結構形態
外部形態
中部狹窄稱小腦蚓vermis，兩側膨大部稱小腦半球，小腦下面靠小腦蚓兩側小腦半球突起稱小腦扁桃體tonsilofcerebellum。內部結構
1、皮質2、髓質(髓體)：頂核、中間核(拴狀核、球狀核)、齒狀核。
進化過程
小腦結構圖解剖學
小腦從外觀上看，小腦中間有一條縱貫上下的狹窄部分，捲曲如蟲，稱為蚓部。蚓部兩側有兩個膨隆團塊稱為小腦半
球。在小腦蚓部和半球表面有一些橫行的溝和裂，將小腦分成許多回、葉和小葉。在這些橫貫小腦表面的溝和裂中，後外側裂和原裂是小腦分葉的依據。後外側裂將小腦分成絨球小結葉和小腦體兩大部分，而原裂又將小腦體分成前葉和後葉。這樣，前葉、後葉和絨球小結葉便構成了小腦3個橫向組成的分部。在小腦的分葉中，為了簡化命名，拉塞爾提出羅馬字的命名系統，他將小腦蚓部從前到後按Ⅰ～Ⅹ次序分成10個小葉；對小葉的半球部分，則在代表各小葉的羅馬字前冠以H，例如HⅥ即表示小腦第Ⅵ小葉的半球部分。從發生學的觀點來看，絨球小結葉出現最早，是小腦最古老的部分，被稱為古小腦，它主要接受來自前庭核和前庭神經的傳入纖維，調節軀幹肌肉的活動，在維持肌緊張、身體平衡和姿勢等方面起重要作用；前、後葉的蚓部及後葉蚓部的後外側部出現得稍晚，稱為舊小腦，其主要功能與頭部和身體的本體感受和外感受的傳入信息有關，有調節肌緊張的作用；小腦半球的大部分和部分蚓部發展得最晚，稱為新小腦，它在人類最為發達，主要接受經腦橋接轉的來自大腦皮質的纖維，參與由大腦皮層發起的隨意運動的調節。在位相性的活動和肌肉的協調運動過程中起重要作用。
小腦的表面被覆著一層灰質，叫做小腦皮層；皮層的下方是小腦髓質，由出入小腦的神經纖維和4對小腦深部核團組成。小腦皮層分為3層，從表及里分別為分子層、浦肯野氏細胞層和顆粒細胞層，皮層里含有星狀細胞、籃狀細胞、浦肯野氏細胞、高爾基氏細胞和顆粒細胞等5種神經元。在這些細胞中只有浦肯野氏細胞發出軸突離開小腦皮層，成為小腦皮層中唯一的傳出神經元；其他4種均為中間神經元，它們的神經末梢都分布在小腦皮層之內。所有小腦葉片都有同樣的神經組織結構。在分子層內，星狀細胞和籃狀細胞（亦稱內星狀細胞）的軸突走向均與小腦葉片的長軸相垂直。每個星狀細胞都有抑制性的軸樹突觸與數個浦肯野氏細胞的樹突相接觸，每個籃狀細胞都有抑制性的軸體突觸通過它的筐籃狀神經末梢與數個浦肯野氏細胞的胞體相接觸；在顆粒層內，每個顆粒細胞有一個胞體和4～6支短的樹突。顆粒細胞的軸突向上伸至分子層，在那裡呈T字形分成兩支，以相反的方向沿著葉片的長軸走行，被稱為平行纖維，其長度可達5～7毫米。平行纖維與浦肯野氏細胞、星狀細胞、籃狀細胞和高爾基氏細胞的樹突形成興奮性的軸樹突觸。高爾基氏細胞位於顆粒層的上部，它的樹突分支伸向分子屋，軸突卻終止於顆粒層，與顆粒細胞的樹突和苔狀纖維的末梢共同組成小腦小球，成為一種突觸複合體，即苔狀纖維的末梢與顆粒細胞的樹突之間為興奮性突觸，高爾基氏細胞的軸突與顆粒細胞的樹突之間為抑制性突觸；在浦肯野氏細胞層內，浦肯野氏細胞的胞體排列整齊有序，其樹突分支伸向分子層，沿與葉片相垂直的平面分布，而它的軸突則向下穿出小腦皮層，與小腦深部核團的神經元接觸而形成抑制性突觸。每個浦肯野氏細胞的軸突都有返行的側支與其他的浦肯野氏細胞、高爾基氏細胞及籃狀細胞構成抑制性突觸。在小腦左、右半球深部的髓質中，每側各埋藏著4個由神經細胞群構成的神經核團，由內側向外側分別為頂核、栓狀核、球狀核和齒狀核，其中栓狀核和球狀核常合稱為間位核。
