簡要概述
因心血管結構異常或血液動力學改變、血液在心臟或大血管內引起湍流而產生的聲音，是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音往往有助於疾病的診斷，也可見於正常人。
心臟雜音心臟雜音（cordiacmurmur）是指心音及附加心音以外出現的一種非心音性的具有不同頻率、不同強度、持續時間較長的噪雜聲音。它可與心音分開或相連續，亦可完全覆蓋心音。心臟雜音可見於健康人，更多發生於心血管疾病患者。某些雜音是診斷心臟病的主要依據，如在心尖區出現舒張中期伴收縮期前遞增性隆隆樣雜音，可診斷為二尖瓣狹窄。胸骨左緣第2肋間連續性機器樣響亮的雜音，且伴有連續震顫，常提示動脈導管未閉的存在屈而心臟雜育在心臟病診斷中占有極其重要的地位。
病理病因
心臟或大血管內血流加速（如運動後，貧血時），血液從狹窄處流到寬大處（瓣膜口狹窄如二尖瓣狹窄，或心臟擴大或大血管擴張所致瓣膜口相對狹窄），血液逆流（如瓣膜關閉不全），血液流經異常通道（如室間隔缺損、動脈導管未閉，又如動脈瘤中血液自正常血管流入擴大的部分）或血液中有能自由震動的薄片狀物（如心臟內乳頭肌斷裂，擾動血液使發生漩渦），發生湍流從而振動心血管壁，產生雜音。雜音可與心音完全分開，亦可與之連續，甚至完全掩蓋心音。雜音可用聽診器聽到,亦可用心音圖記錄，在心音圖上是一組歷時較長,頻率不一,振幅不同的混合性振動。雜音可見於正常人(良性雜音，如兒童及青年、運動後、妊娠時),亦見於心臟血管病及其他疾病（如發熱時血流加快，產生激流及漩渦）。雜音可根據心臟有無器質性病變分為功能性及器質性雜音。功能性雜音發生於無器質性改變的心臟。可為生理性，見於正常人，亦可見於某些病理狀態（如貧血、發熱）。器質性雜音往往有助於診斷心臟病的解剖學改變（如瓣膜口狹窄、異常通道）及推斷病因（如風濕性、先天性、梅毒性）。但有些器質性心臟病並無雜音。從出現時間上雜音可分為收縮期雜音（生理性雜音均在收縮期，但收縮期雜音可為病理性）、舒張期雜音（均為病理性）及連續性雜音（如動脈導管未閉、主動脈瘤）。收縮、縮舒張期雜音又可分為早、中、晚期。發生機制
心臟雜音是由於血液流動加速或血液流動紊亂產生湍流，並形成湍流場（漩渦），使心臟壁或血管壁發生振動所致。實驗證明任何液體的流動分為層流和紊流兩種現象。在一定管徑一定默性係數下，流體從層流變為紊流的速度亦為固定，稱為“Reymold氏臨界速度”。R＝R為ad氏數值，如其大於臨界數2000，則液體在管腔內即可從層流變為紊流。層流無聲，紊流能產生聲能。構成雜音的原因常見於：1、血流加速：血流速度越快，越容易產生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病變或狹窄的情況下，如正常人劇烈運動後、發熱、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進時，血流速度加快也可出現雜音或者原有的雜音增強。
2、瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄）或大血管狹窄處（如先天性主動脈縮窄等），或由於心臟擴大或大血管（肺動脈或主動脈）擴張所產生的瓣膜口相對狹窄，血流通過時可產生漩渦而出現雜音。這是形成雜音的原因之一。
3、瓣膜關閉不全：瓣膜關閉不全（如主動脈瓣關閉不全），或由於大血管或心臟擴大使瓣膜口擴大形成相對性關閉不全，血液反流形成漩渦，產生雜音。這也是雜音形成的常見原因。
4、異常血流通道：在心臟內或大血管間有不正常的通路，如室間隔缺損，動脈導管未閉、動靜脈瘺等。血流可經異常通道而分流，形成漩渦，產生雜音。
5、心臟內異物或異常結構：心室內假腱索或腱索、乳頭肌斷裂的殘端在心腔內擺動、漂游，血液被干擾而產生漩渦，出現雜音。
6、大血管瘤樣擴張：動脈瘤，動脈壁由於病變或外傷發生局限性擴張。血流自正常的動脈管腔流經擴張的部位時，可產生漩渦而引起雜音。
注意事項
