簡介
長期大量酗酒者可造成慢性酒精中毒，有的可出現腦器質性痴呆，也叫酒中毒性痴呆。酒精是中樞神經系統的抑制劑，當長期大量酗酒時，可致酒中毒，引起酒中毒性痴呆。酒中毒時，可使血腦屏障通透性增高，所以酒中毒所引起的中樞神經系統損害既廣泛又嚴重。酒精除了直接作用腦組織外，還有因酒精中毒導致的痙攣、低血糖以及維生素B族缺乏等對大腦產生的綜合性損害，從而發生痴呆。疾病概述
酒中毒性痴呆 這一診斷名稱已被廣泛套用，但其命名尚不統一，相近的診斷名稱有：酒精性衰退狀態、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器質性腦綜合徵。本病無論從臨床還是病理上一直沒有令人滿意的界限。人們一直以來都試圖對酒精性痴呆精確定義。但因各家報導的資料不同，臨床表現廣泛，難以有一致的標準。
流行病學
目前中國尚未查到全面的發病率統計學資料。美國、德國、英國、瑞士、瑞典和丹麥等國慢性酒中毒終生患病率男性約5%，女性為0.1%～1%。1990年中國10城市流行病學調查慢性酒中毒的終生患病率為3.7%。
酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)約占慢性酒中毒患者的2%，較柯薩可夫精神病和酒中毒性幻覺症少見。
發病機制
酒中毒性腦萎縮其發生可能與酒精對腦組織的直接毒性作用，以及酒精中毒導致的痙攣、低血糖、B族維生素缺乏等對大腦的綜合性損害有關。酒精對大腦損害的影響因素很多，如飲酒方式和時間、酒質量、飲食方式、頭外傷史伴發肝病、營養不良和藥物濫用等。
發病機制：
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)的機制還不清楚，多數認為酒精的神經毒性作用使腦皮質神經元變性、壞死和缺失，神經細胞胞體萎縮、腦細胞脫水和突觸減少。
1、遺傳因素。酒中毒的發生率在一級親屬中較一般人群高7倍。酒精對大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響，CT檢查和神經心理測驗表明，某些酒中毒病人有明顯腦萎縮和腦功能異常，另一些酒中毒者儘管飲酒時間和量相近，卻無明顯腦萎縮和腦功能異常。酒精的神經毒性和硫胺缺乏對不同部位腦損害的差異與遺傳易感性有關，酒精的神經毒性通常損害皮層和基底核，硫胺缺乏對基底核、間腦、腦幹上端和乳頭體等損害較重。酒精神經毒性高度易感個體，易出現腦萎縮和認知功能障礙，硫胺缺乏易感性個體，易發展為Wernicke-Korsakoff綜合徵，少數人對酒精的神經毒性和硫胺缺乏有雙重易感性。
2、神經生化及代謝
(1)毒性產物：乙醇的代謝產物乙醛是毒物，能與各種蛋白質結合，酒精能激活某些特殊的外源酶，產生異常毒物如磷脂醯乙醇和脂肪酸乙酯，可引起腦細胞中毒和死亡。
(2)代謝異常：酒精抑制蛋白質合成，影響細胞膜類脂和蛋白質的結構，改變神經細胞膜流動性、三磷腺苷活性和阻礙鈣運輸，引起神經細胞功能障礙，導致神經細胞死亡；酒中毒導致硫胺缺乏，使轉酮酶活性降低，類脂和蛋白質合成減少，影響細胞內鈣調節，導致神經細胞死亡。
(3)遞質合成障礙：酒精的神經毒性和硫胺缺乏可干擾神經遞質的合成、攝取和釋放，導致基底核神經核損傷，使乙醯膽鹼和去甲腎上腺素合成減少，Korsakoff綜合徵記憶障礙和痴呆可能與乙醯膽鹼顯著減少有關。