小腦與外部的聯繫通過3對由小腦傳入和傳出纖維組成的巨大神經纖維束進行，分別稱為上、中、下小腦腳或小腦臂。小腦借這3對腳與腦幹相連，而且通過它們與其他的神經結構相聯繫，是小腦與外部聯繫的必經之路。在小腦腳中，傳出纖維占四分之一，而傳入纖維約占四分之三。
由小腦皮層的傳出神經元浦肯野氏細胞軸突構成的傳出纖維，首先到達小腦的深部核團，在這些核團轉換神經元後，再離開小腦。從小腦皮層浦肯野氏細胞到小腦深部核團的纖維聯繫，稱為皮層—核團投射。這種投射具有一定的方位特徵，蚓部皮層的浦肯野氏細胞主要投射到頂核，部分投射到前庭外側核；半球部皮層的浦肯野氏細胞投射到齒狀核；介於蚓部和半球之間的旁蚓皮層的浦肯野氏細胞則投射到頂核和齒狀核之間的間位核。根據皮層—核團投射的這種解剖學特徵，可將小腦分成三個縱向區：
①、內側區，由蚓部皮層和它所投射到的頂核共同組成，該縱區管理整個軀體的姿勢、肌緊張和平衡；
②、外側區，由半球皮層和齒狀核組成，管理同側肢體的靈巧運動；
③、間位區，由旁蚓皮層和間位核組成，管理同側肢體的姿勢和靈巧運動。
近年的研究，又進一步將上述3個縱區劃分為7個縱區。
傳入系統
小腦水平切面由於研究的不斷深入，還提出了小腦第3傳入系統，即單胺能神經元傳入投射。它與苔狀纖維和攀緣纖維有著不同的形態學和生理學特徵。這種單胺能神經纖維的數量較苔狀纖維和攀緣纖維要少得多。根據單胺能神經元傳入末梢產生和釋放的遞質不同，又可將它進一步分為去甲腎上腺素能投射和5-羥色胺能投射。前者起源於延髓的藍斑，投射到整個小腦皮層，以蚓部、絨球和腹側旁絨球最為密集；後者起源於中縫核群，投射到除小腦皮層第Ⅵ小葉以外的幾乎所有區域，其中第ⅥAⅩ小葉的蚓部和HⅧA部位的皮層投射密度最大。第3傳入系統在小腦可能起一種調節作用，而不是象苔狀纖維或攀緣纖維傳入系統那樣起著特異信息的傳遞作用。形態學和電生理學研究證明在小腦有一種皮層核團的微複合體的結構與機能單位。這一單位是由小腦皮層核團投射的微縱區，以及與它相對應的下橄欖核—小腦皮層區投射共同組成。有人測算人類小腦的結構與機能單位多達5000個。由於皮層核團微複合體的活動，使小腦在調控運動中對於信號的處理更為精確。
主要功能
小腦通過它與大腦、腦幹和脊髓之間豐富的傳入和傳出聯繫，參與軀體平衡和肌肉張力（肌緊張）的調節，以及隨意運動的協調。小腦就象一個大的調節器。人喝醉酒時走路會晃晃悠悠,就是因為酒精麻痹了小腦.有一個實驗:將一隻狗摘除小腦,狗走路就會失去協調。
1、調節軀體平衡小腦對於軀體平衡的調節，是由絨球小結葉，即古小腦進行的。軀體的平衡調節是一個反射性過程，絨球小結葉是這一反射活動的中樞裝置。軀體平衡變化的信息由前庭器官所感知，經前庭神經和前庭核傳入小腦的絨球小結葉，小腦據此發出對軀體平衡的調節衝動，經前庭脊髓束到達脊髓前角運動神經元，再經脊神經到達肌肉，協調了有關頡頏肌群的運動和張力，從而使軀體保持平衡。
當人站立而頭向後部仰時，膝和踝關節將自動地作屈曲運動，以對抗由於頭後仰所造成的身體重心的轉移，使身體保持平衡而不跌倒。在這一過程中，膝與踝關節為配合頭向後仰而作的輔助性屈曲運動，就是由於小腦發出的調節性衝動，協調了有關肌肉的運動和張力的結果。如果絨球小結葉受到損傷，將破壞軀體的平衡機能。切除了絨球小結葉的猴不能站立，總是坐在籠子的角落裡，以籠子的兩邊支撐身體來保持平衡。在人類，絨小結葉如受損傷或壓迫，患者的身體平衡將嚴重失調，身體傾斜，走路時步態蹣跚。研究還表明，蚓部皮層也接受與軀體平衡有關的本體感覺和視覺衝動的傳入，頂核與前庭核之間有許多纖維來往。因此，由蚓部皮層和頂核組成的縱向內側區也參與了軀體平衡，主要是站立的調節。內側區的損傷也將造成平衡和站立的困難。
