心跳驟停的原因、類型和診斷
心跳驟停的原因
引起心跳驟停的原因可分為心源性和非心源性兩大類，前者如冠心病（最為多見）、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、心包填塞、某些先天性心臟病等。後者如如觸電、溺水、 藥物中毒、 顱腦外傷、嚴重電解質與酸鹼平衡失調、手術、治療操作與麻醉意外等。但無論出自何種原因，均由於直接或間接地引起冠脈灌注量減少、 心律失常、 心肌收縮力減弱或心排血量下降等機制而導致心跳驟停。
心跳驟停的類型
根據心臟狀態和 心電圖表現，心搏停止分三種類型
1、心搏停頓 心臟完全喪失收縮活動，呈靜止狀態，ECG呈一平線或偶見心房P波。
2、 心室纖顫 心室心肌呈不規則蠕動，但無心室搏出。ECG上QRS波群消失，代之以不規則的連續的室顫波。在 心搏停止早期最常見，約占80%。
3、心一電機械分離 心肌完全停止收縮，心臟無搏出，ECG上有間斷出現的、寬而畸形、振幅較低的QRS波群。
以上三種類型，可互相轉化，但其後果均是心臟不能有效泵血，故均應立即進行心肺復甦。
心跳驟停診斷
對心跳驟停的診斷必須迅速、果斷，最好在30秒內明確診斷，憑以下徵象即可確診：
1、 清醒病人神志突然消失，呼之不應；
2、 大動脈搏（頸動脈或股動脈）動消失；
3、 瞳孔散大；
4、 呼吸停止或呈喘息樣呼吸。
其中1、2條標準最為重要，憑此既可以確診 心跳驟停的發生。切忌對懷疑心跳驟停的病人進行反覆的血壓測量和心音聽診，或等待ECG描記而延誤搶救時機。瞳孔散大雖然是心跳驟停的重要指征，但反應滯後且易受藥物等因素影響，所以臨床上不應等瞳孔發生變化時才確診心跳驟停。
心肺復甦——基礎生命支持
心跳驟停常是驟然發生，能否迅速準確的開始搶救室決定復甦成敗的關鍵因素。無論何種原因所致的心跳驟停，現場搶救時的基礎生命支持措施相同，即C（Circulation）胸外心臟按壓建立人工循環；A（Airway）保持 氣道通暢；B（Breathing）人工呼吸。
人工循環
建立有效的人工循環，最迅速有效的是胸外心臟按壓法。
（一）胸外心臟按壓法
1、胸外心臟按壓法操作要點：
（1） 體位：即患者體位；患者應仰臥於硬板床或地上。
（2）部位：即按壓部位，操作者位於病人一側，以一手掌根部置於患者胸骨中下1/3交界處（或劍突上二橫指寬距離），手掌與胸骨縱軸平行以免按壓肋骨，另一手掌壓在該手背上。
（3）姿勢：即操作者身體姿勢；操作者肘關節伸直，藉助雙臂和軀體重量向脊柱方向垂直下壓。不能採取過快的彈跳或衝擊式的按壓，開始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的彈性，忌用力過猛，以免發生 肋骨骨折、血氣胸和肝脾破裂的併發症。
（4）深度：按壓深度；每次按壓，成人使胸骨下壓至少5cm；兒童3cm±；嬰幼兒2cm。按壓後放鬆胸骨，便於心臟舒張，但手不能離開按壓部位。待胸骨回復到原來位置後再次下壓，如此反覆進行。
（5）頻率：按壓頻率為至少100次/min。
2、胸外心臟按壓的併發症
由於按壓時操作不當，可發生 肋骨骨折，折斷的肋骨骨折端可刺傷心、肺、氣管以及腹腔臟器或直接造成臟器破裂，從而導致 氣胸、血胸，肝、脾、胃、 膈肌破裂，脂肪栓塞等。
3、關於胸外心臟按壓機制
胸外心臟按壓時，血流的產生主要有“心泵”和“胸泵”兩種機制。“心泵機制”理論認為，胸部按壓時，心臟由於受到胸骨和脊柱的擠壓，導致心臟內的血液射向 主動脈，形成血流。“胸泵機制”理論則認為，胸外按壓引起 胸內壓升高，導致肺 血管床中的血液流經心臟進入全身血管。此時，心臟就象一根輸送血液的管道，失 去了瓣膜的功能，而胸腔入口處的 靜脈瓣保證了血液向動脈方向流動。近年來的研究認為，當胸外心臟按壓時，人工循環的動力有可能“心泵”、“胸泵”兩種機制 共存，在一定條件下發揮各自的作用。
（二）胸內 心臟按壓法
與 胸外心臟按壓相比，胸內心臟按壓的效果較優，作胸內心臟按壓時其心排血量可達正常的40～60%。腦血流量可達正常的60%以上，心肌血流量達正常的 50%以上。而標準的 胸外心臟按壓時，腦血流量為0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒張壓低、靜脈峰壓高缺點，這樣就降低了腦灌注 壓（腦灌注壓為MAP-（ 顱內壓+靜脈壓）和冠狀動脈灌注壓（冠狀動脈灌注壓為舒張壓-左室舒張末壓）。此外胸內 心臟按壓時，可以直接觀察心臟情況，確定 心肌張力，便於心內注藥和電擊除顫。
1、適應證及時機
