十二指腸球部潰瘍

十二指腸球部潰瘍

是指胃酸和胃蛋白酶接觸的十二指腸黏膜,發生局限性的超過黏膜肌層的潰破。十二指腸潰瘍常發生在十二指腸球腔內,所以也習慣稱之為十二指腸球部潰瘍。這是胃腸道疾病中最常見的器質性病變,慢性者遠比急性者為多見,且易復發。

基本信息

疾病概述

十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍
潰瘍發生在十二指腸球部就叫做十二指腸球部潰瘍。表現有上腹部疼痛、泛酸、噯氣,腹痛多在上午10點、下午4點、晚上10點及夜間2點前後比較明顯,進食後腹痛減輕或消失。

這類患者中老年人多無腹痛,但並發出血或穿孔者多見,其原因有病人不知道、未能及時治療的緣故。

十二指腸球部潰瘍主要是胃酸、胃蛋白酶侵襲球部黏膜,前者攻擊力超過後者防禦力所致。患者多在空腹時疼痛,進餐後緩解,也可於晚間睡前或後半夜出現疼痛。疣狀胃炎的病因未完全闡明,但發現症狀的胃炎患者幽門螺桿菌(HP)感染率高,主要通過根除HP治療。

十二指腸球部潰瘍不易發生癌變,但潰瘍面邊緣部分的胃黏膜卻因受到刺激而發生異型增生和腸上皮化生,容易引起癌變而發生胃癌,癌變率約為1.96%。

疾病病因

1.主要是胃炎和其它刺激因素。長期的影響於胃黏膜,使胃黏膜、十二指腸黏膜產生潰瘍性損壞。

(1)胃酸和胃蛋白酶分泌增多(胃酸過多)。

(2)胃黏膜屏障被破壞。

(3)幽門螺鏇桿菌感染;幽門螺鏇桿菌是胃炎的主要誘因。

(4)遺傳:有的人胃和十二指腸功能低下。

(5)不良習慣:吃喝生冷、辛辣食物、過熱、粗糙,煙、酒等造成。

(6)精神情緒:緊張、生氣、長期處於恐懼之中。

2.胃潰瘍:主要是胃內缺少胃粘液。傷胃物質和因素。造成了胃黏膜屏障被破壞。

臨床表現

十二指腸球部潰瘍的主要臨床表現為上腹部疼痛,可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛,也可表現為僅在飢餓時隱痛不適。典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛,可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節律性:早餐後1~3小時開始出現上腹痛,如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解。食後2~4小時又痛,也須進餐來緩解。約半數患者有午夜痛,病人常可痛醒。節律性疼痛大多持續幾周,隨著緩解數月,可反覆發生。

十二指腸球部潰瘍發病有以下特點:①慢性過程呈反覆發作,病史可達幾年甚或十幾年。②發作呈周期性,與緩解期相互交替。過去發作期可長達數周或數月,現因有效治療而顯著縮短。緩解期亦可長短不一,短的僅幾周或幾個月,長的可達幾年。③發作有季節性,多在秋冬或冬春之交發病,可因不良精神情緒或解熱鎮痛藥消炎藥物誘發。④多發於中青年男性。

部分病例可無上述典型的疼痛,而僅表現為無規律性較含糊的上腹隱痛不適,伴腹脹、厭食、噯氣等症狀。隨著病情的發展,可因併發症的出現而發生症狀的改變。一般來說,十二指球部腸潰瘍具有上腹疼痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定,放射至背部,不能被制酸劑緩解,常提示後壁有慢性穿孔;突然發生劇烈腹痛且迅速蔓延及全腹時應考慮有急性穿孔;有突然眩暈者說明可能並發出血。

疾病機制

十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍
十二指腸球部潰瘍的發病機制比較複雜,但可概括為兩種力量之間的抗衡,一是損傷黏膜的侵襲力,二是黏膜自身的防衛力,侵襲力過強、防衛力過低或侵襲力超過防衛力時,就會產生潰瘍。所謂損傷黏膜的侵襲力,主要是指胃、胃蛋白酶的消化作用,特別是胃酸,其他如膽鹽胰酶、某些化學藥品、乙醇等,也具有侵襲作用。黏膜防衛因子主要包括黏膜屏障、粘液HCO3-屏障,前列腺素細胞保護、細胞更新、表皮生長因子和黏膜血流量等,均能促進損傷黏膜的修復。正常時胃酸並不損傷黏膜,只有在黏膜因某種情況發生病損後胃酸、胃蛋白酶才起自身消化作用,從而導致潰瘍病的發生。

