流行病學
酒中毒性周圍神經病日本酒依賴者占全國人口的16.9‰，美國35%、急診10%的門診病人與酒中毒有關。美國、德國、英國、瑞士、瑞典和丹麥等國慢性酒中毒終生患病率男性約5%，女性為0.1%～1%(Goodwin 1989)。
國內尚未查到全面的發病率統計學資料。1990年中國10城市流行病學調查慢性酒中毒的終生患病率為3.7%應引起足夠的重視。
病因
乙醇發病機制
正常肌電圖病變與周圍神經炎相似，典型病理改變是遠端軸突變性和節段性髓鞘脫失，呈逆行性軸突損害。脊髓前角及後根節中神經細胞染色質溶解，骨骼肌呈神經源性萎縮。有的研究提出，酒精中毒患者的自主神經，如交感神經和迷走神經，以及腦神經早期也可受損，因而出現相應症狀。
有人指出酒精性周圍神經病首先影響較細的感覺神經纖維，其特點是軸突變性。肌電圖示神經傳導速度正常，繼而引起大纖維節段性脫髓鞘和軸突變性，此時可引起傳導速度減慢。
臨床表現
酒中毒性周圍神經病2、患者可先主訴足底有灼痛或麻木、發熱感以及腓腸肌痙攣性疼痛，此為本病的特點。病情進展時可出現下肢無力、“手套和襪套樣”感覺減退。嚴重者可出現足下垂或腕下垂，步行困難甚至四肢對稱性軟癱。檢查可有四肢末端深淺感覺減退，肌無力及肌萎縮，遠端重於近端，下肢重於上肢。肌鬆弛且有壓痛，腱反射由遠端向近端逐漸減弱或消失，跟腱反射常最先消失。
3、由於酒精中毒時周圍神經對機械性和缺血性損傷更為敏感，一旦受到壓迫或牽拉時，較易出現神經癱瘓，被稱為壓迫性或酒精性壓迫性周圍神經病。因睡眠時上肢極易受壓而引起橈神經癱瘓。下肢在蹲位時腓神經被牽拉和受壓也可引起癱瘓。多在醉酒後或睡醒時急性起病，且多為單一的周圍神經癱瘓。
4、若病變影響自主神經時可有頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、直立性低血壓和大小便障礙等，被稱為酒精性自主神經病。若影響腦神經，如視、聽、展、動眼、舌咽和迷走神經等，可出現相應的症狀和體徵。另外，該病患者尚可有慢性酒中毒的其他表現，如Wernicke-Korsakoff綜合症等。兩手輕度姿勢性震顫者較常見。
5、肌電圖檢查可發現失神經電位，多相電位增多，時程延長，運動單位減少等神經源性損害的特點。運動神經和感覺神經傳導速度減慢，肌電圖改變下肢重於或早於上肢。
併發症：
影響自主神經時可並發頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、直立性低血壓和大小便障礙等。
診斷：
根據患者有長期大量飲酒史，結合典型臨床表現，以及肌電圖傳導速度減慢和神經源性損害，一般診斷不難。
鑑別診斷：
主要應與其他原因引起的周圍神經病變相鑑別。
檢查
肌肉萎縮一般情況：患者年齡最小34歲，最大65歲，平均52.2歲。50例患者均為男性。病程：最短2個月，最長3年。
50例患者中，24例主訴肢體無力，10例主訴肢體麻木，16例主訴肢體無力合併麻木，在這16例中，有6例伴有較明顯的肌肉萎縮。50例患者均有長期大量飲酒史。飲酒時程最短18年，最長45年，平均30.2年。飲酒量以白酒計，每日最少200克，最多500克，平均368.5克。
輔助檢查：
1、腰穿及腦脊液檢查：50例患者均行腰穿檢查。
2、肌電圖檢查：50例患者均出現運動神經傳導速度減慢，其中6例運動神經傳導速度未引出，剩餘44例運動神經傳導速度平均衰減28%。36例患者合併出現感覺神經傳導速度減慢，感覺神經傳導速度平均衰減31%。
3、B超檢查：50例患者均行腹部B超檢查，其中42例存在不同程度的肝臟腫大。
治療
B族維生素預防措施
宣傳酒精對人體的危害，提高全民族的文化素質，嚴格執行未成年人法，嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督。重視和加強酒的精神衛生宣傳，宣傳文明飲酒，不勸酒、不酗酒、不空腹飲酒，治療軀體或精神疾病，避免以酒代藥。提倡用飲料代酒，減少職業原因導致的酒依賴。提倡生產低度酒，控制和禁止生產烈性酒，嚴厲打擊非法造假酒的不法行為。
