流行病學
老年人急進性腎炎病因
老年人急進性腎炎急進性腎炎的病因有4類：
①原發性腎小球疾病；
②與感染性疾病有關；
③與多系統疾病有關；
④與藥物的套用有關與感染性疾病、多系統疾病及藥物套用有關的急進性腎炎本文不討論本章著重介紹原發性腎小球疾病引起的急進性腎炎在這種情況下，急進性腎炎可以是首發疾病也可以在另一種原發性腎小球疾病慢性過程中出現按免疫病理分類，急進性腎炎可分為3型：
①免疫複合物介導的急進性腎炎；
②抗腎小球基膜(GBM)抗體介導的急性腎炎；
③抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA)相關性急進性腎炎。
發病機制
老年人急進性腎炎2.免疫複合物型腎炎(Ⅱ型) 占本病30%左右。在中國則主要為本型筆者等總結20例中17例為Ⅱ型。患者血清免疫複合物可呈陽性免疫螢光證實腎小球基底膜及系膜區呈瀰漫性顆粒狀沉積主要成分為IgCIgM，偶有IgA伴有C3本型的病理及免疫病理特別類似於免疫複合物介導的動物實驗性腎炎，提示本型與抗原(感染性或自身抗原)抗體形成的循環免疫複合物和(或)原位免疫複合物有關
3.其他機制(Ⅲ型) 約50%本病患者腎組織經免疫螢光及電鏡檢查均未發現或僅微量免疫沉積物循環抗GBM抗體及免疫複合物亦陰性。可能系非免疫機理或細胞介導免疫致病。近年發現70%～80%本型患者是小血管炎腎損害或稱為單純累及腎臟的小血管炎。有學者認為由於腎活檢所見只是病變動態過程的一個階段，本型病人可能在發病早期有免疫球蛋白沉著但繼而被浸潤的中性白細胞單核細胞所吞噬或消化而轉為陰性或微量。
4.細胞免疫介導炎症 通過腎毒血清腎炎模型及病人材料對本病的細胞免疫介導炎症機理得到比較充分的研究巨噬細胞和T淋巴細胞在病人和實驗動物的腎小球和腎間質都有肯定的浸潤腎小球中巨噬細胞是主要的浸潤細胞。
浸潤於腎臟的巨噬細胞和T淋巴細胞主要通過產生細胞因子而起致病作用。如巨噬細胞可以產生IL-1、IL-6TNF-α。轉化生長子(TGF)血小板源生長因子(PDGF)及血小板活化因子(PAF)等近年研究表明本病患者的腎小球培養液中IL1活性升高伴組織學檢查巨噬細胞浸潤；而套用IL1受體拮抗劑於實驗性新月體腎炎後蛋白尿減少腎功能得以維持組織學病變減輕，也伴有巨噬細胞浸潤的明顯減少T淋巴細胞可以產生干擾素(IFN-y)IL-2IL-4及集落刺激因子(CM-CSF)等。此外這2種細胞又都可以起抗原呈遞細胞(APC)的作用特別是T細胞吸引和激活其他炎症細胞的作用是其在腎小球炎症中主要的作用機制。
中性白細胞於本病早期炎症發生過程中的作用也已得到證實除吞噬作用外中性白細胞產生蛋白酶及活化氧分子均對腎臟造成嚴重損傷。但是動物實驗顯示中性白細胞浸潤中發生於本病的初12h左右。
綜上所述，本病是由多種病因和不同發病機制引起的包括多種疾病的綜合徵。
新月體形成的基本機制與腎小球基底膜破有關使得血漿成分及血管中的單核巨噬細胞大量逸出至腎小囊，後者為組成新月體的主要細胞成分之一能釋放較大量多肽細胞生長因子如IL1、PDGF刺激壁層上皮細胞增生，分化在新月體的形成過程中巨噬細胞對於纖維蛋白的沉積起著關鍵作用實驗研究證明耗竭巨噬細胞後，可防止纖維蛋白的沉積。新月體的細胞於1～2天開始表達膠原的基因同時間質的成纖維細胞通過斷裂的腎小囊壁進入分泌膠原形成纖維化已證實腎小囊壁斷裂的程度與新月體纖維化程度成正比。
5.病理改變：急性期腎臟腫大，表面光滑呈蒼白或暗色。可有點狀或片狀出血點故稱“蚤咬腎”和“大彩腎”切面可見腎皮質增厚，髓質淤血。