分析心臟雜音時應注意下列方面：
心臟雜音①雜音出現的時間。收縮晚期、全收縮期及舒張期雜音都有病理意義。
②雜音的部位和傳導。不同的心臟病變，所產生的雜音各有其最響的部位和傳導範圍，這與病變位置、血流方向及將雜音傳到體表的介質性質有關。如二尖瓣狹窄的雜音在心尖部最響，一般很少傳導。二尖瓣關閉不全的雜音在心尖部最響，向腋下傳導。
③雜音的強度。聽診時收縮期雜音可分為四級或六級，臨床上較多使用六級分法。一級雜音無重要意義，正常人在主動脈瓣區及心尖部亦可聽到。但三級以上雜音多表示心臟血管有器質性病變如心瓣膜病、先天性心臟病、發熱等。心音圖中常以心尖部S1主波的振幅為標準，雜音振幅≥S1振幅稱為顯著，<1/3S1振幅稱為輕度，等於1/2S1稱為中度,僅有微弱振動者稱為很弱。
④雜音頻率。頻率與壓差及流速成正比而與流量成反比。高頻雜音頻率120Hz以上，中頻雜音60～120Hz，低頻雜音30～60Hz。高頻為主的雜音聽診為吹風樣，以低頻為主的雜音聽診呈隆隆樣。
⑤心音圖上雜音的形態。與產生雜音的病理基礎有關，有一貫型、遞增型、遞減型、菱型、連續型、不規則型、音樂型等（圖2）。
⑥呼吸、體位、瓦爾薩爾瓦氏動作（緊閉聲門後用力呼氣）、運動、心動周期長度改變及某些影響血液動力學的藥物的影響。一般臥位時較坐位、站位清晰，運動後及使血流加快後雜音強度增大。有時二尖瓣狹窄的雜音在一般體位不易聽到，轉到左側臥位，尤其是剛轉體位後 6～10次心跳方能聽到。三尖瓣狹窄或關閉不全的雜音於吸氣時加強，生理性收縮期雜音可於吸氣時消失。
雜音分類
心尖區收縮期雜音
非病理性心尖區收縮期雜音風濕性二尖瓣炎、風濕性二尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡、硬皮病乳頭肌功能不全或鍵索斷裂、（冠心病、心肌梗死）特發性腹索斷裂、瓣膜鬆弛、二尖瓣脫垂綜合徵馬凡綜合徵僅厚梗阻性心肌病、擴張性心肌病、房間隔缺損動脈導管未閉、心內膜墊缺損、妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病運動員心臟綜合徵、高原性心臟病、三度房室傳導阻滯類癌綜合徵。左，已衰竭主動脈瓣關閉不全、相對性二尖瓣關閉不全。
心臟雜音心尖區舒張期雜音
風濕性二尖瓣炎風濕性二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎、類風濕性心臟病系統性紅斑狼瘡、主動脈瓣關閉不全的Austin-Flint雜音、左房部液瘤二尖瓣較大的贅生物或血栓、縮窄性心包炎、Hurler綜合徵動脈導管未閉、Lutembacher綜合徵、重度二尖瓣關閉不全重度主動脈瓣關閉不全、分流量大的室間隔缺損、高血壓性心臟病主動脈縮窄、擴張性心肌病、貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病、三度房室傳導阻滯。其他原因所致的心尖區舒張期雜音主動脈瓣區收縮期雜音
風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣狹窄。主動脈粥樣硬化、高血壓性心臟病主動脈瓣上狹窄綜合徵、先天性二葉主動脈瓣、主動脈縮窄梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、Ebstein畸形重度主動脈瓣關閉不全、完全性房室傳導阻滯。甲狀腺功能亢進性心臟病貧血性心臟病、類癌綜合徵、頸動脈雜音其他原因所致的主動脈瓣區收縮期雜音。主動脈瓣區舒張期雜音
風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瓣關閉不全、感染性動內膜炎、類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡馬凡綜合症、主動脈粥樣硬化、高血壓致主動脈瓣環擴大主動脈竇動脈瘤破裂、高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂、其他原因所致的主動脈瓣關閉不全胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音