2、調節肌緊張
小腦肌緊張是肌肉中不同肌纖維群輪換地收縮，使整個肌肉處於經常的輕度收縮狀態，從而維持了軀體站立姿勢的一種基本的反射活動。小腦可以調節肌緊張活動，其調節作用表現為抑制肌緊張和易化肌緊張兩個方面。小腦抑制肌緊張的作用主要是前葉（舊小腦）蚓部的機能，這一抑制作用在去大腦動物上表現得最為明顯。刺激去大腦貓小腦前葉的蚓部，可以減弱動物因去大腦而造成的伸肌過度緊張現象；反之，切除該部位則使去大腦僵直加強，這些現象都說明小腦有抑制肌緊張的作用。小腦對肌緊張的易化作用是由前葉的兩側部位來實現的。刺激猴的小腦前葉兩側部位，可加強伸肌的緊張狀態，並減弱層肌的緊張；在人類，這個部位的損傷則引起肌無力或低緊張現象。小腦前葉對於肌緊張的抑制或易化作用是通過腦幹網狀結構中的肌緊張抑制區和易化區實現的。這兩個區是控制骨骼肌緊張的中樞部位，它們通過下行的網狀脊髓束控制脊髓前角的γ運動神經元的活動。易化區的下行衝動可以加強γ運動神經元的活動，使肌緊張加強；抑制區則可減弱γ運動神經元的活動，使肌緊張減弱。在正常情況下，腦幹網狀結構的肌緊張抑制區和易化區的活動，在高級中樞大腦、紋狀體和小腦等的影響下保持著動態的平衡，從而使肌緊張維持在正常的狀態，如果由於某種原因加強或減弱了小腦（前葉的蚓部或外側部）對腦幹網狀結構肌緊張抑制區或易化區的影響，將會破壞這兩個低級中樞之間原有的平衡，使肌緊張活動加強或減弱。此外，小腦還可以通過前庭外側核調節肌緊張活動。從前庭外側核有前庭脊髓束到達脊髓，緊張性衝動通過這條下行的傳導束，提高脊髓前角α運動神經元的活動，使肌緊張加強。從小腦的蚓部皮質到前庭外側核有直接的和經頂核接轉的間接纖維投射，其中的直接纖維投射對於前庭外側核來說是一條抑制性的通路，它減弱前庭外側核的緊張性活動，進而使脊髓前角α運動神經元的活動水平下降，導致肌緊張的減弱；從蚓部皮層經頂核到前庭外側核的間接投射則是一條興奮性的通路，頂核可以通過這條通路加強前庭外側核的活動，其最終結果是使肌緊張活動加強。所以，局限於蚓部皮層的損傷，使去大腦動物的僵直現象加強；頂核的損傷則使去大腦動物的肌張力減弱。
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| 小腦 | |
3、協調隨意運動
隨意運動是大腦皮層發動的意向性運動，而對隨意運動的協調則是由小腦的半球部分，即新小腦完成的。新小腦的損傷，將使受害者的肌緊張減退和隨意運動的協調性紊亂，稱為小腦性共濟失調。
主要的表現有：
①運動的準確性發生障礙。產生意向性震顫現象，當病人留意做某動作，如用手指鼻時，手指發生顫抖，愈接近目標，手指顫抖得愈厲害，因而不能把握運動的準確方向。
②動作的協調性發生障礙。患者喪失使一個動作停止而立即轉換為相反方向的動作的能力，運動時動作分解不連續。例如，病人不能完成快速翻轉手掌這類簡單、快速的輪替運動，稱為輪替運動失常；當完成一個方向的運動並需要轉換運動的方向時，患者必須先停下來思考下一步的動作，才能再重新開始新的運動。
