外傷後腦脂肪栓塞

腦脂肪栓塞，多見於顱腦損傷合併肢體長骨骨折，或有大面積擠壓傷的肥胖傷員，脂肪滴進入破裂的靜脈竇而達血液循環雖有肺部濾過，但仍有一些從血流進入腦血管形成腦脂肪栓塞。外傷後腦脂肪栓塞發生率占長骨骨折的0.5%～2%，在多發骨折或骨盆骨折中約為5%～10%。

基本信息

• 中文名：外傷後腦脂肪栓塞
• 就診科室：內科
• 發病部位：頭部
• 相關檢查：顱腦CT檢查

病因

外傷後腦脂肪栓塞病理圖

當顱腦損傷病人合併有全身多發性損傷或長骨骨折時，脂肪顆粒可以游離人血成為脂肪栓子，造成體內多個器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓但顆粒通過肺-支氣管前毛細血管交通支或經右心房未閉的卵圓孔進入體循環而致腦、腎、心、肝等重要臟器發生脂肪栓塞。
發病機制：

一般脂肪栓塞首先是引起肺部血管的機械性阻塞，隨後因脂酶的作用而分解成游離脂肪酸，後者對血管內皮細胞造成損害，使血管壁的通透性異常增加，從而促成出血性間質肺炎

外傷後腦脂肪栓塞

及急性肺水腫。進入腦血管的脂肪栓子常使腦內多數小血管栓塞，在大腦白質及小腦半球造成廣泛的點狀瘀斑和出血性梗死灶，腦水腫反應亦較一般為重，故病人常有病情加重或有新的神經功能損害對創傷後脂肪栓塞綜合徵的主要病變究竟是在腦還是在肺尚有分歧。Sevitt認為主要病變在腦強調組織病變的產生與脂肪栓子的大小數量、引起缺氧的時間小血管有無側支以及器官對缺氧的敏感程度等等均有密切關係。腦組織對缺血、缺氧敏感而且耐受性極差，容易引起損害。臨床上以神經系統損害為主又先於肺部症狀的病例時有發現腦栓塞是導致死亡的主要原因。Peltier則認為主要病變在肺部，強調脂肪栓塞的原發病變在肺由於肺脂肪栓塞之後所造成的呼吸功能不全及低血氧症是使腦組織產生繼發性缺氧的主要原因，這種腦缺氧屬缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看來孰輕孰重則需看何者病理改變更為嚴重，故每個病人不盡相同。

臨床表現

外傷後腦脂肪栓塞CT圖

在顱腦外傷伴長骨骨折的傷員傷後1～2天出現神志不清或昏迷，數天后意識障礙又加重伴以偏癱、抽搐、失語、高熱。全身可有心率快，血壓下降、咳嗽呼吸困難、發紺等心肺症狀，可有頸、肩胸前、腹壁等處出現皮下淤血點。眼底可見視網膜出血點及血管內脂肪栓子。由於腦水腫的發生與發展，病人常有癲癇及顱內壓增高表現但局限性神經缺損體徵並不多見，根據血管受累的部位和程度而異。輕型病例可以只有幾天暫時性抑制，頭疼嗜睡，嗣後多能完全恢復，這種一過性意識變化，常常歸因於腦損傷的反應而未加注意重型者腦脂肪栓塞嚴重，發病急驟病人於傷後數小時即可由清醒轉為昏迷呼吸窘迫脈搏細弱，血壓下降靜脈壓升高，咯血性痰。若無及時合理的治療，患者常於短期內死亡。
併發症：

可能發生延及全身的脂肪栓塞病變如間質性肺炎、急性肺水腫和腦水腫。

診斷

外傷後腦脂肪栓塞CT圖

外傷後腦脂肪栓塞早期診斷常有困難，特別是合併有嚴重腦外傷的病人，往往有所混淆，容易漏診，不少病人直至死亡後屍解時始得明確診斷。因此，大凡頭外傷後腦原發性損傷所引起的意識障礙已有所好轉，病情又復惡化，伴有明顯的呼吸道症狀、皮膚出血點及不易解釋的心率增快血壓下降時，即應想到此症。一般眼底檢查多可發現出血斑點偶爾尚可看到血管內的脂肪栓子。同時在病人的痰尿和腦脊液中亦可發現脂肪球。肺部X線照片示有獨特的“暴風雪”樣改變。腦CT掃描除腦水腫外，多無異常發現。MRI在T1和T2加權圖像上可見到高信號病灶。
鑑別診斷：

在複合性損傷病人，病情平穩或好轉後又出現新的腦部症狀，在考慮到顱內血腫的同時，應想到腦脂肪栓塞的可能。CT掃描有助診斷。

檢查：

尿、痰、腦脊液中可見到紅細胞增多，伴脂肪球。病人動脈血氧張力進行性降低（60mmHg或8.0kPa以下），血紅蛋白下降（低於100g/L），血小板減少，血沉增高，血清脂肪酶增高（傷後3～4天升高7～8天達高峰）。
其它輔助檢查：