室間隔缺損嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損梗阻型原發性心肌病、三尖瓣關閉不全、動脈導管未閉右室一右房通道。肺動脈瓣區收縮期雜音
非病理性肺動脈瓣收縮期雜音風濕性肺動脈瓣炎、風濕性肺動脈瓣狹窄、感染性動內膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄Fallot四聯症、Lutembacner綜合徵、特發性肺動脈擴張症原發性肺動脈高壓症、繼發性肺動脈高壓症（Eisemmenger綜合徵）、風濕性二尖瓣狹窄慢性肺源性心臟病、高原性心臟病、直背綜合徵房間隔缺損、動脈導管未閉肺靜脈畸形引流、妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病頸動脈雜音。肺動脈瓣區舒張期雜音
心臟雜音風濕性肺動脈炎風濕性肺動脈瓣關閉不全、感染性心內膜炎、肺動脈狹窄手術後相對性肺動脈瓣關閉不全所致Granam－stell雜音、原發性肺動脈高壓症（風濕性二尖瓣狹窄、先天性心臟病左一右分流)先天性肺動脈瘤、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病類癌綜合徵。三尖瓣區收縮期雜音
風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣關閉不全。感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全瓣膜鬆弛。電高輻射損傷、Ebstein畸形肺源性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣病變並肺動脈高壓引起右室明顯擴大、先天性心臟病大量左一右分流（房間隔缺損肺靜脈畸形引流）、原發性肺動脈高壓症。三尖瓣區舒張期雜音
風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣狹窄、黴菌感染性。動內膜炎先天性三尖瓣狹窄、右房部液瘤、二尖瓣狹窄致右室擴大三尖瓣關閉不全大量反流、房間隔缺損大量左十右分流、貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合徵。心底部連續性雜音
靜脈營營音動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損。肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室（房）先天性冠狀動靜脈瘦、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內動脈吻合術後室間隔缺損合併主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全合併狹窄其他部位雜音
①頭部聽診：良性頭部雜音眼球雜音；②頸部聽診：頸靜脈營營音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音鎖骨上動脈雜音；
③胸背部雜音：胸膜粘連性雜音、乳房雜音；
④腹部血管性雜音：肝區動脈雜音、肝區靜脈雜音腎動脈狹窄產生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產生的雜音、來源於腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音、脊肋角血管雜音；
⑤四肢聽診：動靜脈瘦、動脈瘤血管瘤、主動脈瓣關閉不全。
心外雜音
