糖變化即可破壞正常起搏點的活動。對有噁心症狀的1型糖尿病患者研究後發現，血糖濃度超過12.6mmol/L的患者存在胃電節律紊亂占75%，而血糖控制在6.72mmol/L以下時僅38%出現胃電節律紊亂。另有研究表明內源性前列腺素可能引起胃慢波節律紊亂的形成。內源性前列腺素可能破壞狗的慢波節律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康志願者出現的胃動過速。可見糖尿病胃輕癱患者，至少有一個類型的慢波節律紊亂與內源性前列腺素有關，並可被前列腺素的合成抑制劑所糾正。
3.其他因素糖尿病所致微循環障礙，是引起併發症的重要病理生理基礎。已有研究表明，2型糖尿病患者，不論其經胃鏡檢查及病理證實為正常胃或慢性淺表性胃炎，用雷射都卜勒血流儀內鏡探頭從內鏡活檢孔直接測定胃黏膜血流量(GMBF)，均明顯低於無糖尿病的健康人及慢性淺表性胃炎的GMBF，黏膜活檢電鏡證明胃黏膜血管基底膜明顯增厚、內皮細胞顯著腫脹。揭示糖尿病微血管病變在無消化道症狀的“正常胃”患者已經存在。微循環障礙也會影響自主神經和腸內神經系統的微循環灌注，對胃輕癱的發生和發展可能起促進作用。
檢查
糖尿病性胃輕癱2.胃腸測壓技術胃腸測壓技術主要用於胃腸收縮功能的檢測，包括收縮活動發生的時間、收縮強度、收縮頻率、收縮的協調性等，可稱為胃腸收縮活動測定的金標準。胃腸測壓可採用液壓毛細管灌注系統和氣囊測壓系統，以前者套用較廣。此外，還有採用固態壓力感測器設計製造的動態胃腸壓力監測記錄系統，可進行24h以上連續胃腸測壓。超聲檢查技術為無創性檢查，患者易於接受，可動態觀察液體胃排空、胃蠕動及消化食物通過幽門的情況，能多次重複進行。
3.胃電圖描記技術對胃動力和胃排空能提供有價值的資料，可作為糖尿病胃輕癱的一種重要過篩試驗，也能用於觀察促胃動力藥物治療前後的科研對比。.放射學技術通過測定不被消化且不透X線的固體物質排空(包裹著的聚乙烯小丸)可得到消化間期運動的間接資料。
治療
糖尿病性胃輕癱2.飲食治療進食以少量多餐為好，低脂飲食能減輕患者胃輕癱的症狀。應避免進食不消化蔬菜，以預防形成植物胃石。
3.藥物治療使用胃動力藥物必須定時，應在餐前半小時左右服藥，使其血藥濃度在進食時已達高峰。藥物常用的有以下幾種：
(1)甲氧氯普胺(胃復安)：為中樞、周圍神經多巴胺受體拮抗藥，有增強胃動力和止吐的作用，能加快胃排空速度。但長期套用時易出現耐藥性，機體對藥物的敏感性降低。可能與受體下調和神經遞質乙醯膽鹼的耗竭有關。其錐體外系症狀的副作用使該藥長期套用受到限制。
(2)多潘立酮(嗎丁啉)：為周圍神經多巴胺受體阻滯藥，副作用較少。
(3)西沙必利(cisapride，Prepulside)：是新一代全胃腸促動力藥，直接作用於腸肌間神經叢，通過選擇性地作用於肌間神經叢末梢的5-HT4受體，促進神經節後纖維釋放乙醯膽鹼，作用於胃壁平滑肌的菸鹼受體而增加胃竇收縮力，改善胃竇和十二指腸的協調性，主動增強胃動力，並可使消化間期移行性複合運動恢復正常。此藥基本無副作用，有較好的近期和遠期療效，無藥物耐受性，可長期用於糖尿病胃輕癱的治療，對胃酸的成分及分泌量無直接作用，是治療糖尿病胃輕癱的最佳藥物。