1.胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用:在十二指腸球部潰瘍的發生過程中,胃酸、胃蛋白酶的侵襲力起主要作用。十二指腸球部潰瘍時有過多的胃酸進入十二指腸球部,不能很好地被正常生理功能所中和,導致十二指腸的過度酸負荷,這是十二指腸球部潰瘍發生的重要因素。

2.黏膜防衛力量削弱:黏膜防衛力量的削弱主要是由幽門螺鏇桿菌感染引起的。十二指腸球炎也可直接破壞黏膜屏障,從而導致十二指腸球部潰瘍的發生。

3.血液循環:黏膜良好的血液循環,是提供豐富的營養和去除有害代謝物質的一個重要保證,對保護黏膜的完整性起重要作用。十二指腸球部的血液供應與胃小彎一樣,直接由左胃動脈分出來的終端小動脈所供應,在黏膜與相鄰的血管網溝通較少,故血液供應相對較差,當黏膜有炎症水腫時更易受壓迫而發生微循環障礙,助長黏膜的缺血性損傷,極易受胃酸之侵襲而發生潰瘍。

鑑別診斷

胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍同屬消化性潰瘍,因其流行病學、發病機制和臨床表現有不少共性,故一般都統稱消化性潰瘍。但畢竟是兩種獨立的疾病,從臨床表現等方面均有各自的特點,有必要加以鑑別。

1.發病年齡:一般十二指腸球部潰瘍好發於中青年,而胃潰瘍則發病年齡較遲,多發於中壯年。臨床上十二指腸球部潰瘍明顯多於胃潰瘍,兩者之比約為3∶1,均以男性居多。

2.臨床症狀:胃及十二指腸球部潰瘍均可出現規律上腹部疼痛。胃潰瘍多在餐後1/2~1小時即可發生疼痛,在下次餐前自行消失,部分病例進食後即可引起腹痛,尤其幽門管潰瘍表現更為明顯,常伴見餐後飽脹不適或噁心嘔吐。十二指腸球部潰瘍疼痛多出現在餐後1~3小時,下次餐後則疼痛緩解。約半數病人有午夜疼痛。

3.體徵:胃潰瘍發作時病人在劍突下偏左有固定而局限的壓痛點。十二指腸球部潰瘍的壓痛點多在劍突下偏右,緩解時無明顯陽性體徵。

4.胃液分析:胃潰瘍患者胃酸分泌正常或稍低於正常;十二指腸球部潰瘍則常有胃酸分泌過高。

5.預後:少數胃潰瘍病人可發生癌變,若有長期慢性胃潰瘍病史,年齡在45歲以上,症狀頑固而經嚴格的8周內科治療無效,且大便潛血持續陽性者,應考慮癌變可能,應高度警惕並進一步檢查。十二指腸球部潰瘍則不會發生癌變。如不能確診者,可行胃腸飲餐透視或胃鏡檢查,及早明確診斷。

影像症狀

1.龕影:龕影為診斷十二脂腸球潰瘍的直接徵象,多見於球部偏基底部。正位,龕影呈圓形或橢圓形,加壓時周圍有整齊的環狀透亮帶稱“日暈征”。切線位,龕影為突出球內壁輪廓外的乳頭狀影。

2.“激惹征”:鋇劑於球部不能停留,迅速排空,稱為“激惹征”。

3.十二指腸球畸形:為十二指腸球潰瘍常見的重要徵象。表現為球一側出現指狀切跡,後者不恆定,隨蠕動而變淺、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球狀等畸形。

4.假性憩室:其形態大小可改變,尚可見黏膜皺壁進入憩室內,而龕影形態不變。

5.黏膜皺襞改變;黏膜皺襞增粗、平坦或模糊,可呈放射狀糾集到龕影邊緣。

6.常伴胃竇炎

7.球後潰瘍:球後潰瘍較常見,大小不一,多位於腸腔內側,外側壁常有痙攣收縮或疤痕形成,使管腔狹窄,多呈偏心性。凡十二指腸降段上部發現痙攣收縮,應考慮球後潰瘍的可能。

併發症狀

1.潰瘍出血:一般潰瘍病活動期,病變均有微量出血,故糞便內有隱血存在,這不足以稱為本症的併發症。所謂的潰瘍出血指的是一次出血量在60~100毫升以上的有明顯消化道症狀的。主要表現有頭暈、脈速、面色蒼白、出冷汗及四肢厥冷、血壓下降等休克徵象。若出血過多過快,甚至可危及生命。它約占潰瘍病的25%。