(1)光學顯微鏡所見：
①充塞於腎小囊的新月體，受累腎小球占50%～70%以上可達100%為本型腎炎的特徵性形態學改變。腎小囊壁細胞在2～3層以上。受累腎小囊的病變程度可有不同，輕者僅少量細胞於腎小囊中嚴重者充填整個腎小囊使之閉塞，並壓迫腎小球血管襻甚至形成“環形體”診斷本病的標準不一，一般認為新月體超過腎小囊面積的50%受累腎小球數量超過50%。低於此標準者稱“少量小新月體形成”不列入本病之診斷。
發病初期新月體主要由細胞成分所組成叫細胞新月體新月體的細胞成分與病變程度相一致，病變嚴重而廣泛腎小囊基膜斷裂者，巨噬細胞浸潤為主；病變輕，腎小囊及腎小球基底膜完整性保持者以壁層上皮細胞增生為主膠原成分於發病第2天內即出現，所以本病硬化發展很快以膠原纖維沉著為主叫纖維新月體繼而新月體內可出現裂隙，使封閉的腎小囊呈現部分再通現象。
新月體可以分成3種類型：①細胞性新月體；②纖維細胞性新月體；③纖維性新月體細胞性新月體是新月體形成的起始階段，當腎小球周圍的成纖維細胞通過腎小囊壁的破損處進入腎小囊腔後，就逐漸演變為纖維細胞性和纖維性新月體。細胞性新月體時腎小囊內主要是細胞積聚沒有或很少有膠原沉積。對於細胞性新月體的組成仍有爭議，一些研究顯示了其主要成分是上皮細胞，而另一些實驗則證明了其主要成分是巨噬細胞這說明細胞性新月體是高度異源性的。細胞性新月體有時可以自發溶解尤其是腎小囊結構完整囊腔內以上皮細胞積聚為主時自發溶解的機會更大。但是如果腎小囊內的巨噬細胞持續積聚那么細胞性新月體就進一步發展，以後腎小球周圍的成纖維細胞和T細胞也進入腎小囊腔導致膠原沉積此時即成為纖維細胞性新月體隨著膠原沉積的進一步增加囊腔內的細胞逐漸減少，消失，成為纖維性新月體。
②腎小球毛細血管受新月體擠壓血管襻本身變化程度不一，小血管炎引起者有節段性纖維素樣壞死缺血及血栓形成甚至血管節段性硬化；抗基底膜腎炎者腎小球毛細血管基底膜斷裂腎小球毛細血管襻細胞增生很輕微；但感染後急性腎炎(Ⅱ型)毛細血管襻細胞增生明顯伴有中性白細胞浸潤及上皮下嗜復紅蛋白廣泛沉積。
系膜基質常增生，有時呈假小葉分隔腎小球套用單抗免疫組化技術鑑定腎小球細胞成分發現本病腎小球中CD4＋、CD8＋T細胞增多單核巨噬細胞數目明顯增多。
③腎小管：腎小管病與腎小球及腎間質的病變嚴重程度有相應關係腎小管上皮細胞可出現滴狀變性脂肪變性及萎縮等變化，有人發現這型腎炎常有抗腎小管基底膜抗體存在所以腎小管上皮細胞常常大量剝脫，甚至部分腎小管呈現壞死變化。
④腎間質及腎血管：本病常伴廣泛腎間質病變。疾病初期腎間質常見多少不等的中性白細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，疾病進展則有瀰漫性或局灶性的單核巨噬細胞、淋巴細胞以及漿細胞的浸潤。間質水腫和纖維化在病變腎小球周圍尤為明顯。
⑤腎纖維化：發展很快臨床及動物實驗均表明本病時腎小球膠原纖維增生開始於炎症性增生之際一旦發生新月體很快即發展為腎小球硬化間質纖維化、小管萎縮。