（1）經標準的 胸外心臟按壓10-15分鐘無效者。有的作者把這個時限定為3-5分鐘，並認為如果在搶救心跳驟停病人時首選胸內 心臟按壓則有可能抑救成活 更多的病人。這適用於醫院內包括手術室、各種監護室、急診室的心肺復甦。在這些地方應把標準的 胸外心臟按壓法作為應急措施，在進行按壓的同時應準備開胸胸 內心臟按壓。
（2）嚴重的胸部外傷傷員的心肺復甦，應把胸內 心臟按壓法作為首選，因為只有開胸才能救治可能有的心包填塞及內出血或張力性氣胸，甚至胸內大血管的出血。
（3）在手術中發生的心跳停止，尤其是已經開胸者。另外，腹內大出血一時不易控制者，在 膈肌上臨時阻斷主動脈行胸內 心臟按壓法是救急的有效措施。
（4）胸廓或 脊柱畸形伴 心臟移位者。
（5）多次胸外除顫無效的頑固 室顫。
2、開胸 心臟按壓的方法和步驟
（1）切口選擇 在心臟術後或胸壁已有前或前外切口的患者，可由原切口進入胸腔。在其他病人，可選擇左第4或第5肋間前外切口進入。切開速度要快，如暴露不佳，可切斷第5 或第4肋軟骨。在切開前，如有條件可快速消毒皮膚和鋪無菌巾（但不應間斷胸外心臟按壓），以減少切口感染。否則，為了爭取時間，亦可在未消毒的情況下進 行，待心臟復甦後，再行消毒，徹底沖洗手術野，鋪無菌巾，術後並用大量抗生素。
（2） 心臟按壓 進入胸腔後，首先擠壓心臟，以建立循環。除非有心包填塞，一般不先忙於切開心包，以免延長停搏時間，擠壓2-3min後，如無效，再於左膈神經前方1cm處縱行切開心包，再行心臟擠壓。其方法有：
①單手擠壓法 以右手握住心臟，4指放在左室後方。拇指放在右室前方。
②雙手擠壓法 左手4指置於右室前方，右手4指置於左室後方，右方拇指置於左手指之上以加強擠壓力量。
③單手推壓法 若用左前外切口，可把右手置於心臟後方，將之推向胸骨背側，進行擠壓。
（三）按壓心臟有效的表現
無論是胸外或胸內按壓心臟，按壓心臟有效的表現：
①大動脈能觸摸到搏動；②可測到血壓，收縮壓≥8.0Kpa(60mmHg)；③紫紺的口唇漸轉為紅潤；④散大的瞳孔開始縮小，甚至出現 自主呼吸。
保持呼吸道通暢
保持呼吸道通暢是施行人工呼吸的首要條件，其常用的方法有：
1、仰頭抬頦法
2、托下頜法
3、清潔呼吸
人工呼吸
目的是保證機體的供氧和排出二氧化碳。當呼吸道通暢後，立即施行人工通氣，以 氣管插管行機械通氣效果最好，但在現場，無此設備，應採用口對口人工呼吸，以免延誤搶救時機。
正常人呼出氣的含氧量濃度為16～18%，如病人肺臟正常，口對口人工呼吸的吹入氣量於正常 潮氣量的兩倍，這種氣體足可用於復甦。
一、口對口人工呼吸法
1、將患者置仰臥位，頭後抑，迅速松解衣和褲帶以免障礙呼吸動作，急救者一手按住額部，另一手抬起頸部。
2、如病人牙關緊閉或下頜鬆弛，將抬頸之手來支持下頜並使口部微張，以便於吹氣。
3、急救者一手的拇指和食指捏住病人鼻孔，然後深吸一口氣，以嘴唇密封住患者的口部，用力吹氣，直至病人胸部隆起為止。
4、當病人胸部隆起後即停止吹氣，放開緊捏的鼻孔，同時將口唇移開，使病人被動呼氣。
5、當病人呼氣結束即行第二次吹氣，吹氣時間約占呼吸周期的1/3，吹氣頻率為14-16次/min。若僅一個人實施復甦術，則每 心臟按壓15次後，迅速大力吹氣兩口，若兩人實施復甦術，則每心臟按壓5次吹氣1次。
口對口人工呼吸可致胃膨脹，吹氣期壓迫環狀軟骨以關閉食道的方法可有一定預防作用，但不如食道堵塞如 喉罩氣道效果良好。壓迫上腹部以逐出胃內氣體的方法，易致胃內容物反流誤吸，弊多利少，一般不宜採用。
二、口對鼻人工呼吸法
對於牙關緊閉、下頜骨骨折或口腔嚴重撕裂傷等不適於口對口人工呼吸的病人應採用口對鼻人工 呼吸。口對鼻人工通氣時，應緊閉病人嘴唇，深吸氣後，口含病人鼻孔，用力吹入氣體。
三、口對口鼻工呼吸法
主要用於嬰幼兒
心肺復甦——高級生命支持
是在BLS基礎上，套用藥物、輔助設備和特殊技術恢復並保持自主呼吸和循環。包括：給藥和輸液（Drug and fluids）， 心電監測（ECG）、 心室纖顫治療（Fibrillation treatment）等手段，為自主心臟復跳和腦復甦提供有利條件。
控制氣道
1、口咽和鼻咽通氣道 可免除舌後墜而堵塞氣道，但在放置時，需病人維持適當的頭後仰位，以免通氣道滑出。
2、 喉罩 喉罩由通氣密封罩和通氣管組成。通氣密封罩呈橢圓形，用軟膠製成，周邊隆起，注氣後膨脹，罩在咽喉部可密封氣道，可與麻醉機和呼吸機相連。
3、 氣管插管 最有效、最可靠的開放氣道方法。但此項操作應由收過專門訓練的救護人員進行。
人工通氣和氧療
1、簡易呼吸器
2、麻醉機和呼吸機套用
藥物治療
