簡介
急性糜爛性胃炎又名急性出血性胃炎，常因服用乙醯水楊酸、保泰松、消炎痛、腎上腺皮質激素，或因酗酒、嚴重創傷、大手術、重要臟器（心、肝、腎）功能衰竭引起。突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現，其發生率約占上消化道出血病因的１／４以上，僅次於消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數患者有嘔血與黑便。出血隨病情反覆而呈間歇性發作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經過大量輸血，血紅蛋白較難升高。除出血外，大多數患者有上腹不適、腹痛、頭昏、乏力及食欲不振等症狀。但體格檢查除了脈搏快、脈壓差減小、貧血貌等出血徵象外，一般沒有其它明顯異常體徵。
胃鏡下的十二指腸潰瘍急性應激性胃炎是糜爛性胃炎的一種,可見於嚴重疾病患者,臨床上由胃和十二指腸黏膜損傷導致上消化道明顯出血的比例增加.危險因素包括嚴重燒傷,中樞神經系統創傷,敗血症,休克,伴有機械通氣的呼吸衰竭,肝和腎功能衰竭和多臟器功能障礙.急性應激性胃炎的其他預測因素包括患者在重症監護病房的住院時間及期間未接受腸道營養的時間長短.總之,患者的病情越嚴重,發生明顯出血的危險性就越高
病因
急性糜爛性胃炎（胃竇部）（一）外源性因素某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的黏膜屏障，導致黏膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃黏膜，引起胃黏膜糜爛、出血。腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃黏膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
（二）內源性因素包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，後者則使黏膜下動靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重、導致胃黏膜上皮損害，發生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。
診斷
一、病史除外傷、手術、嚴重感染等病史外，亦可詢問是否套用了某些藥物。
二、臨床表現 可發生於任何年齡及性別。起病往往較急且重，出現上消化道大出血，出現嘔血、黑便，休克，出血停止後常易復發。
三、纖維胃鏡檢查 爭取於12-24小時內進行，對本病診斷有重要參考價值，鏡下可見胃黏膜充血水腫，點片狀糜爛，大小不等的多發性潰瘍，潰瘍面可有新鮮出血塊。
治療原則
一、糾正休克，補充血容量，輸血，輸液，糾正脫水及電解質失調。
二、胃內灌注或口服止血藥。
(一)插胃管，清除胃內積血，用冰凍生理鹽水洗胃，或於每250mL冰凍生理鹽水中加入去甲腎上腺素4-8mg，可反覆沖洗到出血停止。亦可於胃管中灌注孟氏液。
(二)口服凝血酶及去甲腎上腺素，去甲腎上腺素濃度與胃管灌注相同，每次口服60～100ml 2-4小時／次。
三、制酸藥包括鹼性藥中和胃酸及H2受體阻滯劑的套用(參考消化性潰瘍出血節)。
四、可由胃鏡下套用微波及高頻電凝止血。
五、治療原發病，積極治療創傷，感染，停用加重胃黏膜損傷的藥物。
六、預防 套用非甾體類抗炎藥加用鹼性藥物或前列腺素製劑。
七、手術治療 內科治療無效，少數患者需做胃次全切除，選擇迷走神經切斷手術，
(一)出血量多，且迅速出現休克，經內科治療無效。
(二)內科治療止血後於48小時內又再出血者。
(三)伴有穿孔或動脈硬化不易止血者。
治療方案
1.一般治療去除誘發病因，治療原發病。患者應臥床休息，禁食或流質飲食，保持安靜，煩躁不安時給予適量的鎮靜藥如地西泮；出血明顯者應保持呼吸道通暢，必要時吸氧；加強護理，密切觀察神志、呼吸、脈搏、血壓變化及出血C情況，記錄24h出入量。
2.黏膜保護藥無明顯出血者，可套用黏膜保護藥，如硫糖鋁混懸劑，2包，口服，3～4次/d；鋁碳酸鎂，3片，口服，3～4次/d。近年來多套用替普瑞酮(商品名：施維舒)膠囊，50mg，口服，3次/d；或前列腺素E2衍生物米索前列醇(misoprostol，商品名：喜克潰)，常用量為200μg，4次/d，餐前和睡前口服；還可選用膠體果膠鉍、吉法酯或複方谷氨醯胺(麥滋林-S)顆粒等黏膜保護藥。
3.H2受體拮抗藥輕者可口服H2受體拮抗藥，如西咪替丁1.0～1.2g/d，分4次口服；雷尼替丁300mg/d，分2次口服；法莫替丁40mg/d，分2次口服，重者可靜脈滴注用藥。H2受體拮抗藥可有效抑制胃酸的分泌，減輕H+逆彌散，使用中須注意H2受體拮抗藥的副作用。