所有這些列舉的症狀只在運動中表現出來，說明新小腦對隨意運動起著重要的協調作用，這種協調作用，是小腦對大腦皮層和脊髓活動進行調節的結果。在大腦皮層與小腦之間存在著雙向的神經連線，大腦皮層發出傳導運動信息的錐體束在下行過程中，有側枝在橋腦的腦橋核換神經元，再由腦橋核發出纖維進入小腦，形成皮層—腦橋小腦束；而小腦向大腦皮層的投射，由新小腦皮層的浦肯野氏細胞的軸突投射到深部的齒狀核，再由齒狀核發出纖維出小腦，經丘腦腹外側核到達大腦皮層的運動區，這就是齒狀核—丘腦皮層束，這兩條傳導束構成了小腦調節大腦皮層運動區活動的基本環路。當大腦皮層運動區將引起肌肉收縮的運動衝動經錐體束傳向脊髓的時候，也同時有側枝衝動經皮層—腦橋小腦束到達小腦。有關的肌肉在接受到這些運動衝動而發生收縮時，肌肉中的肌梭等本體感受器又將它們所感受的有關肌肉運動的本體衝動，經脊髓小腦束傳入小腦。這樣，在隨意運動進行的每一瞬間，小腦即接受到大腦皮層給出的引起運動的指令，又獲取了肌肉執行運動指令的信息。在對兩者進行比較之後，小腦皮層的浦肯野氏細胞發出的衝動對小腦深部核團，主要是齒狀核的活動進行調整，再由齒狀核發出衝動經齒狀核—丘腦皮層束反饋到大腦皮層運動區，通過易化或抑制作用相應地調整了大腦皮層運動區的活動。在另一方面，小腦在接受脊髓小腦束傳來的肌肉運動的本體信息後，還經紅核和紅核脊髓束將調節性衝動傳向脊髓，調整運動神經元的活動。小腦就是這樣在隨意運動進行的過程中，即時、不斷地調整著大腦皮層運動區、紅核和脊髓的活動，使運動能夠準確、平穩和順利地進行。
新小腦皮層的外側部（外側區）和內側部（間位區）及其相應的投射核團齒狀核和間位核，在隨意運動的起始和完成中起著不同的作用。小腦皮層的外側區和齒狀核，通過其與大腦皮層之間的互動聯繫，在隨意運動發生的早期與大腦皮層聯絡區、基底神經節、丘腦腹外側核等神經結構一起，參加了隨意運動的設計和運動程式的編制；而小腦皮層的間位區和間位核則參加了隨意運動的執行。例如，在猴開始做腕關節的屈或伸運動之前，小腦深部的齒狀核和間位核就有細胞放電的變化，但是，齒狀核細胞的放電變化卻發生在間位核細胞之前，而且放電的型式也較間位核細胞複雜，這種反應時間的先後及反應型式的差別，表明小腦半球的這兩個縱區及其相應的投射核團，在隨意運動中起著不同的作用。
此外小腦與運動性的學習記憶和心血管活動也有一定的關係。在家兔瞬膜條件反射的形成和保持中，海馬CA1、CA3區、小腦皮層第Ⅵ小葉的半球部分（HⅥ）以及間位核的有關神經元均能產生學習關聯性發放。損毀小腦皮層HⅥ和間位核，可使上述條件反射以及海馬CA1、CA3區的學習關聯性發放消失。電刺激小腦頂核的嘴側部能引起明顯的心血管反應，包括動脈血壓明顯升高；心率加快、心律異常，壓力感受性和化學感受性調製作用的改變等，這種心血管反應稱為頂核升壓反應。
小腦的絨球小結葉與身體平衡功能有關，動物切除絨球小結葉後則平衡失調。實驗觀察到，切除絨球小結葉的猴，由於平衡功能失調而不能站立，只能躲在牆角里依靠牆壁而站立；但其隨意運動仍然很協調，能很好地完成吃食動作。在第四腦室附近出現腫瘤的病人，由於腫瘤往往壓迫損傷絨球小結葉，患者站立不穩，但其肌肉運動協調仍良好。
小腦前葉與調節肌緊張有關，前葉蚓部具有抑制肌緊張的作用，而前葉兩側部具有易化肌緊張的作用，它們分別與腦幹網狀結構抑制區和易化區有結構和功能上的聯繫。