心臟按壓為心臟復甦提供了基礎。除反射性心臟停搏外，經及時按壓多可復跳，其他多需配合藥物套用或/和電擊除顫才能復跳。CPR給藥的目的主要在於：①增 加心肌血灌流量（MBF）、腦血流量（CBF）和提高腦灌注壓（CPP）和心肌灌注壓（MPP）。②減輕酸血症或電解質失衡。③提高 室顫（VF）閾或心肌 張力，為除顫創造條件，防止VF復發。
（一）給藥途徑
1、靜脈給藥：靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥途徑。但在復甦時必須從上腔靜脈系統給藥，因下腔靜脈系（尤其是小腿靜脈）注射藥物較難進入動脈系統。如有 中心靜脈導管（CVP），經CVP注藥其藥物起作用的速度，約3倍於周圍靜脈注射者。
2、氣管內滴入法：靜脈不明顯或已凹陷者，不要浪費時間去尋找穿刺，可快速由環甲膜處行氣管內注射。已有氣管內插管行機械通氣者更好。一般用一細塑膠管， 儘量插入氣管深部將含有0.5～1mg腎上腺素的10ml生理鹽水，從塑膠管注入，然後用大通氣量進行通氣，把藥吹入遠端，讓其擴散。其用量可2.5倍於 靜脈注射者，如有需要，可隔10分鐘注射1次。已知可經氣管內滴入的藥有腎上腺素、 利多卡因、溴苄胺、阿托品。
3、 心內注射：是給藥與藥物對心臟起作用最快的方法，但由於缺點多，現已很少使用。因在操作時須行間斷胸外心臟按壓，穿刺時有傷及 胸廓內動脈、冠狀動脈撕 裂及損傷肺造成出血與氣胸危險，若把藥物誤注入 心肌內，有導致心肌壞死或誘發室性心律失常的可能。目前僅在開胸作心內 心臟按壓時直視下注藥。
（二）常用藥物
1、 腎上腺素：就心臟復甦而言，該藥被公認為是最有效且被廣泛使用的首選藥物。推薦標準劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量無效，每3-5分 鍾可重複注射1次，直至心搏恢復。近年來文獻中報導用大劑量腎上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明顯地提高心臟復甦成功率,但也有報導大劑量腎上 腺素儘管能提高心臟復甦成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中樞神經的效果。因此，不提倡大劑量腎上腺素的推廣套用。根據我們的 臨床經驗，主張採用 1、3、5的即所謂“中等劑量”模式，即首先1mg iv，隔3分鐘後無效，第二次3mg，再無效，3分鐘後5mg iv。當心搏恢復後，靜脈持續滴入腎上腺素以提高和維持動脈壓和心排血量。
關於 腎上腺素在CPR中的作用機制主要是：①激動外周性α受體，使周圍血管收縮，從而提高主動脈收縮壓和舒張壓，而使心腦灌注壓升高 ；②興奮冠狀動脈和腦血管上的β受體，增加心腦的血流量。此外， 腎上腺素雖有導致 心室纖顫的副作用，但它也可促使心肌細顫轉變成粗顫，從而增加 電除顫的成 功率。正因為 腎上腺素的α效應在CPR中占主導地位，有人提出單純套用α效應在心臟復甦中的傾向性，如套用苯腎上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺對心電機械分 離的復甦更有效。而單純的β受體激動藥如異丙腎上腺素，不僅可使 心肌耗氧量增加，心內膜下血管收縮而使血流減少，而且可因血管擴張致主動脈舒張壓降低，對 心腦 血流灌注減少，因此避免使用。除非嚴重的傳導阻滯所導致的 心跳驟停，或在首選藥腎上腺反覆套用無效時，方可試用。
最近國內外有報告，在接受心肺復甦的心跳驟停患者復甦成功者體內血管升壓素水平高於未復甦者，提示在CPR期間給予外源性血管升壓素可能有益，並在動物和 人體試驗中證實，在CPR期間給予外源性升壓素可明顯改善生命器官血流，提高自主循環恢復率，但腦復甦的效果如何，則有待進一步研究。
2、碳酸氫鈉
心跳呼吸停止必然導致乳酸 酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明顯降低，在 心臟按壓過程中，低灌流狀態，使代謝性酸中毒進一步加劇，酸中毒使 室顫閾值降低， 心肌收縮力減弱，機體對 心血管活性藥物（如 腎上腺素）反應差，只有糾正酸中毒，除顫才能成功。因此，積極合理地套用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復甦成功 率有意義。但在套用碳酸氫鈉的前提是保證有效的通氣，僅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通過血腦屏障，糾正腦脊液中的低PH， 而且輸入的HCO3進一步緩衝H+後，可再離解成CO2，CO2可自由地通過血腦屏障，使腦組織和腦脊液的PH進一步降低，因此強調，在給NaHCO3液 時，需作 過度通氣。