(2)電鏡：腎小球毛細血管基膜和系膜區依病因不同可在不同的部位出現電子緻密或無電子緻密物，並常見纖維素沉積及微血栓形成在Ⅲ型原發性新月體性腎炎中，系膜區或毛細血管壁無電子緻密物。Ⅱ型原發性新月體性腎炎可見電子緻密物布於整個系膜區並不規則分布於內皮下。腎小球毛細血管壁增寬和毛細血管內皮下區皮細胞與基節段性分離毛細血管腔內有纖維蛋白，並直接附於基膜及腎小囊內與細胞混雜。毛細血管叢部分或全部塌陷基膜可出現裂隙局部或廣泛分離。這些損害可見於各型原發性新月體性腎炎，但以第Ⅰ型多見沉積物的範圍和定位對原發性和繼發性新月體性腎小球腎炎；如果沉積物主要在上皮下並有駝峰狀結構，則提示了有感染後的致病因素存在；上皮下緻密物伴基膜樣物質“釘突狀”改變是潛在的膜性腎病的指征；大量內皮下沉積物的機化結構(“指印”)提示IgG/IgM冷球蛋白血症或系統性紅斑狼瘡；腎小球膜的電子緻密物沉積提示膜增生性腎小球腎炎Ⅱ型(緻密沉積物病)。
電鏡下新月體在早期階段可見較多的巨噬細胞、中性多形核粒細胞並有纖維素沉積；後期可見上皮細胞增生，基膜樣物質形成，伴有成纖維細胞增生膠原纖維形成。
(3)免疫螢光：免疫螢光發現對鑑別原發新月體性腎炎的致病機制有很大價值在Ⅰ型原發性新月體性腎炎中，多數顯示光滑的線狀IgG(少數為IgA)沿腎小球毛細血管壁沉積偶爾伴有C3以同樣方式沉積。但在嚴重損傷的腎小球中很難辨認沉積物的形態C3沉積物也可能是不規則的，甚至是顆粒狀的也有一些患者表現為線狀IgG沉積和清晰的顆粒狀C3沉積C3與電子緻密物有關另外，線狀IgG沉積物也可能發展成顆粒狀使其與其他形式的原發性新月體性腎炎混淆Ⅱ型原發性新月體性腎炎免疫螢光下顯示散在的系膜區和周圍毛細血管壁的IgG和IgM沉積物但不一樣定伴有C3沉積若有廣泛的IgGIgM和IgA沉積物，特別是伴有C1q，C4和C3則應高度懷疑SLE；若沉積物以IgA為主則應歸入IgA腎病或過敏性紫癜病例；系膜區或周圍毛細血管的孤立的C3沉積物應懷疑膜增生性腎小球腎炎的存在Ⅲ型原發性新月體性腎炎螢光下沒有或僅有微量免疫球蛋白沉積物。所有的新月體性腎炎免疫螢光下均可證明新月體內有纖維蛋白相關抗原的存在。
臨床表現
本病占腎穿病人中的2%～5%，中國占2%，男女比例2∶1有青年和中老年2個發病高峰急進性腎炎臨床標誌是急性腎功能衰竭和活動性腎炎。可急驟起病但多數隱襲發病初診時常可見氮質血症常以虛弱、疲勞和發熱為最顯著的症狀噁心、食欲不振、嘔吐、關節痛腹痛也常見半數人在發病前有流感樣症狀發病後幾周或幾個月，腎功能惡化非常迅速，需要透析治療。
症狀
老年人急進性腎炎2.水腫 約半數患者起病時即出現水腫。水腫部位以面部及雙下肢為主；25%～30%的患者出現高度水腫大量蛋白尿表現為腎病綜合徵水腫出現後常持續存在不易消退。
3.高血壓 部分患者可出現高血壓且血壓持續升高，在短期內即可出現心和腦的併發症。
4.腎功能損害 進行性持續性腎功能損害是本病的特點。腎小球濾過率在短期內顯著下降尿濃縮功能障礙血清肌酐、尿素氮持續增高最後出現尿毒症綜合徵
5.全身症狀 依據不同的病因可以出現一些不同的全身表現，如紫癜、咯血糞便隱血、皮損等有助於臨床鑑別診斷。
併發症短期內血壓持續升高，可出現心、腦的併發症等。
診斷呈急性腎炎綜合徵的表現(急性起病尿少、水腫、高血壓、蛋白質血尿)而以嚴重的血尿、突出的少尿及進行性腎功能衰竭為表現者應考慮本病。凡懷疑本病者應儘早腎活檢，如50%腎小球有大新月體診斷則可成立。
鑑別診斷
老年人急進性腎炎1.非腎小球損害引起的急性少尿或無尿性尿毒症。
(1)急性腎小管壞死：本病有以下特點：①常有明確的發病原因如中毒因素(藥物魚膽中毒等)休克擠壓傷異型輸血等②病變主要在腎小管故尿不而且尿比重低於1.010腎小管回吸收鈉功能受損尿鈉常超過20～30mEq/L(急進性腎炎時因原尿生成少，尿鈉排出很少)。可見特徵性的大量腎小管上皮細胞。