1.X線平片 肺部可見廣泛的“暴風雪”樣絮狀陰影。

2.CT和MRI掃描 CT掃描及演變規律同腦梗死。但有以下兩特點：

（1）常為出血性梗死。

（2）不同動脈供血區顯示多處皮質區梗死。MRI在T1和T2加權圖像上，均可見腦白質中多數高信號病灶。

治療

栓子運行途徑

外傷後腦脂肪栓塞的治療必須針對延及全身的脂肪栓塞病變尤其是對間質性肺炎、急性肺水腫和腦水腫的處理，應儘早採取有力措施改善呼吸功能糾正低氧血症，以控制肺、腦、心臟等重要器官的系列病理生理改變。首先是給予足夠的氧吸入，濃度保持在40%～45%，迅速提高動脈血氧張力並維持在正常水平。如果動脈血氧張力低於60mmHg（8.0kPa）時則應行氣管內插管或氣管切開，藉助呼吸機輔助呼吸給氧，並採用呼氣終末正壓呼吸，出氣管管口維持正壓10cmH2O（0.98kPa）以增加肺泡-動脈氧梯度。與此同時，應妥善固定骨折以防脂肪栓子再進入靜脈血流，必要時可使用止血帶。如果伴有失血性休克則應補足血容量。其次是給予大劑量激素治療，以保護毛細血管壁的完整性，減少滲出，防止血管痙攣和血小板聚集有助於控制肺水腫和腦水腫的發展。一般首次劑量為甲基潑尼松龍125mg靜脈滴入繼而每6小時80mg靜滴持續3天；或用氫化可的松500～1000mg/d共2天，第3天用300～500mg。另外，必要的脫水、利尿、抗癲癇降溫、抗感染治療，同時給予靜滴低分子右鏇糖酐500～1000ml/d以降低血液黏滯度，改善末梢循環，亦不可忽視，但後者不宜連續使用，以免影響凝血機制必要時須監測血小板比值，以防發生出血傾向。以往曾經使用過的酒精或肝素治療脂肪栓塞的方法，因效果欠佳並存有一定危險性，現已少用。

1.糾正休克，補充有效循環血容量 休克可誘發和加重脂栓征的發生和發展，必須儘早糾正。在休克沒有完全糾正之前，應妥善固定骨折的傷肢，切忌進行骨折的整復。否則不但會加重休克，而且將誘發或加重脂栓征的發生。在輸液和輸血的質和量上須時刻注意避免引起肺水腫的發生，應在血流動力學穩定後，早期達到出入時的平衡。

2.呼吸支持 輕症者有自然痊癒傾向，而肺部病變明顯的病人，經適當呼吸支持，絕大多數可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。一般輕症者，可以鼻管或面罩給氧，使動脈血氧分壓維持在70～80mmHg（9.3～10.6kPa）以上即可創傷後3～5天內應定時血氣分析和胸部X線檢查。對重症病人，應迅速建立通暢的氣道，短期呼吸支持者可先行氣管內插管，長期者應作氣管切開。一般供氧措施若不能糾正低氧血症狀態，應作呼吸機輔助呼吸。

3.減輕腦損害 由於腦細胞對缺氧最敏感，因此腦功能的保護十分重要。對有因腦缺氧而昏迷的病人應作頭部降溫，最好用冰袋或冰帽，高熱病人尤應如此。頭部降溫可以大大降低腦組織的新陳代謝從而相應減輕腦缺氧狀態和腦細胞損害。脫水有利於減輕腦水腫，改善顱內高壓狀態和腦部的血液循環。有條件的病人可用高壓氧治療。

4.抗脂栓的藥物治療 ①右鏇糖酐40（低分子右鏇糖酐）：有助於疏通微循環，還可預防和減輕嚴重脂栓征所並發的彌散性血管內凝血。但對伴有心衰和肺水腫的病人，應慎用。②腎上腺皮質激素：效果較好有減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用從而降低毛細血管通透性，減少肺間質水腫，穩定肺泡表面活性物質的作用，並減輕腦水腫用量宜大，如氫化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用後副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折創傷後一過性高脂血症防止脂栓對毛細血管的毒性作用；抑制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度；可以對抗血管內高凝和纖溶活動抑肽酶治療劑量為100萬u/d可獲良好作用，副作用不大。④白蛋白：由於其和游離脂肪酸結合使後者毒性作用大大降低，故對肺脂栓有治療作用。

預後

栓塞嚴重者意識障礙加重，深昏迷，顱內壓增高，可能導致死亡。症狀較輕的脂栓（亞臨床型）早期處理，預後較好，暴髮型預後不良。清醒期很短即進入昏迷的患者表示病情十分危險。病死率很難統計，發生症狀的脂肪栓塞病死率約為10%～20%。死亡原因多為脂栓分解，釋放游離脂酸，導致出血性肺炎。因此肺脂栓被認為是脂肪栓塞死亡的主要原因。

脂肪栓塞治療後，有的病例可有癲癇性精神症狀、性情變化、去皮質強直、尿崩症視力障礙、心肌損害、腎功能障礙等後遺症但發生率不高。有的病例在外傷局部可形成骨化性肌炎。
預防：患者傷後應妥善固定骨折以防脂肪栓子進入靜脈血流而引起栓塞。預防感染及防治休克對預防脂肪栓塞的發生均很重要創傷後發生休克者，特別是休克時間長程度重者，發生脂栓時症狀嚴重。對這種病例應注意糾正低血容量，輸血應以新鮮血為主。

此外維持血液正常pH糾正酸中毒給氧，並可使用蛋白酶抑制劑。抑肽酶（trasylol）是蛋白分解酶的阻滯藥，可抑制激肽系統的活性，並可影響脂肪代謝，穩定血壓對脂栓有預防作用，重病者每天可用40萬KIE（抑肽酶單位）靜滴6～10h。