碳酸氫鈉首次靜注量1mmol/kg，然後根據 動脈血PH及BE值，酌情追加。不合理的套用大劑量碳酸氫鈉會有潛在的危險，如鹼血症，使血紅蛋白的氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，尚可出現高鈉、高滲狀態，對腦復甦不利。
3、抗心律失常藥
（1） 利多卡因 可降低 心肌應激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點。對室性異位起搏點最有效，是目前治療 室性心律失常的首選藥物。其用法：先以1mg/kg劑量緩慢靜注，然後以每分鐘1-4mg連續靜滴維持。
（2）溴苄胺：主要用於對 利多卡因或電擊復律無效的 室速和室顫。由於有明顯的提高 室顫閾值作用，有利於除顫，且對 心肌收縮力無抑制而有 增強作用。成人首次 劑量5mg/kg，繼之 電除顫。持續 室顫時，可每15-30分鐘補加10mg/kg，總量一般不超過30mg/kg。維持量為1-2mg/min靜滴。如 室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時，則禁忌使用溴苄胺。
4、氯化鈣
鈣離子能增強 心肌收縮力，提高 心肌自律性與加快傳導速度，長期用來搶救心臟驟停如 心室停搏和電機械分離。但近年來研究顯示 鈣離子在缺血與再灌注損害中起重 要作用，故不作為CPR中的常規用藥。目前主要用於高鉀或低鈣引起的 心跳驟停，或心跳已恢復，心肌收縮無力，血壓不升時，或鈣通道阻滯劑過量。一般用 500mg緩慢靜注，必要時可在10min 後重複一次。有 洋地黃中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸鈣不容易游離，故起效慢，所以復甦時若用鈣劑應選擇是游離的鈣如氯化鈣。
電除顫
心室纖顫最有效的治療方法，是用除顫器進行電擊除顫，使得全部或絕大部分心肌細胞在瞬時內同時發生除極化，並均勻一致地進行 復極，然後由 竇房結或 房室結髮放衝動，從而恢復有規律的協調一致的收縮。
影響除顫成敗的因素很多，最重要的因素是 室顫持續時間的長短。早期，往往是粗顫，易成功，因而及時除顫至關重要。為使除顫易於成功，應使細顫轉變為粗顫， 為此應使用 腎上腺素，或加用NaHCO3或抗心律失常藥（ 利多卡因或溴苄胺），繼而有效的 心臟按壓，使心肌缺O2有所改善，出現粗顫，然後進行 電除顫。目前常用的為直流電除顫器。具體方法：把電極一個放在心尖部，另一個放在右側第一肋間近胸骨右緣處。電能選擇，成人用200～400焦爾（J）；小兒用20 -200J直流電除顫。體內除顫時，成人用10-50J，小兒為5-20J。如有需要，可重複進行。
心肺復甦——長期生命支持
持續生命支持（prolonged life support，PLS）：主要是指完成腦復甦及重要器官支持。此期包括三個步驟，即：對病情及治療效果加以判斷（Gauging）、爭取恢復神志及低溫 治療（Humanization & Hypothermia）、加強治療（Intensive care）。持續生命支持也稱後期復甦，是以腦復甦為核心進行搶救和醫療，這一階段主要任務是，在上述兩階段的CPCR搶救結果使自主循環穩定的基礎上，圍繞腦復甦進行治療。但首先要確定腦復甦的可能性和應採取的措施。
病情估計
要判斷心搏停止或呼吸停止的原因，採取對因措施，並決定是否繼續搶救。病人能否生存並全面恢復意識和活動能力主要取決於下述條件：
（1）所受打擊的嚴重程度以及心跳停搏的時間長短；
（2）初期復甦或 基礎生命支持是否及時、得當；
（3）後期腦復甦是否及早進行並具有高質量。任何後期復甦處理都不能改變最初的損害，只是消除或減輕生命器官在重新獲得 血流灌注和氧供應後所發生的繼發性改變。
加強監測治療
任一臟器功能衰竭將影響其他臟器的功能，這包括大腦在內。如： 低血壓、 低氧血症、 高碳酸血症、 重度高血壓、 高熱、感染、腎衰等都可加重 腦的損害，使腦水腫、腦缺氧和神經功能損害更加嚴重。所以在採用特異性腦復甦措施的同時，要對機體各臟器進行功能監測和支持，才能有利於腦功能恢復。
（一）維持循環功能
心搏恢復後，往往伴有血壓不穩定或低血壓狀態，常見原因有：①有效循環血容量不足。②心肌收縮無力和心律失常。③酸鹼失衡和電解質紊亂。④心肺復甦過程中 的併發症未能糾正。為此，應嚴密監測，包括ECG、BP、CVP，根據情況對肺毛細血管嵌頓壓（PCWP）、 心排血量（CO）、外周 血管阻力 膠體滲透壓等進行監測，補足血容量，提升血壓、支持心臟、糾正心律失常。在輸血輸液過程中，為避免過量與不足，使CVP不超過1.18Kpa (12cmH2O)，尿量為60ml/h。對 心肌收縮無力引起的 低血壓，如心率<60次/min，可靜滴異丙腎上腺素或腎上腺素（1-2mg 溶於500ml液體中）；如心率>120次/min，可靜注西地蘭0.2-0.4mg。或其他強心藥，如多巴胺或多巴酚丁胺。在套用強心藥同時，還 可靜注速尿20-40mg，促進液體排出，以減輕心臟負荷，也對控制 腦水腫有利。