(2)尿路梗阻性腎衰竭(腎後性尿毒症)：常見於腎盂或輸尿管雙側性結石或一側無功能腎伴另側結石梗阻，膀胱或前列腺腫瘤壓迫或血塊梗阻等。本病特點為：①如原來尿量正常而驟減以至無尿者以梗阻可能性大。②有腎絞痛或明顯腰痛史③超音波檢查發現膀胱或腎盂積水；X線平片可有結石及腎臟增大；同位素腎圖有排泌段障礙④膀胱鏡及逆行腎盂造影可發現梗阻病損與部位。
(3)急性間質性腎炎：亦可以急性腎功能衰竭起病，但常伴發熱皮疹嗜酸性粒細胞增高等過敏表現。尿中嗜酸性粒細胞增高常可查出藥物過敏原因。
(4)腎髓質壞死(腎乳頭壞死)：多見於糖尿病或長期服用止痛藥發生泌尿系感染的患者，在少尿無尿及尿毒症發生前，先有暴發性腎盂腎炎及菌血症的表現(高熱腰痛膿尿)，尿沉渣可見脫落的組織片塊靜脈腎盂造影有助鑑別。
(5)急性腎靜脈血栓：有引起血液濃縮血小板黏著性增高的病史；嚴重的背痛、腹伴有消化道症狀；超音波及腎掃描可見腎臟明顯增大；腎靜脈造影可以確診。
(6)腎動脈栓塞：發生於老年人有動脈硬化表現或腎動脈損傷史。
(7)腎動脈粥樣斑塊栓塞：見於老年高脂血症動脈粥樣硬化病人，呈急性腎衰伴血尿、低補體血症及嗜酸性粒細胞增多確診要靠腎活檢。
2.急性腎小球腎炎重型 急性腎炎有個別情況下亦可出現新月體臨床表現為進行性腎功能損害。但仍有急性腎炎的典型臨床表現及化驗所見而且腎功能損害有可能自愈。臨床鑑別有困難時及早行腎穿刺病理確診。
檢查
腎臟解剖圖1.尿常規檢可見大量紅細胞或呈肉眼血尿，常見紅細胞管型及少量或中等量蛋白尿中白細胞亦常增多(＞3萬/ml)，為中性白細胞單核細胞、輔助性及抑制性T細胞尿比重一般不降低。
2.常呈嚴重貧血有時存在著微血管病性溶血性貧血。有時伴白細胞及血小板增高，與C-反應蛋白陽性共同存在則提示急性炎症。
3.血尿素氮肌酐均進行性增高抗基底膜型補體各成分基本正常免疫複合物型補體成分下降。抗基底膜型患者起病早期血液抗基底膜抗體陽性。套用人腎小球基底膜作抗原進行放免測定，早期Ⅰ型患者中陽性率可達95%以上抗體多為IgG型，偶有報告IgA抗體免疫複合物型患者可出現循環免疫複合物及冷球蛋白血症。抗中性白細胞胞漿抗體(ANCA)與小血管炎型RPGN密切有關。
4.免疫球蛋白IgG類ANCA在75%～90%的ANCA相關性急進性腎炎患者中發現，P-ANCA多見C-ANCA較少。血清學檢查對於疾病的鑑別診斷非常有用不同的病因可以出現一些特異性的陽性結果如抗DNA、IgA纖維連線蛋白、溶血血小板減少ASO升高等。
其它輔助檢查：
腹部平片及腎臟超聲檢查可發現腎臟增大或正常大小而輪廓整齊，但皮髓質交界不清(與腎臟水腫有關)。
相關檢查：
C-反應蛋白 免疫複合物 免疫球蛋白A 免疫球蛋白G 冷球蛋白 單核細胞 尿素 抗細胞胞質抗體 比重（尿） 纖維結合素 網織血小板 脫氧核糖核酸染色 血小板
治療
藥療急進性腎炎既有急性腎炎綜合徵又有急性尿毒症綜合徵，故治療原則基本上也與兩者相同。
1.急性期治療 本階段的關鍵在於儘早診斷充分治療及時給予針對免疫反套用炎症過程的強化抑制措施。
具體治療方法如下：
(1)皮質激素與免疫抑制藥物：在類固醇激素及細胞毒藥物常規治療基礎上加用甲潑尼龍(甲基強的松龍)1g靜脈滴注1次/d或隔天1次3～4次為1個療程，間歇3～4天后可再用1～2個療程再改為服潑尼松(強的松)1mg/(kg·d)。本治療方案應該用於血肌酐低於707µmol/L(8mg/dl)時，過晚則影響療效，上述衝擊治療比單純口服潑尼松(強的松)及細胞毒類藥療效明顯提高。於ⅡⅢ型患者70%病人可以脫離透析，維持正常腎功能，療效可維持2年以上。近年有報告套用環磷醯胺靜脈注射治療(每月1次，0.5～1g/m2體表面積)共6個月(6次)伴甲潑尼龍(甲基強的松龍)500～1000mg/d，共3天其後口服潑尼松(強的松)60～100mg/d3個月後漸減為30mg/d再逐漸撤下。經此治療後不僅腎功能好轉、尿蛋白減少，而且細胞新月體數量減少。