(4)胃動素(motilin)：是由小腸上段黏膜合成分泌的多肽，由22個胺基酸組成。靜脈注射生理劑量胃動素可加速胃排空，其半衰期很短，難用於臨床。
(5)紅黴素：為胃動素受體激動藥，其所致胃動力改變並不伴有血漿胃動素峰值的出現。但紅黴素長期套用易導致菌群失調。
糖尿病性胃輕癱的識別及臨床處理
以前認為糖尿病胃排空障礙是一種少見的合併症，現在估計其發病已達50％，但對其發病機制了解有限。50年前，Hodges等發現一些糖尿病患者的無張力胃與外科迷走神經切除術後在放射線上的表現類似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃輕癱”的名稱，並推測糖尿病人的胃排空延遲，是由於迷走神經病變所致，其意義相當於自身迷走神經切除術。也有人認為是糖尿性血管病，或肌層受累，但多傾向於前者。
正常人空腹狀態（消化間期）胃活動，根據自發性胃收縮的頻率和幅度分為Ⅳ期（即消化間期移行運動綜合波，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC）。第Ⅰ期，缺乏自發性收縮活性，是以靜止為特點，第Ⅱ期，有不規則的收縮活性，第Ⅲ期，出現壓力波，其頻率取決於Cajal間質細胞（Interstitial cell of cajal,ICC）的內在電活動。此種細胞是胃的起搏點細胞。雖然ICC存在於全消化道，但正常第Ⅲ期活動的關鍵起搏細胞位於胃體的大彎側。第Ⅲ期的大幅度收縮可清除胃內殘餘的未消化固體食物，以防止胃內糞石形成。第Ⅳ期運動活性下降，波形低而不規則，持續時間短於5分鐘。此後又繼之以下一個第Ⅰ期。
文獻報導，糖尿病胃輕癱患者缺乏胃竇IMMCⅢ期波形，嚴重者十二指腸、空腸亦無IMMCⅢ期波形，故有食物停滯。研究發現，血漿胃動素（Motilin）與糖尿病胃輕癱有一定關體系。與IMMC同步觀察血漿胃動素水平變化，發現健康對照組，IMMC第Ⅰ期為胃動素低水平，第Ⅱ期胃動素開始升高，第Ⅲ期胃動素達峰值，第Ⅳ期胃動素水平迅速下降。糖尿病胃輕癱患者，雖無胃竇Ⅲ期活動波形，但血漿胃動素水平明顯高於健康對照組，是否與胃動素受體敏感性下降，尚有待研究。
胃排空和血糖水平之間存在著相反的關係，血糖水平增高，伴胃竇收縮減慢，幽門收縮加強，延遲胃排空。
1 糖尿病胃輕癱的臨床表現 胃內停滯的相關症狀，包括餐後上腹脹滿、胃脹氣、噯氣、噁心、嘔吐、上腹部不適和疼痛。以餐後症狀明顯，但有的病人可在長時間空腹時出現噁心嘔吐。在28例糖尿病胃輕癱隨訪4年的研究中，噁心占92.9％，腹痛占89.3％，其中60％為餐後腹痛，80％為夜間腹痛。消化不良和胃食道反流的症狀也可能出現，如吞咽困難和吞咽痛。胃內停滯引起胃擴張，可使食道下端括約肌鬆弛，引起食道反流。患者還可表現背痛，或增加原有症狀的嚴重性，此時要考慮到糞石形成的可能，此可進一步延遲胃排空。