2.潰瘍穿孔:潰瘍急性穿孔是潰瘍病最嚴重的併發症,約占潰瘍病的15%,也是潰瘍病致死的主要原因。臨床分急性穿孔與慢性穿孔兩種,急性穿孔危險性大,死亡率高;慢性穿孔則使胃潰瘍逐漸變深,侵蝕漿膜層,穿透胃壁,與附近器官發生粘連。此後可穿入胰、肝等臟器和組織愈著,成為包裹性穿孔,在臨床上不少見,一般不列為併發症。胃穿孔一般較十二指腸穿孔嚴重。潰瘍穿孔後胃內容物流入腹腔,迅速引起腹膜炎,常產生劇烈腹痛,隨後產生膿毒感染及中毒性休克,若不及時搶救,可危及生命。

3.幽門梗阻:潰瘍發生於幽門部或十二指腸球部,容易造成幽門梗阻。有暫時性和永久性兩種同時存在。約有10%的潰瘍病人並發幽門梗阻。梗阻初期,胃內容物排出發生困難,引起反射性胃蠕動增強,胃肌代償性肥厚,以克服梗阻障礙。隨梗阻程度的加劇,胃肌活動逐漸減弱,因而進人胃內的部分食物停滯。到了晚期,代償機能不足,肌肉萎縮,蠕動極度微弱,胃形成擴張狀態。

4.潰瘍癌變:胃潰瘍發生癌變多見於年齡較大有慢性潰瘍病史的患者,約占潰瘍病的2%一5%,青年人亦偶有癌變者。十二指腸球部潰瘍惡變機遇較少。

治療方案

1.一般治療:生活要有規律,工作宜勞逸結合,避免過度勞累和精神緊張,進餐要定時,防止饑飽過度,避免辛辣生冷、過鹹食物及濃茶、咖啡等刺激性飲食物,戒除菸酒等不良習慣。

2.藥物治療

①H2受體拮抗劑:常用的藥物有西咪替丁雷尼替丁和法莫替丁,西咪替丁作用最弱,法莫替丁最強,雷尼替丁則介於兩者之間。這些藥物對嚴重肝、腎功能不全者應適當減量或慎用。一般情況下,可把一日量在夜間一次服用,劑量為西咪替丁800mg,雷尼替丁300mg,法莫替丁40mg。

②質子泵阻滯劑:常用藥物是奧美拉唑,常用劑量為20~40mg/d,該藥優於H2受體拮抗劑的優點是能抑制幽門螺鏇桿菌的生長。

③制酸劑:是歷史悠久的抗潰瘍藥物,現仍被套用的有膠體鋁鎂合劑(氫氧化鋁和鎂乳合劑),餐間服用可中和胃酸3~4小時,一般採用小劑量給藥,15~30ml,3次/d。

④增強黏膜防禦力的藥物:膠體次枸櫞酸鉍120mg,4次/d,餐前服,8周為一療程。此藥所含鉍的吸收量雖小,但有積蓄作用,故應避免長期服用以防中毒。硫糖鋁,由於鋁能被少量吸收,故對腎功能不全者不宜長期服用。

⑤殺滅幽門螺桿菌藥物:臨床常用藥物有羥氨苄青黴素四環素甲硝唑慶大黴素等。

3.手術治療:由於近年來內科治療的進展,目前僅限少數有併發症者考慮手術治療。手術適應證為:①大量出血經內科緊急處理無效者;②急性穿孔;③內科治療無效的頑固性潰瘍。

手術方式

1.迷走神經乾切斷或選擇性迷走神經切斷

前者在賁門上方的食管段旁側切斷左右迷走神經乾;後者則僅切斷支配到胃的迷走神經分枝。此兩類手術術後都將產生胃瀦留。因此必需加作胃引流手術,例如胃空腸吻合術或幽門成形術。

2.壁細胞迷走神經切斷術

僅切斷支配壁細胞的迷走神經纖維,保留胃竇部的迷走神經供應。手術後胃排空不受影響,故不必加做胃引流手術。

3.迷走神經乾切斷加胃竇切除術即切斷迷走神經乾加遠端半胃切除。

4.胃次全切除術

切除2/3~3/4的遠端胃,相當於去除了1/2的壁細胞並切除了胃竇。殘餘胃按BillrothI式(胃十二指腸)或BillrothⅡ式(胃空腸)吻合。遠期效果良好,復發率僅2%。胃次全切除術目前仍為國內治療潰瘍病的最常用術式,但尚有近期和遠期併發症,有些併發症還相當嚴重。因此,就治療十二指腸球部潰瘍而言,如能熟練掌握壁細胞迷走神經切斷術,它將會逐步取代傳統的胃次全切除術。