起源於心臟外器官組織，並非心血管內的湍流引起，這點與心臟雜音不一樣，但因其產生與心臟的活動有關，臨床上又需與心臟雜音鑑別，故在此討論。
心包摩擦音
各種原因的急性心包炎，在纖維蛋白滲出或滲液吸收階段,當心臟舒縮時,二層因發炎而變得粗糙的心包互相摩擦，產生的音響即為心包摩擦音。心包摩擦音為高調，類似皮革摩擦產生的聲音，常在胸骨左緣3～4肋間較響，可發生在收縮期，舒張期或二期皆有，呈往來性，可掩蓋心音。一般在坐位、上身略前傾（呼氣迸住時易聽到，加壓聽診器胸件時聲音增強。當摩擦音響亮而粗糙時，與收縮期雜音相似，但存在時間短暫，僅幾小時至幾天，這點與雜音不同。心包摩擦音聽診似胸膜摩擦音,但停止呼吸時胸膜摩擦音可消失,而心包摩擦音仍隨心臟搏動而出現。 PCG上心包摩擦音常為高頻振動，100～400Hz，多數由一個收縮期成分二個舒張期成分所組成。若炎症波及胸膜及心包，可產生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特點與心包摩擦音相仿，但在心臟左界或心尖部最清楚，且隨呼吸明顯變化。
心臟雜音心肺性雜音
心臟搏動時擠壓心臟附近的肺臟使肺內空氣流動所致，多出現於收縮期。雜音局限於收縮中期，音調高，右心尖及沿心臟左緣易聽到。吸氣時較清晰。可突然消失。見於胸膜與縱隔廣泛粘連時，亦見於正常人。
周圍血管雜音
在血管上聽到。部分健康人在頸動脈及鎖骨下動脈處能聽到一個似心臟吹風樣雜音的聲音，將聽診器胸件壓在肱動脈、股動脈上也能聽到血管雜音。動脈局部擴張(如動脈瘤)或狹窄（如動脈粥樣硬化、縮窄性動脈尖）時在病變部位無需加壓相當於心臟收縮期即可聞雜音。動靜脈瘺的瘺管部位可聞連續性雜音、主動脈瓣關閉不全時，用聽診器胸件輕壓肱動脈或股動脈等大動脈,即可聞兩個雜音,稱迪羅濟埃氏二重雜音。主動脈瓣狹窄的收縮期心臟雜音可沿血流傳出，在右鎖骨下動脈或頸動脈處聽到。曲張的靜脈處亦能聽到連續性雜音。
胸膜摩擦音
胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘連、胸膜腫瘤結節、胸膜高度乾燥時（如霍亂）胸膜變得乾燥、呼吸運動時兩層互相摩擦發出乾燥、斷續的聲音。呼氣之末吸氣之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用聽診器胸件加壓可使之加強，胸膜摩擦音發生於心臟附近時，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。
檢查診斷
病史
在嬰幼兒肺動脈瓣區（胸骨左緣2、3、4肋間）有一柔和的、吹風樣、收縮期雜音（強度為1級或2級），開始於收縮早期，但不覆蓋或代替第一心音，也不伴有震顫，且在第二心音前己消失，絕大多數為非器質性雜音。如雜音性質比較粗糙，時限占全收縮期、伴有收縮期震顫，則為室間隔缺損的可能性大。嬰幼兒時期早發性發組是診斷先天性心臟病的重要線索。有風濕熱病史的兒童及年青成人應懷疑風濕性心臟病；有性病冶遊史者應警惕梅毒性心血管疾病。
一般檢查
嬰兒時期即出現發組、作狀指（趾）、氣喘者先考慮先天性心血管畸形。胸骨左緣隆起主要見於先天性心臟病或慢性風濕性心臟瓣膜病，亦可由兒童時期的大量心包滲液所致。胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期衝動，多是主動脈弓動脈瘤的體徵。肺氣腫、心包大量積液或左側胸腔大量積液、氣胸體徵，常可掩蓋原有心臟雜音或使之減弱。有明顯充血性心力衰竭時，可使原有的心臟音減弱或消失，待心力衰竭改善後雜音又復出。
心臟聽診
患者應取坐位或仰臥位，必要時可囑患者變換體位。如二尖瓣雜音常在左側臥位時聽得清楚；主動脈瓣關閉不全的雜音於坐位或站立位時更為清晰。聽診時還應注意雜音在心動周期中的時間（收縮期或舒張期）、最響的部位、音調高低、響度、音質（吹風樣、隆隆樣、機器聲樣、樂音樣）、是否傳導、傳導的方向、與運動、呼吸。體位和藥物影響的關係等來判斷其臨床意義。
（一）雜音的分期