2 診斷性檢查 有助於診斷的檢查方法包括：閃爍造影術、放射性同位素呼吸試驗、內窺鏡檢查、上消化道鋇透，胃電圖等。①閃爍造影術（Scintigraphy）：是診斷胃排空延遲的金標準，在攝入99m鎝－S標記之低脂蛋白後，以2－4小時的規則間隔，gamma照像機圖像觀察腹部，可得到進食後一定時間胃排空的百分率。一般認為在餐後2小時排空＞50％為正常，在餐後4小時胃瀦留＞10％為延遲。在閃爍造影的同時測血糖，因為顯著高血糖可延遲排空。胃閃爍造影術可接觸微量放射線，其放射負荷量甚微，尚不及腹部X線平片的一半。②穩定放射性同位素呼吸試驗：測定呼出13CO2來間接測出胃排空，是一個安全的、相對便宜的檢測胃排空的方法。患者攝入含有13C－辛酸的食物，在腸道內食物被消化吸收，在肝臟內被代謝，釋放13CO2,由呼吸道呼出而被測定，由此推斷胃排空的速度。此測定方法須根據幾個關鍵性假設，即食物必須能被消化、吸收、代謝釋放13CO2,並且13CO2須以穩定的速度從血液中消失，沒有小量甚至是痕跡量的13CO2在其他體池內再循環。最近研究指出，13C－基礎呼吸試驗和胃內閃爍造影術，呈強相關關係。與閃爍造影相比，13C－基礎呼吸試驗的敏感性為60％至80％。閃爍造影術用於胃輕癱診斷，而穩定放射性同位素呼吸試驗用於監測病人的治療效果或科研。③內窺鏡檢查：食道胃十二指腸鏡檢可以明確排除黏膜病變，機械性梗阻和有無糞石形成，可觀察空腹4－8小時之後有無食物殘留，使診斷胃輕癱更加一目了然。④上消化道鋇透可觀察胃內容物有無停滯；胃液分析可檢查在空腹12小時後有無食物殘渣，其他如胃電圖、MRI、CT、電阻抗CT（impedance tomography ）以及正電子發射地形圖（positron emission topography）均可用於檢測胃排空延遲。
總之，糖尿病性胃輕癱的診斷，在明確診斷糖尿病的基礎上，有以下幾項：①噁心、嘔吐、上腹脹滿感、腹痛、可有糞石形成；②除外機械性梗阻；③放射線檢查發現胃內容停滯，即30分鐘胃內對比劑無排出，或排出甚少，6小時胃內尚有對比劑滯留；④空腹一夜（至少12小時）清晨胃液中尚有食物殘存；⑤用標記試餐可發現胃排空延遲；⑥尚要排除引起胃輕癱的其他全身性疾病。
3 治療 由於胃輕癱的精確機制尚不明，因此有效的治療也是有限的，首先飲食要注意低纖維、低脂肪、多餐少食、控制血糖，必要時全胃腸外營養，要改變生活方式、運動是必要的，但避免過勞及強力運動。
藥物治療：包括胃腸動力藥及鎮吐藥。
胃腸動力藥：達立通顆粒，溫開水沖服，每日3次，每次1袋。餐前半小時服用。
鎮吐藥：①異丙嗪（promthazine,非那根）：此為吩噻嗪類抗組胺藥，有明顯的中樞安定作用，有催眠、鎮痛和鎮吐作用。鎮吐時開始一次25mg，必要時可每4－6小時服12.5mg－25mg。副作用有睏倦，思睡、口乾，偶有胃腸道刺激、皮炎。②丙氯拉嗪（prochlorperazine）：此為吩噻嗪類抗精神病藥。有鎮吐和鎮靜作用。用於嚴重的噁心嘔吐時，口服每次5mg－10mg，一日3－4次。肌肉注射每次5mg－10mg，必要時每隔3－4小時重複一次，日劑量不超過40mg。副作用可見嗜睡、頭暈、月經失調、視物模糊等。③昂丹斯瓊（Ohdansetron）和格拉司瓊（Granisetron）：均為高度造勢性5－HT3受體拮抗劑，通過對上段小腸腹部向心神經纖維和孤束核或嘔吐化學感受區的5－HT3受體的阻斷作用，抑制噁心嘔吐。格拉斯瓊的止吐作用較昂凡丹斯瓊強5－11倍。
內窺鏡和手術 部分雖經飲食、藥物治療仍持續有慢性噁心嘔吐的患者，可能從胃造口術（Gastrostoluy）或內窺鏡治療中獲益。