（二）維持呼吸功能
心臟復跳後，自主呼吸可以恢復，也可能暫時沒有恢復，若自主呼吸恢復得早，表明腦功能愈易於恢復。無論自主呼吸是否出現，都要進行呼吸支持直到呼吸功能恢復正常，從而保證全身各臟器，尤其是腦的氧供。
在CPCR中，確保 氣道通暢及充分通氣、供氧是非常重要的措施，氣管插管是最有效、可靠又快捷的開放氣道方法，且與任何種類的人工通氣裝置相連行人工通 氣，即使在初期復甦時，有條件應儘早插管。如復甦後72小時病人仍處昏迷、 咳嗽反射消失或減弱，應考慮行氣管切口，以便於清除氣管內分泌物。充分保證病人 氧供，使動脈血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的適度 過度通氣，以減 輕大腦酸中毒，降低顱內壓。同時加強監測，防止呼吸系統的併發症如肺水腫、ARDS、 肺炎、肺不張，也不能忽視由於復甦術所致的張力性氣胸或血氣胸。
（三）防治腎功能衰竭
心搏驟停時缺氧，復甦時的低灌流、循環血量不足、腎 血管痙攣及代謝性酸中毒等，均將加重腎臟負荷及腎損害，而發生 腎功能不全。其主要表現為氮質血症、高鉀 血症和代謝性酸中毒，並常伴少尿或無尿，也可能為非少尿型腎衰。因此在CPCR中，應始終注意保護腎功能。其主要措施：包括保證腎臟灌注以補足血容量，增 加 心肌收縮力。當血容量已基本上得到補充、血壓穩定時，可使用血管擴張藥，如小劑量多巴胺（<3ug/kg/min）靜滴。同時糾正酸中毒。為預防 腎衰，及早使用滲透性利尿劑，通常用20%甘露醇，也可防治 腦水腫。當出現 少尿或無尿腎衰時，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿劑，它可增加腎血流量和 腎小球濾過率。但在 低血壓、低血容量時則不能發揮高效利尿作用。
（四）防治胃腸道出血
應激性潰瘍出血是復甦後胃腸道的主要併發症。對 腸鳴音未恢復的病人應插入胃管，行 胃腸減壓及監測胃液PH值。為防止應激性潰瘍發生，常規套用抗酸藥和保護胃黏膜製劑，一旦出現 消化道出血，按消化道出血處理。
（五）維持體液、電解質及酸鹼平衡
維持正常的血液成分、血液電解質濃度、 血漿滲透壓以及正常的酸鹼平衡，對重要器官特別是腦的恢復和保證機體的正常代謝是必不可少的條件，因而必須對上述指標進行監測，及時糾正異常。
（六）控制抽搐
嚴重腦缺氧後，病人可出現抽搐，可為間斷抽搐或持續不斷抽搐，抽搐越嚴重，發作越頻繁，預後越差。但特別嚴重的腦缺氧出現深昏迷，可以不出現抽搐。抽搐時 耗氧量成倍增加，腦靜脈壓及 顱內壓升高，腦水腫可迅速發展，所以必須及時控制抽搐，否則可因抽搐加重腦缺氧損害。通常套用巴比妥類藥如魯米那或苯妥芙納 0.1～0.2g，肌注6-8小時用藥一次。對大的發作或持續時間較長或發作頻繁者，應迅速使用強效止痙藥，可先用安定10-20mg靜注，或2.5%硫 噴妥鈉150-200mg 靜脈推注，抽搐控制後，採用 靜脈滴注方法維持，或配合使用冬眠製劑。對頑固性發作者，選用 肌肉鬆弛劑，前題是氣管插管，人工通氣 的情況下才選用。
（七）預防感染
心跳驟停的病人，由於機體免疫功能下降，容易發生全身性感染。而復甦後某些意識未恢復的病人，或由於抽搐、較長時間處於鎮靜鎮痛及肌松藥等作用下，病人易 發生反流、誤吸，導致 肺部感染；長期留置導尿管，易致 尿道感染；或長期臥床發生 褥瘡等。因此復甦後應使用廣譜抗生素，以預防感染。同時加強護理，一旦發生 感染、發熱，將會加重腦缺氧，而影響意識的恢復，由於感染甚至導致多器官功能失常綜合徵（MODS）。
腦復甦
心肺復甦的目的在於腦復甦，即恢復智慧型、工作能力、至少能生活自理，故腦功能的恢復是復甦成敗的關鍵。因此，為取得良好的腦復甦效果，應及早進行CPR， 並在CPR一開始就致力於腦功能的恢復，儘快恢復腦的 血液灌流，儘量縮短腦組織缺血缺氧的時間，減少原發性腦損害的範圍和程度。在循環恢復後，積極採取各 種有效的腦保護措施。根據急性完全性腦缺血的病理生理改變，這些措施包括兩個方面。即①維持顱外各臟器功能穩定的治療。②特異性腦復甦措施。
急性完全性腦缺血的病理生理