心音是劃分心動周期的標誌。第一心音標誌著心室收縮期的開始，心臟雜音發生在第二心音與下一心動周期的第一心音之間者，稱為舒張期雜音。連續出現在收縮期和舒張期者，稱為連續性雜音。無論收縮期和舒張期雜音，按其出現時期的早晚，持續時間的長短，均可分為早期、中期、晚期和全期雜音。例如，肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音；二尖瓣關閉不全的雜音可占據整個收縮期，並覆蓋第一心音及第二心音。又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音，常在舒張中期及晚期出現；而主動脈瓣關閉不全的雜音，常發生在舒張早期。
臨床上，收縮期雜音很多是功能性的，而舒張期及連續性雜音則均為病理性。
心臟雜音（二）雜音的部位
由於部位及血流方向的不同；雜音最響的部位亦不相同。一般而言，雜音出現在某瓣膜聽診區最響，提示病變是在該區相應的瓣膜。例如，雜音在心尖部最響，提示病變在二尖瓣；在主動脈瓣區易響，提示病變在主動脈瓣；在肺動脈瓣區最響，提示病變在肺動脈瓣；在胸骨下端最響．則提示病變主要在三尖瓣；如在胸骨左緣3A肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音，則可能為室間隔缺損。然而，主動脈瓣關閉不全的高音調遞減型哈氣樣雜音，風濕性者常在胸骨左緣第3、4肋間隙處（即主動脈第二聽診區）最響．而梅毒性所致者則在胸骨右緣第2肋間最著。
（三）雜音性質
由於病變部位及性質不同，雜音性質亦不一樣。可為吹風樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣。機器聲樣以及樂音樣等。在臨床上，吹風樣雜育最多見於二尖瓣區和肺動脈瓣區。二尖瓣區粗糙的吹風樣收縮期雜音，提示二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄的特徵性雜音為典型的隆隆樣。主動脈瓣區嘆氣樣雜音，為主動脈瓣關閉不全的特徵性雜音。機器聲樣雜音主要見於動脈導管未聞。樂音樣雜音常為感染性心內炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全的特徵。收縮期雜音的響度一般與病變性質有關。2／6級以下雜音多為無害性雜音，3／6級以上雜音大多為器質性病變所引起。舒張期雜音不論其響度強弱，都屬於病理性。
（四）雜音的傳導
不同的瓣膜或血管，不同病變所產生的雜音，通常有其特定的傳布方向，一般常沿著產生雜音的血流方向傳導，但也可向周圍組織擴散。根據雜音最響的部位及其傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質。如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響，並向左腋下及左肩胛下角處傳導；主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主動脈瓣第二聽診區最響，並可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部；主動脈瓣狹窄的收縮期雜音，在主動脈瓣最響，可向上傳至頸部。有的雜音較局限，如二尖瓣狹窄的雜音，常局限於心尖部；室間隔缺損的收縮期雜音常局限於胸骨左緣3、4肋間隙處；肺動脈瓣區病變的雜音較局限，一般雜音傳導越遠，聲音亦越弱，但性質不變。因此如雜音僅局限在一個瓣膜區，則必為該瓣膜病變。如在兩個瓣膜區都能聽到性質和時期相同的雜音時，為了判斷雜音是來自一個瓣膜區抑或兩個瓣膜區，可將聽診器從其中的一個瓣膜區逐漸移向另一個瓣膜區來進行聽診。若雜音逐漸減弱，則為雜音最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱，當移近另一瓣膜區時，雜音又增強，則可能為兩個瓣膜均有病變。
（五）雜音強度
