流行病學
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日本酒依賴者占全國人口的16.9‰,美國35%、急診10%的門診病人與酒中毒有關。美國、德國、英國、瑞士、瑞典和丹麥等國慢性酒中毒終生患病率男性約5%,女性為0.1%~1%(Goodwin 1989)。
國內尚未查到全面的發病率統計學資料。1990年中國10城市流行病學調查慢性酒中毒的終生患病率為3.7%應引起足夠的重視。
病因
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發病機制
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病變與周圍神經炎相似,典型病理改變是遠端軸突變性和節段性髓鞘脫失,呈逆行性軸突損害。脊髓前角及後根節中神經細胞染色質溶解,骨骼肌呈神經源性萎縮。有的研究提出,酒精中毒患者的自主神經,如交感神經和迷走神經,以及腦神經早期也可受損,因而出現相應症狀。
有人指出酒精性周圍神經病首先影響較細的感覺神經纖維,其特點是軸突變性。肌電圖示神經傳導速度正常,繼而引起大纖維節段性脫髓鞘和軸突變性,此時可引起傳導速度減慢。
臨床表現
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2、患者可先主訴足底有灼痛或麻木、發熱感以及腓腸肌痙攣性疼痛,此為本病的特點。病情進展時可出現下肢無力、“手套和襪套樣”感覺減退。嚴重者可出現足下垂或腕下垂,步行困難甚至四肢對稱性軟癱。檢查可有四肢末端深淺感覺減退,肌無力及肌萎縮,遠端重於近端,下肢重於上肢。肌鬆弛且有壓痛,腱反射由遠端向近端逐漸減弱或消失,跟腱反射常最先消失。
3、由於酒精中毒時周圍神經對機械性和缺血性損傷更為敏感,一旦受到壓迫或牽拉時,較易出現神經癱瘓,被稱為壓迫性或酒精性壓迫性周圍神經病。因睡眠時上肢極易受壓而引起橈神經癱瘓。下肢在蹲位時腓神經被牽拉和受壓也可引起癱瘓。多在醉酒後或睡醒時急性起病,且多為單一的周圍神經癱瘓。
4、若病變影響自主神經時可有頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、直立性低血壓和大小便障礙等,被稱為酒精性自主神經病。若影響腦神經,如視、聽、展、動眼、舌咽和迷走神經等,可出現相應的症狀和體徵。另外,該病患者尚可有慢性酒中毒的其他表現,如Wernicke-Korsakoff綜合症等。兩手輕度姿勢性震顫者較常見。
5、肌電圖檢查可發現失神經電位,多相電位增多,時程延長,運動單位減少等神經源性損害的特點。運動神經和感覺神經傳導速度減慢,肌電圖改變下肢重於或早於上肢。
併發症:
影響自主神經時可並發頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、直立性低血壓和大小便障礙等。
診斷:
根據患者有長期大量飲酒史,結合典型臨床表現,以及肌電圖傳導速度減慢和神經源性損害,一般診斷不難。
鑑別診斷:
主要應與其他原因引起的周圍神經病變相鑑別。
檢查
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一般情況:患者年齡最小34歲,最大65歲,平均52.2歲。50例患者均為男性。病程:最短2個月,最長3年。
50例患者中,24例主訴肢體無力,10例主訴肢體麻木,16例主訴肢體無力合併麻木,在這16例中,有6例伴有較明顯的肌肉萎縮。50例患者均有長期大量飲酒史。飲酒時程最短18年,最長45年,平均30.2年。飲酒量以白酒計,每日最少200克,最多500克,平均368.5克。
輔助檢查:
1、腰穿及腦脊液檢查:50例患者均行腰穿檢查。
2、肌電圖檢查:50例患者均出現運動神經傳導速度減慢,其中6例運動神經傳導速度未引出,剩餘44例運動神經傳導速度平均衰減28%。36例患者合併出現感覺神經傳導速度減慢,感覺神經傳導速度平均衰減31%。
3、B超檢查:50例患者均行腹部B超檢查,其中42例存在不同程度的肝臟腫大。
治療
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預防措施
宣傳酒精對人體的危害,提高全民族的文化素質,嚴格執行未成年人法,嚴禁未成年人飲酒,加強法律監督。重視和加強酒的精神衛生宣傳,宣傳文明飲酒,不勸酒、不酗酒、不空腹飲酒,治療軀體或精神疾病,避免以酒代藥。提倡用飲料代酒,減少職業原因導致的酒依賴。提倡生產低度酒,控制和禁止生產烈性酒,嚴厲打擊非法造假酒的不法行為。