甲潑尼龍(甲基強的松)衝擊療法對於免疫複合物型(Ⅱ型)及第Ⅲ型(小血管炎)療效較好，對於Ⅰ型效果不明顯。
還有學者主張激素衝擊療法是用甲潑尼龍(甲基強的松龍)靜脈衝擊30mg/kg，單次劑量不超過1g或每天200～1000mg甲潑尼龍(甲基強的松龍)20～30min內靜脈滴注每天或隔天1次，總量不超過3g。然後口服潑尼松(強的松)(每天1mg/kg)持續至少3～6個月。口服或靜脈注射糖皮質激素對Ⅰ型急進性腎炎相對無效，在Ⅱ型和Ⅲ型急進性腎炎中療效不亞於血漿置換合併套用免疫抑制劑時不僅可以減少糖皮質激素的劑量和持續時間，而且更重要的是對減慢腎功能惡化的速率似乎更有效。尤其在ANCA相關性急性腎炎患者，單純套用糖皮質激素治療後6個月腎功能衰竭的發生率是50%而用糖皮質激素和環磷醯胺聯合治療的發生率僅為25%。
(2)血漿置換療法：套用此療法時常需伴用類固醇激素及細胞毒藥物，以防止免疫、炎症過程“反跳”常用劑量為潑尼松(強的松)60mg/d環磷醯胺3mg/(kg·d)或硫唑嘌呤2mg/(kg·d)於50歲以上者免疫抑制劑減量。
目前資料表明血漿置換療法對於本病Ⅰ型有較好療效，特別是在疾病早期未發展成為少尿性腎功能衰竭。血肌酐＜530μmol/L(6mg/dl)之前開治療，則大部分病人可獲好轉，而且循環中抗體於1～2周內消失抗體陰轉後繼續用潑尼松(強的松)治療數月後撤下本療法雖對Ⅱ型亦有肯定療效，但因套用甲潑尼龍(甲基強的松龍)衝擊更為方便、安全、價廉故已不採用血漿置換。
(3)四聯療法(又稱雞尾酒療法)：皮質激素、細胞毒藥物、抗凝與抑制血小板聚集藥物聯合使用。
臨床上，澳大利亞Kincaidsmith曾用以治療19例本病患者(13例50%以上是腎小球有新月體病變，其中8例80%以上腎小球受累)，收到利尿及改善腎功能的效果，存活5個月～5年9個月。其中17例在治療後曾複查腎活檢有15例新月體消失2例大部分吸收。類似結果雖還有一些報導，但其他大部分未能得到如此肯定效果，故對這一方案尚難作出結論性評價。
具體方法是：①肝素加入200～500ml 5%葡萄糖液中滴入，以凝血時間延長1倍或尿FDP量下降為調節藥量指標全天總量5000～20000U5～10天后改用口服抗凝藥(如華法林等)治療②口服抗血小板聚集藥物如雙嘧達莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)鹽酸賽庚啶(cyproheptadine hydrochlofide)等。③環磷醯胺或硫唑嘌呤用法同前述④潑尼松60～120mg，隔天1次或加用甲潑尼龍(甲基強的松龍)靜脈滴注。
2.復發與加重的治療 本病中Ⅰ型及Ⅲ型均有臨床緩解後病情又復發的可能性可於數月至數年內復發再用上述治療可獲再次緩解。治療過程中病情加重常與感染有關，應積極控制感染。
3.慢性期治療 必需認識到本病活動性病變控制後並不能阻止病變向慢性化(腎小球硬化小管萎縮、間質纖維化)發展。
對於本病慢性期的判斷不能依靠病程，因為有的病人在數周內病情就發展至終末期；也不取決於臨床是否出現少尿及腎衰，因為臨床表現與病理改變並不一致。因此，是否是進入病程慢性期，取決於病理改變中慢性變化是否占優勢。