大腦皮質神經元慢性酒中毒的病理改變可見腦萎縮、腦室擴大、腦重量減輕，皮質神經元變性、缺失，神經細胞數目減少、胞體萎縮，軸突和樹突減少，腦白質水含量增加、類脂和磷脂含量減少。
但有關原發性酒精性痴呆的病理報導尚不一致。大多數報導認為，酒精性痴呆或衰退狀態患者的病理，證明具有Wernicke-Korsakoff綜合徵的病理改變，常有程度不同的創傷性損傷；另有一些病例則表現為缺氧或肝性腦病、交通性腦積水、Alzheimer病、缺血性壞死，以及其他一些與酒精中毒無關的病理改變。根據實踐經驗，這種病理狀態可能是其中某一種疾病，或多種疾病相互結合的結果，不能由此推論酒精對腦毒性作用的假說。除個別情況如酒精中毒與Alzheimer病巧合外，他們認為所有酒精性痴呆的病理，僅證實了具有慢性病變特點。
簡而言之，原發性酒精性痴呆概念最嚴重的缺憾，是沒有明確規定的、特徵性病理學定義。在形態學基礎明確以前，酒精性痴呆的臨床病理實體，仍然是概念不清的。
症狀表現
面部毛細血管擴張1、酒中毒性痴呆多數患者隱襲起病，慢性病程，初期表現為倦怠感，對事物不關心，情感平淡，出現焦慮、煩躁、衣著污垢，不講衛生和失去禮儀等。有文獻報導早期即可出現嘔吐和眼球震顫。逐漸出現注意力不集中、失眠、煩躁或昏睡、眼外肌癱瘓而呈斜視。以後逐漸出現小腦性共濟失調，如步態不穩或持物不穩。嚴重者可出現精神錯亂或昏迷。
2、起病急者，多因精神受刺激而突然發病。可有空間及時間定向力顯著障礙，情感和行為異常，甚至出現幻覺、近記憶力障礙、虛構和妄想等精神症狀。由於AD的病因複雜，故臨床表現也複雜，可表現出多種臨床綜合徵，甚至有的出現某些軀體病變，如面部毛細血管擴張，肌肉鬆弛、無力、震顫和癲癇發作等。
3、約經1年多時間逐漸出現認知障礙、及定向力和記憶障礙，隨後學習、抽象思維、注意力、視空間、視覺運動協調及空間知覺等下降，可有誇大，缺乏理性及自知之明，無語言和閱讀障礙。隨酒中毒加重，出現記憶力喪失，不認識親人、周圍環境、一般事物或迷識歸途等嚴重的認知功能障礙。
4、後期病人的個人生活能力逐漸喪失，可出現明顯人格衰退(personalitydegeneration)，對飲酒的需求超過一切，以自我為中心，變得自私，對家庭或工作全無責任感。道德標準下降，為獲得酒而不擇手段，甚至偷竊、詐欺和強搶等，自我控制力喪失，行為粗暴、殘忍。病程持續數年，可合併Korsakoff綜合徵、Wetnicke腦病慢性酒、中毒性周圍神經病等，晚期語言功能受損，僅能片言隻語，最後臥床不起，尿失禁，多因嚴重併發症而死亡。
5、患者腦電圖可出現低波幅慢，波CT檢查顯示腦室擴大，腦皮質特別是額葉顯著萎縮等。
心肌病長期過量飲酒引起的特殊心理狀態，屬於慢性酒中毒。最終表現為慢性酒中毒綜合徵，是長期(數年至數十年，通常10年以上)酗酒出現的多種軀體和精神障礙，甚至不可逆性病理損害，如肝功能損害或肝硬化、多發性周圍神經炎、中樞神經系統變性或腦萎縮等。
另外，濫用酒精對人體許多器官系統均有很大的損害作用，已證實酒精中毒可引起嚴重心律失常，充血性心力衰竭、心臟附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血壓，以及血小板數增多、凝集功能增加和纖維蛋白自發性溶解時間延長等。