雜音的強度取決於：①狹窄程度：一般情況下，狹窄越重，雜音越強，但極度狹窄以至血流通過極少時，雜音反而減弱或消失；②血流速度越快，雜音越強；③狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強，例如，當心力衰竭心肌收縮力減弱時，狹窄口兩側壓力差減少，雜音則減弱或消失；當心力衰竭恢復使兩側壓力差增大，則雜音隨之增強。心臟雜音的形態，根據心音圖記錄一般可分為一貫型、遞減型、遞增型、遞增一遞減型、菱型、不成型或樂音樣等。
為了判斷收縮期雜音的強度，須將收縮期雜音進行分級。其分級方法有兩種，即6級分法和4級分法，前者套用較普遍，但3級及4級指標不夠明確具體，尚不盡一致。
1級是最弱的雜音，聽診時不能立即發現，須經仔細聽診方可聞及。
2級檢查者將聽診器放於胸部聽診區立刻就可以聽到比較弱的雜音。
3級中等響度的雜音。
4級較響亮的雜音，常伴有震顫。
5級聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音，響度大，但離開皮膚則聽不到，伴有震顫。
6級極響，聽診器不接觸皮膚也可聽到，有強烈的震顫。
4級分類法未被廣泛採用，其與6級分法的關係大致如下：
l級相當於6級法的l、2級。
2級相當於6級法的3級。
3級相當於6級法的4級。
4級相當於6級法的5石級。
一般情況下，雜音越響，意義越大。2級以下的收縮期雜音多為功能性的，3級以上者多為器質性的。但應注意，雜音的強度不一定與病變的程度成正比，病變較重時，雜音可減弱；相反病變較輕時也可聽到較強的雜音。
舒張期雜音和連續性雜音的強度一般不進行分級，若分級，其標準與收縮期雜音6級分法相同。但也有人主張分為輕、中、重三度。雜音強度的分級，6級法的具體描述方法是“2/6級收縮期雜音”、“4/6級收縮期雜音”等。
輔助措施
心臟雜音①呼吸，吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強，呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。
②體位，平臥使三尖瓣反流，半月瓣狹窄的雜音增強，主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側臥位時尤其在最初6～10次心動周期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈回流、升高血壓，可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少，經漏斗部狹窄的血流增多，雜音增響延長。
③心動周期長度，在心房纖顫長周期或期前收縮代償間歇後，左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強，而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。
④持續瓦爾薩爾瓦氏動作（聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓，心室容量減少，使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強，二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音，其他雜音多減弱。
⑤運動，常使器質性心臟雜音明顯增強，功能性雜音的響度改變不大。等長握力升高平均動脈壓及心率、使主動脈瓣狹窄及瓣下肥厚性狹窄的雜音減弱，使二尖瓣反流或室間隔缺損的雜音增強。