胃大部切除術的適應證

(1)手術絕對適應證

潰瘍病急性穿孔,形成瀰漫性腹膜炎。②潰湯病急性大出血,或反覆嘔血,有生命危險者。③並發幽門梗阻,嚴重影響進食及營養者。④潰瘍病有惡變的可疑者。

(2)手術相對適應證

①多年的潰瘍病患者反覆發作,病情逐漸加重,症狀劇烈者。②雖然嚴格的內科治療而症狀不能減輕,潰瘍不能癒合,或暫時癒合而短期內又復發者。③其他社會因素如病人的工作性質,生活環境,經濟條件等,要求較迅速而根本的治療者。

(3)手術的忌證

①單純性潰瘍無嚴重的併發症。②年齡在30歲以下或60歲以上又無絕對適應症者。③患者有嚴重的內科疾病,致手術有嚴重的危險者。④精神神經病患者而潰瘍又無嚴重的併發症者。

胃迷走神經切斷術的適應證

(1)胃大部切除或胃腸吻合術後有邊緣潰瘍發生者,一般認為迷走神經切斷術比再次胃大部切除術為優。因為手術簡便,危險性小。

(2)胃小彎靠近賁門部的潰瘍,如能證實無惡變,則與作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神經切斷術並行胃空腸吻合。

(3)十二指腸球部潰瘍患者一般情況不佳,不能負擔胃大部切除者,或潰瘍與胰腺膽管等有嚴重粘連而不能切除時,可考慮迷走神經切斷加胃空腸吻合。

(4)在畢羅Ⅰ式胃大部切除後,為減少潰瘍復發可同時行迷走神經切斷術。

飲食禁忌

十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍
1.避免用強烈促進胃液分泌的調料和食物,如酒類、香精(做糕點用)、桂皮、大料等;以及檸檬汽水、咖啡、濃茶和肉湯、雞湯、蘑菇等原料;還有煙燻臘制的魚、肉、火腿及油煎炸和油膩食物。

2.禁用含纖維素多的蔬菜,如韭菜、芹菜、豆芽菜、圓白菜、白蘿蔔等,以及含有揮髮油的蔬菜,如蔥頭、生蒜、生蔥、小茴香等亦應忌用。

3.禁用含嘌呤較多的食物,如黃豆、蠶豆、豆腐絲、豆腐乾、熏乾等,因為他有促進胃液分泌作用,並造成粗糙植物纖維對胃黏膜的機械刺激作用,同時在胃內停留長達4--5個小時,還易產氣,故應禁用。

4.不宜食用糯米食品。糯米和其他糧食一樣,主要成分也是澱粉,他們都是由多種葡萄糖分子,經過縮合、失水而形成。但由於糯米澱粉中葡萄糖分子縮合時,其連線方式與其他糧食澱粉有所不同,因而糯米經過煮熟之後,無論是糯米飯,還是糯米製作的其它食品,其粘性均較大,正常人吃後,也較難消化,滯留在胃內的時間長,從而刺激胃壁細胞及胃幽門部的細胞,是胃酸分泌增加。潰瘍病人食後,往往會是疼痛加劇,甚至誘發胃穿孔,出血。因此,潰瘍病人不宜吃糯米食品。

5.忌飲牛奶。牛奶鮮美可口,營養豐富,曾被認為是胃部和十二指腸潰瘍病人的理想飲料。但最近研究發現,潰瘍病人食用牛奶,可使病情加劇。因為牛奶和啤酒一樣,可以引起胃酸的大量分泌。牛奶剛入胃時候,能稀釋微酸濃度,緩和胃酸對胃、十二指腸潰瘍刺激,可使上腹不適得到暫時緩解。但經過片刻後,牛奶又成為胃黏膜的刺激因素,從而產生更多的胃酸,使病情進一步惡化。因此,潰瘍病人不宜飲用牛奶。

6.忌飲茶。對健康人來說,飲茶是有益的,但是對潰瘍病患者,飲茶則有害無益。因為茶的作用於胃黏膜後,可促使胃酸分泌增多,尤其是對十二指腸潰瘍患者,這種作用更為明顯。胃酸分泌過多,便抵消了抗酸藥物的療效,不利於潰瘍的癒合。因此,為了促進潰瘍面的癒合,潰瘍病患者最好是不飲茶,特別的是要禁飲濃茶。

7.忌冰凍和過熱飲食。飲食溫度適中,飲水、湯不宜過熱。

8.忌飲食無律無度。宜少吃多餐,避免飢餓痛,疼痛時候可吃一兩塊蘇打餅乾。個人找到的一些食療藥膳,可以有選擇的食用。

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