小腦半球與隨意運動的協調有密切的關係。小腦半球與大腦皮層有雙向性聯繫，大腦皮層的一部分傳出纖維在腦橋換神經元後，投射到小腦半球；小腦半球的傳出纖維則在齒狀核換神經元，從齒狀核發出的纖維可以直接投射到丘腦腹外側部分或經紅核換元後再投射到丘腦腹外側部分，轉而投射到大腦皮層，形成大小腦之間的反饋聯繫。這一反饋聯繫對大腦皮層發動的隨意運動起調節作用，並在人類中最為發達。小腦半球損傷後，患者隨意動作的力量、方向、速度和範圍均不能很好地控制，同時肌張力減退、四肢乏力。患者不能完成精巧動作，肌肉在完成動作時抖動而把握不住動作的方向（稱為意向性震顫），行走搖晃呈酩酊蹣跚狀，如動作越迅速則協調障礙也越明顯。病人不能進行拮抗肌輪替快復動作（例如上臂不斷交替進行內鏇與外鏇），但當靜止時則看不出肌肉有異常的運動。因此說明，小腦半球是對肌肉在運動過程中起協調作用的。小腦半球損傷後的動作性協調障礙，稱為小腦性共濟失調。
病變危害
萎縮
小腦萎縮是一種以損害脊髓及小腦為主、慢性、進行性腦部疾病，多為家族遺傳。由於病灶範圍和發展過程不盡 相同，小腦萎縮的臨床征群亦有多種類型，其主要症狀為走路不穩、動作不靈、握物無力、言語不清，有的患者頭暈、頭重、頭脹、頭痛，伴有復視或視物模糊，吞咽發嗆，書寫顫抖，大小便障礙等。小腦萎縮的主要表現是共濟失調,因此護理上主要是協助病人多進行肢體鍛鍊、改善平衡能力、延緩共濟失調性殘疾。雖尚不能完全揭示該病的病因並提出有效的治療方法，但全世界學者仍在不斷探索該病病因，積極尋找治療方法。我國中醫理論認為：此病病位在腦但定位在腎，治療的關鍵在於補腎、益氣、活血、健腦、豁痰、開竅。損傷
小腦l、共濟失調：由於小腦調節作用缺失，病人站立不穩，搖晃、步態不穩，為醉漢步態：行走時兩腿遠分，左右搖擺，雙上肢屈曲前伸如將跌倒之狀。並足站立困難。一般不能用一隻足站立，但睜眼或閉眼對站立的穩定性影響 不大。筆跡異常亦是臂、手共濟失調的一種表現，字跡不規則，筆劃震顫。一般寫字過大，而震顫麻痹多為寫字過小。
2．爆發語言：表現為言語緩慢，發音衝撞、單調、鼻音。有類似“延髓病變的語言”，但後者更加奇特而粗笨，且客觀檢查常有聲帶或軟鄂麻痹，而小腦性言語為共濟運動障礙，並無麻痹。
3．辯距不良或尺度障礙。
4．輪替動作障礙。
5．協同障礙。
6．反擊征。
7．眼球震顫。
8．肌張力變化：肌張力變化較難估計。因病變部位與病變時期而有所不同，如：
①、一側小腦病變(外傷、腫瘤)發生典型的同側半身肌張力降低。
②、兩側對稱性小腦病變者，一般無明顯的肌張力改變。
③、某些小腦萎縮的病例可見漸進性全身肌力增高，可出現類似震顫麻痹的情況。
1、損傷絨球小結葉可造成平衡失調和站立不穩，行走不能，跨步過寬、蹣跚、步態呈醉酒狀(軀幹或軸性共濟失調)，但閉眼時共濟失調不會加重，這可與後索病變引起的共濟失調相區別。小腦性共濟失調與本體感覺減退無關，而與肌群活動不協調有關，故稱為協同不能(絨球小葉綜合徵)。
2、損傷小節使前庭功能的冷熱和鏇轉測試反應消失。
損傷後產生軀幹共濟失調，但損傷僅限於舊小腦是少見的。
1、如病變限於蚓部，症狀多為軀幹共濟失調與言語障礙。肢體異常較少，張力也正常。目前有一注意的事實，即大部分(慢性)彌散性小腦萎縮的病例，蚓部與半球之退行病變的程度相等，而臨床上主要是軀身共濟失調與語言障礙，肢體異常較輕。這說明大腦通過大量投射聯繫對新小腦發生了代償。
2、關於爆發語言的定位意義。需兩側病變或中間的蚓部病變才導致，特別是蚓部與兩側半球前部病變時。個別局限性小腦萎縮病例僅有蚓部及半球的鄰近部分病變，臨床上即有嚴重的暴發性語言。酒精中毒時可發生以舊小腦為主的遲發性萎縮。