4.質子泵抑制藥一般而言，其抑酸作用要強於H2受體拮抗藥，輕者可選用口服製劑，如奧美拉唑20～40mg/d、蘭索拉唑30～60mg/d、泮托拉唑40mg/d。近年來抑酸作用更強的製劑已套用於臨床，主要有雷貝拉唑(rebaprazole，商品名：波利特)10～20mg/d，因其藥動學的特點屬非酶代謝(即不完全依賴肝細胞色素P450同工酶CYP2C19進行代謝)，故其抑酸效果無顯著個體差異性；埃索美拉唑(esomeprazole，商品名：耐信)，20～40mg/d，口服，該藥是奧美拉唑的左鏇異構體。
5.大出血者應積極採取以下治療措施
(1)補充血容量：對伴上消化道大出血者應立即建立靜脈通道，積極補液，酌量輸注新鮮血液，迅速糾正休克及水電解質紊亂。輸液開始宜快，可選用生理鹽水、林格液、右鏇糖酐40(低分子右鏇糖酐)等，補液量根據失血量而定，但右鏇糖酐40(低分子右鏇糖酐)24h不宜超過1000ml。輸血指征為：
①血紅蛋白＜70g/L，紅細胞計數＜3×1012/L或血細胞比容＜30%。
②收縮壓＜80mmHg。
③脈率＞140次/min。
(2)局部止血：留置胃管，可觀察出血情況、判斷治療效果、降低胃內壓力，也可經胃管注入藥物止血。
①去甲腎上腺素：6～8mg加於生理鹽水100ml中，分次口服或胃內間歇灌注。
②凝血酶：1000～4000U加水稀釋，分次口服或胃管注入。
③雲南白藥：0.5g加水溶解後口服，3次/d。
④冰鹽水：注入3～5℃冰鹽水，每次約500ml，反覆沖洗，直至沖洗液清亮，總量不超過3000ml，可清除胃內積血，使黏膜下層血管收縮，有利於止血。
卡巴克洛①卡巴克洛(安絡血)：可以減低毛細血管的滲透性，並增加斷裂毛細血管斷端回縮作用，每4～8小時肌注10mg。
②酚磺乙胺(止血敏)：能促使血小板凝血活性物質的釋放，並增加其集聚活性與黏附性，可用2～4g加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水中輸入。
③也可酌情選用巴曲酶、氨基己酸、氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸)等藥物。
(4)抗分泌藥：抗分泌藥可以減少胃酸分泌，防止H+逆向彌散，pH上升後，可使胃蛋白酶失去活性，有利於凝血塊的形成，從而達到間接止血的目的。
①H2受體拮抗藥：如西咪替丁每次600～1200mg，1～2次/d；法莫替丁每次20～40mg，1～2次/d，加入葡萄糖或生理鹽水中靜脈滴注。
②質子泵抑制藥：奧美拉唑靜脈滴注40mg，1～2次/d；泮托拉唑40mg靜滴，1～2次/d。
酚磺乙胺注射液(6)內鏡下止血：可用5%～10%孟氏液30～50ml或去甲腎上腺素、凝血酶局部噴灑止血，也可酌情選用電凝、雷射、微波凝固止血，常規止血方法無效時可選用內鏡下止血方法。
(7)選擇性動脈內灌注垂體後葉素：常規止血方法無效時可考慮套用放射介入治療，方法為經股動脈穿刺插管，將垂體後葉素灌注入腹腔動脈及腸系膜上動脈，每5分鐘0.1～0.3U，維持18～24h。近年來多選用特利加壓素每次1～2mg灌注，療效更好且副作用少。
(8)手術治療：單純的廣泛糜爛出血性胃炎不宜手術治療。少數伴有應激性潰瘍出血者，經24～48h內科積極治療仍難以控制出血時，在急診胃鏡檢查後基本明確診斷的基礎上，可選用外科手術治療。手術前準備要充分，並補充足夠血容量。
預防預後
預後：針對病因，去除誘發因素，降低胃內酸度以減少H+逆向彌散，並給予各種止血措施。少數病人經過內科24h積極治療仍難以控制出血者即可手術治療，患者預後較好。
預防：
1.制酸劑經鼻胃管給予制酸劑如氫氧化鋁、氫氧化鎂、鹼式碳酸鉍（次碳酸鉍）等，每小時1次以維持胃內pH值在3.5以上，可有效地預防胃黏膜出血。Hastings將100例危重病人隨機分組，分別給予制酸劑和安慰劑，結果51例接受制酸劑治療病人中2例發生出血，而對照組49例中有12例發生出血。
2.H2受體拮抗藥靜脈給予H2受體拮抗藥在預防應激狀態的急性胃黏膜病變中與制酸劑一樣有效。Dammann報導雷尼替丁50mg/6h和法莫替丁20mg/12h均能有效地維持胃內pH值在4之上。
3.硫糖鋁硫糖鋁有黏膜保護作用，可對抗胃蛋白酶的損害作用，並可促進內源性前列腺素釋放，可給予硫糖鋁1g，每6小時1次口服。
因此,發現高危患者和預防出血是必要的.早期腸道營養已被推薦作為預防出血的手段之一.雖然多數權威人士認為靜脈內給予H2拮抗劑,制酸劑或兩者合用(參見下文消化性潰瘍的治療部分)可預防出血,但尚有質疑.在重症監護病房內對高危患者靜脈內予以H2拮抗劑或制酸劑的標準為胃內pH＞4.0.然而在嚴重患者中,中性的胃內pH可引起上消化道或口咽部細菌過度生長,使得醫院源性肺炎的發生率增加,特別是在機械通氣的患者.然而有關這方面的結論尚不一致,需進一步研究.。