（一）腦能量代謝改變 腦的正常生理活動需要充分的能量支持，除一小部分來自儲存的ATP外，幾乎全部能量都靠葡萄糖有氧代謝產生。腦內能量儲備很少，所儲備的ATP和糖原（約 1.5g）在10min內即完全耗竭，使腦功能喪失。腦血流中斷5-10秒就發生暈厥，繼而抽搐。近年來的研究發現，腦缺血持續15-30分鐘，當重建循 環後，ATP濃度仍可恢復到正常或接近正常水平，甚至循環停止60分鐘，能量代謝和酶功能仍可恢復，並出現 誘發電位。腦細胞形態在缺血後10-20分鐘也 可無明顯損害。這些結果提示，心搏停止後（缺血期）的能量代謝障礙易於糾正，而重建循環後發生的病理生理變化將給腦組織以第二次打擊（即再灌注損害），這 可能是腦細胞死亡的主要原因。
（二）腦循環的“無再灌現象” 其機制可能與下述因素有關：
1、凝血和 血液流變學異常，血液粘滯度增加，血小板聚積等引起的 毛細血管阻塞。
2、神經、 體液因素和微環境失調導致 血管痙攣和血液供應失衡。 腦循環停止重建後，由於反應性充血、腦水腫及腦循環的“無再灌現象”，導致大腦微循環 功能障礙，使腦缺氧持續存在，引起腦細胞死亡。
（三）腦生化異常 主要表現為高能化合物缺乏、細胞內酸中毒、活性自由基形成、異常的脂肪酸代謝、細胞內鈣離子水平的增加和亞細胞單位蛋白合成不足。缺血早期，由於能量代謝 障礙，無氧酵解形成乳酸增多，致腦細胞內產生酸中毒，加重腦細胞腫脹。循環重來後，自由基的釋放增多，導致 神經細胞結構和功能的破壞，是引起 細胞死亡的主 要致病原因。缺血後導致細胞損害的另一重要激活物是細胞內鈣離子增加，細胞漿中鈣離子濃度增高是致成缺血缺氧後腦細胞死亡的關鍵因素。細胞內鈣離子增高的 效應之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使 游離脂肪酸釋放至胞漿中，游離脂肪酸（FFA）的主要成分為花生四烯酸，缺血性缺氧5分鐘，花生四烯酸濃度可增高 5倍。花生四烯酸在環氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，這些物質都參與缺血缺氧後腦細胞損害。
目前還認為，腦缺血期間由於ATP迅速耗竭導致神經細胞膜去極化引起大量的興奮性（激動性）胺基酸（EAA）釋放，EAA是具有2個羧基和1個氨基的酸性 游離胺基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天門冬氨酸（ASP）等，其對 中樞神經系統有興奮作用。正常時，其合成和分解保持動態平衡，凡合成釋放增多或分解 攝取減少，均可導致EAA增多。大量EAA一是通過激活膜上N-甲基D-門冬氨酸（NMDA）受體引起Ca2+病理性內流增加，引起一系列生化反應，從而 對 神經元產生毒性作用，二是通過非 NMDA受體過度興奮，導致Na+、CL-、H+大量內流、引起 神經細胞急性滲透性腫脹、水腫。
（四）、 腦水腫 腦缺血後的腦水腫包括細胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）兩種機理，前者在缺血期間已啟動，屬細胞內水腫，在再灌注後可繼續 加重，主要由於 腦細胞內大量Ca2+、Na+、CC-和水瀦瘤形成腦細胞腫脹。當缺血達一定時限，腦血管內皮細胞損傷，血腦屏障（BBB）受損，腦毛細血 管通過性增加，血漿蛋白與水分外溢，腦細胞外液增加，造成間質性腦水腫，即謂血管源性腦水腫。腦水腫和腦腫脹除腦細胞功能受損外，由於腦體積增加致顱內高 壓。 顱內壓升高，進一步減少腦血流灌注，從而使受損的腦細包遭受第二次打擊，可因此向不可逆方向轉化，也可因此而發生 腦疝而致不可逆的呼吸再次停止。
缺血後再灌注損害是心跳驟停後腦損害的發病特徵，但是再灌注是CPR成功的標誌，也是腦復甦的必要條件，如何減輕再灌注損傷是腦復甦面臨的重大課題。
腦復甦措施
特異性腦復甦措施主要以低溫一脫水為主的綜合療法。
（一）低溫
自1985年Williams等報導低溫治療 心跳驟停的 腦缺氧有效後，國內外臨床及實驗均證實低溫可減輕缺血後腦損害。
1、關於腦低溫治療的作用機理及目的：
①降低腦耗氧量 低溫時腦代謝率降低，耗O2量減少，腦體積縮小，從而降低顱內壓，預防和治療 腦水腫。通常體溫每下降1℃，腦代謝率下降6.7%，顱內壓下降5.5%，如體溫降壓至32℃，腦耗O2量降至正常的55%，28℃時，腦耗O2量可降低50%
②及早恢復能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦缺血及早降溫（腦溫27℃）時，腦組織的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明顯低於常溫組，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低溫下能及早恢復正常水平，有利於線粒體等亞細胞器官和膜功能的修復和維持。