(1)停止上述免疫炎症抑制治療：對於慢性期病人長期大量套用免疫炎症抑制藥物副作用是同樣嚴重的，但Ⅲ型在有部分慢性病變時仍可試用強化治療，有可能取得一定效果。此時一般應改為針對降低腎小球濾過壓、保護殘餘腎功能的慢性期治療。
(2)血液透析：於急性期血肌酐＞530µmol/L(≥6mg/dl)應儘早開始血液透析治療為上述免疫炎症抑制治療“保駕”如腎小球濾過功能不能恢復者則必將長期依賴於透析治療。
(3)腎移植：移植後再復發是本病(特別是Ⅰ型)中應注意的問題Ⅰ型中移植後復發率達10%～30%。因此，應在病情穩定後半年再進行腎移植。於Ⅰ型患者應監測血抗GBM抗體滴度抗體滴度降至正常後再繼續用藥數月，可使復發率減低至10%以下。同樣對Ⅲ型亦應監測血ANCA水平以決定停藥移植是時機。
新療法主張IL-1受體拮抗劑及Ⅰ型TNF-α受體，可溶性二聚體P55鏈能抑制新月體形成。
有報導抗GBM和ANCA相關急進性腎小球腎炎患者，大量靜脈注射人血丙種球蛋白有效但還存在爭議。
4.擇優方案 該病起病迅速，病情進展快，選擇方案主要依靠腎活檢。如腎活檢提示是細胞新月體形，老年人多屬於Ⅰ型或Ⅲ型Ⅲ型的病人可用甲潑尼龍(甲基強的松龍)1.0g/d連續3天然後用口服的潑尼松(強的松)0.5～1mg/(kg·d)服用3～6個月後逐漸減量或靜脈點滴環磷醯胺1.0g/d，共6個月Ⅰ型的病人適用血漿置換每周1次，同時加用口服的潑尼松(強的松)30～50mg/d環磷醯胺100mg/d。待血循環中抗體消失後1～2個月，將潑尼松(強的松)逐漸撤下環磷醯胺總量6～8g該治療方案費用昂貴病理的診斷為纖維新月體，則只能進行血液透析。
5.康復治療 因此病變化非常兇險，預後較差50%～60%的病人因腎衰而死亡，既使存活的病人也可能處在透析治療中，老年人不願接受腎活檢，故易失去治療效果好的機會。如果病人進行的規律透析也就進入了慢性腎功能不全的治療期。
預後
隨著近20年來對本病認識、診斷及治療水平的提高，對影響預後因素的看法也起變化：①一般認為臨床上出現少尿、血肌酐≥707.2μmol/L(≥5.1～8.0mg/dl)肌酐清除率＜5ml/min是預後不好的指標。但亦有報告經治療後腎功能可逆，特別是Ⅲ型小血管炎引起本病者，甚至有報告原需依賴透析者經過4～14個月後有3例自行緩解脫離透析②一般認為病理上新月體的廣泛程度與嚴重程度影響預後但近些年隨著套用早期的強化治療，屢有細胞新月體程度不影響預後的報告。
較肯定的影響預後因素有：①與病理變化的關係：嚴重而廣泛的腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化及小動脈硬化預後差②與疾病類型的關係：與前驅感染有關的Ⅱ型預後好；由小血管炎引起的Ⅲ型患者在同樣的臨床病理改變情況下預後較Ⅰ型好；Ⅰ型預後與血清中抗GBM抗體的滴度無關。③其他：有報告組織相容抗原HLL DR2和B7同時出現的抗GBM腎炎(Ⅰ型)患者病情嚴重有報告免疫病理染色腎小管IgG著染者預後不佳有報告臨床上呈緩慢起病的腎病綜合徵者預後不良以上均有待更多的觀察。
預防
注意保護殘存腎功能。如避免套用損害腎臟的藥物；糾正使腎血流量減少的各種因素(如低蛋白血症、脫水低血壓等)以及預防感染，都是治療中不可忽視的重要環節。
老年人急進性腎小球腎炎預後很差，可能與老年人腎老化腎功能減退有關尤其強調一旦懷疑急進性腎炎，有條件儘早做腎穿，儘快進行激素衝擊療法，有助於腎小球恢復。避免喪失治療時機，導致不良預後。