診斷：
根據DSM-Ⅳ-診斷標準：
①記憶損害表現為學習新信息或回憶以前學過的知識能力受損；
②記憶障礙引起嚴重的社會和職業功能受損，以前的功能水平明顯下降；
③痴呆病程中記憶障礙持續存在；
④病史、體格檢查顯示記憶障礙與酒精持續作用有關。
飲酒終止3周后如上述症狀持續存在，可診斷酒中毒性痴呆。年輕的慢性酒中毒患者出現空間認知障礙、協同運動障礙，在疑診酒中毒性痴呆的早期，應及時採取措施，以防進展。
鑑別診斷：
本病須與其他原因引起的腦器質性痴呆，以及慢性酒中毒戒斷出現的意識改變相鑑別。
實驗檢查
心電圖檢查1、血、尿酒精濃度的測定，有診斷及酒中毒程度評估意義。
2、其他血液檢查，包括血生化、肝功腎功出凝血功能及免疫球蛋白等。
其它輔助檢查：
1、心電圖、腦電圖、腦CT或MRI檢查，有鑑別診斷及中毒程度評估意義。
2、肌電圖和神經電生理檢查，有鑑別診斷意義。
治療方法
除戒酒、改善營養和大劑量維生素治療外，尚針對其他病因給予相應治療，如腦缺血、缺氧、腦外傷、慢性肝病和Alzheimer病等的治療。其他如擴張血管藥物、改善腦代謝藥物、鈣拮抗藥等均可套用。
殺手乙醇
乙醇乙醇對人體的危害很大，進入人體的乙醇由於不能被消化吸收，會隨著血液進入大腦。在大腦中，乙醇會破壞神經原細胞膜，並會不加區別地同許多神經原受體結合。酒精會削弱中樞神經系統，並通過激活一直性神經原（伽馬氨基丁酸）和一直激活性神經原（谷氨酸鹽、尼古丁）造成大腦活動遲緩。伽馬氨基丁酸神經原的紊亂和體內的阿片物質（抗焦慮、抗病痛）的分泌會導致多巴胺的急劇分泌。體內阿片物質同時還與多巴胺分泌的自動調節有關。究竟會對記憶，決斷和身體反射產生影響，並能導致酒醉和昏睡，有時還會出現噁心。飲酒過量可導致酒精中毒性昏迷。
世界衛生組織提出酒精依賴綜合徵的概念及以下諸特徵(1977)：不可克制的飲酒衝動，有每日定時飲酒的模式，對飲酒需要超過其它一切活動，對酒精耐受性的增高，反覆出現戒斷症狀，只有繼續飲酒才可能消除戒斷症狀，戒斷後常可舊癮重染。在臨床表現方面，最常見的早期症狀為四肢與軀幹的急性震顫，患者不能靜坐或穩定地握杯，易激動和驚跳，害怕面向他人，常見噁心、嘔吐和出汗。若給飲酒，上述症狀迅速消逝，否則會持續數天之久。進一步發展，可有短暫錯覺幻覺，視物變形，發音不清或狂叫，隨後可出現癲癇發作。48小時後可產生震顫譫妄。
預防解決
酒中毒性痴呆要達到長期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依賴的心理社會因素，因人制宜地採取措施，使病人樹立戒酒的信心和決心。戒酒時應對其慢性中毒症狀作對症處理。飲酒時做到“飲酒而不醉”的良好習慣，切勿以酒當藥，以解煩愁、寂寞、沮喪和工作壓力等，飲酒時不應打亂飲食規律，切不可“以酒當飯”，以免造成營養不良。一旦成癮，應迅速戒酒，對戒斷綜合徵應細心照料，重者必須入院治療；可套用抗飲酒藥物，如戒酒硫和痢特靈以中止飲酒，對酒產生厭惡感；也可在飲酒時套用阿撲嗎啡皮下注射，造成厭惡性條件反射而戒酒。在酒精中毒性精神病患者戒酒及症狀明顯好轉之後，應幫助他們解決人際關係問題，並使他們取得社會性康復。