③保護血腦屏障功能，及早降溫（30-33℃）能顯著減輕BBB損傷，有利於BBB免受進一步破壞和功能的恢復。
④抑制氧自由基產生及花生四烯酸的代謝。
⑤抑制其他內源性損傷因子的釋放，抑制包括興奮性胺基酸、多巴胺、五一羥色胺、 去甲腎上腺素、乙醯膽鹼過度合成和釋放。
腦 低溫療法有極強的腦保護作用，但降溫及控制溫度有一定困難，並且28℃-32℃的中度低溫對全身免疫系統、 心肺功能、血液及代謝有抑制作用，因此，目前主張頭部重點降溫，以及亞低溫（34℃左右）也能減輕復甦後早期腦功能和腦組織病理損害。
2、降溫要點
（1）及早降溫：凡心跳驟停時間未超過4分鐘，不一定降溫。若超過4分鐘，即應在 心肺復甦成功的基礎上及早進行降溫，尤其在缺氧的最初10分鐘內是降溫的關鍵時間。
（2）頭部重點降溫：以頭部（包括頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當體溫低達預期溫度後，可僅用頭部冰帽維持低溫狀態。採用頭部冰帽降溫，腦溫比直腸 溫低2-4℃。體表降溫可採用大血管處放置冰袋，或墊以冰毯。冬眠藥物有助於降溫及防止物理降溫進程中的寒戰反應，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血壓的 作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年來有主張套用咪噠唑口侖（midaxolam） 靜脈滴注即有防止抽搐、寒戰作用， 時有防止突觸損害起到腦保護作用。
（3）足夠降溫：A.對於心跳停搏時間較長，昏迷程度較深的病人,在第1個24小時內，使直腸溫降到32℃，此時腦溫在頭部降溫情況達28℃以下，以後酌情保持直腸溫於33-35℃。
B.對於心停時間不太長的病人，採用亞低溫，即使腦溫保持在33-34℃，直腸程度不超過37℃。
（4）持續降溫，應堅持降溫到皮層功能恢復，其標誌是聽覺恢復。切忌體溫反跳。
（二）、利尿脫水
利尿脫水是減輕 腦水腫，改善腦循環的重要措施。在自主心跳恢複測得血壓後，儘早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速靜滴2-3次，以後視尿量輔用利尿 劑，如速尿20-40mg靜注。此外，濃縮白蛋白、血漿亦可用於脫水治療，尤其對於低蛋白血症，膠體滲透壓低的患者，聯用速尿效果更佳。
（三）、促進腦內血流再流通
復甦早期儘量維持血壓正常或稍高正常，可促進腦內血流再流通，適當的 血液稀釋，使 紅細胞壓積降至30%左右，以降低血液粘度，防止紅細胞及血小板聚集。如套用低分子右鏇糖酐250～500ml/日。
（四）、腦保護藥物的套用
1、促進代謝藥物：ATP直接為腦細胞提供能量，促進細胞膜Na+-K+ATP酶泵功能恢復，有助於消除腦腫脹，減輕腦水腫。
精氨酸能增加鉀離子內流，促進鈉離子流出細胞，ATP與精氨酸配合使用， 作用更好。其他藥物如 輔酶A、輔酶Q10、細胞色素C等也可配合套用。
儘管腦內葡萄糖濃度增高雖可提供更多的代謝底物，但可引起嚴重腦內乳酸蓄積，加重腦水腫及神經細胞死亡，故在治療時，儘量少用葡萄糖液，同時監測血糖，保持血糖正常，低血糖是有害的，發現低血糖應輸注葡萄糖液。
2、鈣通道阻滯藥：細胞漿內鈣離子濃度增高是造成腦細胞損害的重要因子。鈣通道阻滯藥如尼莫的平、異搏定，利多氟嗪等對 缺血再灌注的腦損傷有腦保護作用。
3、氧自由基清除劑：甘露醇、維生素E、C有自由基清除作用，國內一些單位在將中藥套用於腦復甦方面進行了探索，並取得很好的效果，例如川芎嗪就進行了大 量研究。我們的實驗也證明丹參注射液，參麥注射液、阿魏酸鈉、 強力寧都可抑制自由基觸發的脂質過氧化過程，增強腦細胞的抗氧化能力，減少血栓素的產生，減 輕再灌注後腦細胞的超微結構損傷。
（五） 腎上腺皮質激素
套用的目的是穩定細胞膜結構，改善血腦屏障功能，減輕腦水腫。通常選擇地塞米松，也可選用短效的甲基強的松龍，一般套用3-4天，應注意腎上腺皮質激素的副作用，如誘發上消化道出血。
（六） 高壓氧治療
高壓氧能極大的提高血氧張力，顯著提高腦組織與腦脊液中的 氧分壓，增加組織氧儲備，增強氧的彌散率和彌散範圍，糾正腦缺氧，減輕 腦水腫，降低顱內壓；還具 有促進缺血缺氧的神經組織和腦血管床修復的作用。促進意識的恢復，提高腦復甦的減功率，有條件者應儘早常規套用。
腦復甦的結局