⑥藥物，常用擴血管藥亞硝酸異戊酯及升壓藥新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使體循環血管擴張、降壓、隨後反射性心動過速並增加右心靜脈回流。因此，使室間隔缺損、二尖瓣反流、主動脈瓣反流及奧斯汀·弗林特氏雜音（主動脈瓣關閉不全時心尖部聽到的舒張中期隆隆樣雜音，是逆流的血液將二尖瓣前側葉推起造成二尖瓣相對狹窄所致）減弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狹窄及關閉不全、以及二尖瓣狹窄的雜音增強。新福林或甲氧胺的作用與等長握力相似，與亞硝酸異戊酯的作用效應相反。
預防方法
心臟有雜音並不一定代表有心臟病，絕大多數心臟有雜音者是健康的，只有極少數人心臟有問題。心臟雜音的產生可能和心臟的正常變異有關，有的人成年之後心臟雜音會自動消失，但很多人的心臟雜音伴隨終身，沒有任何危害，這叫無害雜音，又叫生理性雜音或功能性雜音。
與生理性雜音不同的是病理性雜音。病理性雜音是心臟病的一種徵象，如一些先天性心臟病、風濕性心臟病、感染性心內膜炎、心臟腫瘤等，一般都有明顯的心臟雜音。區分二者可依據聽診來確定。
適量的運動不會引起心臟雜音，更不會引起心臟損害，相反，運動鍛鍊是使心臟更強壯的最好措施。對心臟最有益的就是有氧代謝運動，即以增強人體輸送和利用氧氣能力為目的的耐久性、規律性、低強度的運動，如步行、慢跑、游泳、爬山等。長期的有氧運動可以使心臟的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有節律的收縮和放鬆的運動，還可以促進經脈回流，對心臟起到輔助泵的作用，間接保護心臟。資料表明，較之愛運動者，平時不愛運動者的心臟要早衰10~15年，冠心病的發病率要高出1~3.5倍。
運動一定要科學，過於劇烈和過高強度的運動是有害的，有心臟疾患或其他嚴重疾病的人，應在醫生的指導下進行運動。同時，中老年人在劇烈運動後會容易心腦缺血，發生意外，所以應儘量避免劇烈運動。
合適的運動量一般以運動時的每分鐘心跳次數為標準，常用的公式是220減年齡再乘以0.6;也可用簡單的方法，以運動時心跳次數比平時快50%即可。在這種強度下持續20分鐘以上，每周堅持5次，就可以起到鍛鍊心臟的目的了。
應對措施
發現心臟有雜音，既不要恐懼，也不可麻痹大意。首先應通過醫生仔細檢查後區分是生理性雜音還是病理性雜音，一兩次檢查不能明確性質者，應定期去醫院檢查以搞清雜音的性質。如屬生理性，則不必牽掛在心。
心臟雜音如果懷疑雜音是病理性的，則需確定有無器質性心臟病，何種器質性心臟病，心臟的功能情況等。因此，需進一步做胸片、心電圖、心音圖、超聲心動圖等檢查，以便醫生綜合資料對病情作出確切的估計。凡是感染發熱、貧血、甲狀腺功能亢進或高血壓等全身性疾病導致的心臟雜音，應該治療這些全身性疾病，待疾病好轉後雜音即可減弱，以至消失。
凡是由先天性心臟病或風心病所致的病理性雜音者應限制體力活動，以防產生心力衰竭與嚴重心律失常，有的女病人甚至不可生育，因為妊娠和分娩會大大增加心臟的負擔，有一定的危險性。先天性心臟病和風心病病人尚需請醫生檢查以判斷有無手術修補或換瓣的指征。若有，則可做外科手術以糾正心臟內的病變。對有風濕活動者，需給予抗風濕的治療，如肌肉注射長效青黴素及口服腸溶阿司匹林。
對提示為先天性心臟病、風心病或二尖瓣脫垂等雜音的病人，在拔牙前應預防性地給予抗菌藥物，以防拔牙時細菌通過血流進入心臟，在心臟原來畸形或病變處發生麻煩的細菌性心內膜炎。
有些老人認為自己年歲已高，有點雜音無關緊要，這是不對的。否則，心肌缺血加重，嚴重的左心衰竭來臨後將會痛苦萬分。對冠心病伴有乳頭肌功能不全的雜音的病人，應定期複查，在醫生指導下適當用擴張冠狀動脈與改善心肌缺血的中、西藥物，如丹參、潘生丁、輔酶A或心得安等，並通過血管擴張劑（如硝苯吡啶）減輕心臟負荷，減少二尖瓣處的返流量，這樣就有助於保護心臟的功能。
此外，還有一些慢性支氣管炎伴有肺氣腫的病人，在心窩處出現收縮期吹風樣雜音，則提示右心室擴大與三尖瓣相對性關閉不全，這是肺原性心臟病的一個特徵。出現此雜音，應注意防止其肺心病的發展與惡化，尤在嚴寒季節，需警惕呼吸衰竭與右心衰竭的發生。平時應嚴格戒煙，適量限制體力活動，積極防治感冒和支氣管炎。