腦復甦的結局可按照GPS(Glasgow-Pittsburg )分級: GPS-1級:腦及總體情況優良:清醒、健康、思維清晰、 能從事工作和正常生活，可能有輕度神經及精神障礙；GPS-2級:輕度腦和總體殘廢：清醒、可自理生活，能在有保護的環境下參加工作，或伴有其他系統的中度功能殘廢，不能參加競爭性工作; GPS-3級:中度腦和總體殘廢：清醒、但有腦功能障礙，依賴旁人料理生活，輕者可自行走動，重者痴呆功癱瘓。GPS-4級: 植物狀態（或大 腦死亡）: 昏迷、無神志、對外界無反應，可自動睜眼或發聲，無大腦反應，呈角弓反張狀; GPS-5級:腦死亡: 無呼吸、無任何反射， 腦電圖呈平線。
腦死亡診斷標準
1968年美國哈佛大學醫學院最先提出 腦死亡的診斷標準，至今全球尚無一個統一標準。2002年10月，全國 器官移植會上提出中國 腦死亡的診斷標準，會議上提出 腦死亡是包括 腦幹在內的全部腦功能喪失的不可逆轉狀態。儘管各國的診斷標準各異，歸納起來無非是以下幾方面: 確定診斷對象和排除對象、 腦幹顱神經反射檢查、無呼吸檢查、輔助檢查在 腦死亡診斷中的意義。
(1)診斷對象：①原發性腦器質性疾病：如顱腦損傷、 腦卒中、顱內占位病變或顱內感染性疾病；②深昏迷，自發呼吸消失，需使用人工呼吸機維持呼吸功能；③原發病因已明確，已實行合理治療，因病變性質病人已不可能恢復生命。
(2)排除對象，即排除可逆性昏迷： ①6歲以下兒童；②急性藥物中毒；③低體溫，直腸體溫在32℃以下；④代謝性、內分泌障礙、 肝昏迷、尿毒症或高滲性昏迷；⑤病因不明。
(3)臨床診斷: 深昏迷、 腦幹反射全部消失， 無自主呼吸（靠呼吸機維持，呼吸暫停試驗陽性）必須全部具備。
腦幹反射消失包括瞳孔固定、對光反射消失；角膜 瞬目反射消失;無垂直性眼球活動; 冷熱反應消失; 眼心反射消失; 阿托品試驗陰性。 阿托品試驗：靜脈注入阿托品0.04 mg?kg-1，iv後心率增快5次/分以上為陽性反應，心率增快小於5次/分為陰性反應， 腦死亡病人為陰性反應，但陽性反應的不能排除不存在腦死亡。 腦死亡病人瞳孔擴大已不再是腦死亡的主要診斷標準。哈佛大學1968年標準中規定 腦死亡者應具備 脊髓反射消失，以後的診斷標準中均否定了這一條，主要原因是腦死亡時脊髓還保留著血液循環，腦死亡後2～14天內， 脊髓休克階段消失，即有各種脊髓淺、深反射和自動運動出現，軀幹和肢體刺激即可引發反射。
呼吸檢查①由人工呼吸機供給100%的氧10分鐘，再給95%氧加5%二氧化碳的混合氣或減慢人工呼吸機的頻率，保障PaCO2>40 mmHg; ②人工呼吸機與病人脫開，吸氧導管插入氣管隆突，供給100%氧6 L?min-1，再觀察10分鐘，若病人 無自主呼吸，PaCO2>60 mmHg，即可證明病人無自主呼吸; ③病人無自主呼吸，則再接上人工呼吸機; ④若病人明顯青紫，血壓下降明顯，應停止試驗。
腦幹顱神經反射檢查及無呼吸檢查要間隔4小時後，再進行第2次檢查。該項檢查在 腦死亡診斷中是非常關鍵且不可少的。
(4)確認試驗： 腦電圖平直， 經顱都卜勒超聲呈腦死亡圖形。體感誘發電位P14以上波形消失。三項中必須一項陽性。
(5) 腦死亡診斷的觀察時限: 各國尚無統一標準，一般可在呼吸停止，人工維持呼吸24小時以上開始檢測腦死亡存在與否，確診時間介於6～24小時，故診斷腦死亡至少要作臨床檢查先後二次，其中間隔6小時或12小時。原發性 腦組織損傷，又有鎮靜藥物中毒可能時，須待 藥物半衰期之後(約24小時)再觀察12小時，若藥物種類不明，至少需觀察72小時。 腦死亡診斷執行醫師資格人數最少2人，由經過專門訓練並熟練掌握 腦幹功能試驗的神經內、 外科、麻醉科或ICU醫師擔任。
腦死亡”與“植物人
”
“ 植物人”與“ 腦死亡”是兩個常常被混淆的概念。 植物人 腦幹的功能是正常的，昏迷是大腦損害，病人可有 自主呼吸、心跳和腦幹反應,能夠消化食物，少數病人可能甦醒; 腦死亡則是全腦 器質性損傷， 無自主呼吸，腦幹反應消失,只有在呼吸機等儀器的幫助下才能維持心跳和呼吸， 大腦萎縮、液化，無法再生， 腦電圖呈一條直線。
“腦死亡”立法的社會意義
目前有80個國家已經承認 腦死亡的概念與標準，一致認同“腦死亡”後，社會學意義上的人已不存在。“ 腦死亡”立法可以減少醫療資源浪費，減輕家庭與社會的治療壓力; 降低患者本人痛苦，讓患者“死”得有尊嚴；“腦死亡”患者的身體 器官捐獻，有利 器官移植的開展。
“腦死亡”立法的社會爭論
“ 腦死亡”觀念的出現已經對傳統的死亡觀念產生了衝擊，出現傳統意義上的死亡、法律層面的死亡和“腦死亡”之間認識衝突；也影響到法律界某些法律和法規的重新確定，一些“傷害”將被定義成“死亡”、“傷害致死”，相應罪犯的判刑將有所更改; 同時“腦死亡”立法也引起了社會道德和醫學倫理方面的廣泛爭論。雖然“ 腦死亡”立法的社會意義深遠，但“腦死亡”立法應謹慎。
