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梅毒性心血管疾病
syphilitic cardiovascular disease
由蒼白密螺鏇體（梅毒螺鏇體）引起、通過性器官傳染的疾病。是三期梅毒的一種臨床類型。螺鏇體經血流侵入主動脈的滋養血管，在此引起慢性炎症，造成滋養血管狹窄或阻塞。患處的主動脈壁由於長期缺血，中層的肌肉纖維、彈力纖維逐漸壞死，繼而形成瘢痕。此種病理改變稱為梅毒性主動脈炎。病變在升主動脈最為顯著，雖亦可波及頸動脈及腹主動脈，但病變多較輕微。約20～90％的病例可累及主動脈環,使瓣環擴大,瓣膜交界處分離，造成主動脈瓣關閉不全。約25～35％的病例病變延及冠狀動脈口,致使冠狀動脈口變窄。約4～40％的病例由於主動脈中層的肌肉和彈力組織大量壞死，主動脈壁失去彈性，致使局部膨出而形成主動脈瘤。梅毒病變侵及心肌形成樹膠樣變或心肌炎者非常少見。過去本症是一種常見的心血管疾病，但目前很少見。
由於梅毒性心臟病變進展非常緩慢，通常在感染後10～25年才出現心血管的症狀及體徵，故發病年齡多為35～55歲。男性較多。患梅毒的孕婦可經胎盤感染胎兒，但患兒生後多早年夭折，發展成梅毒性心臟病者極為罕見。
根據患者年齡、梅毒感染病史、症狀、體徵、胸部X 射線攝片及血液瓦瑟曼氏反應（曾譯華氏反應）、康氏反應陽性等進行診斷。但晚期病人的瓦氏和康氏反應可呈陰性，此時應做螢光法密螺鏇體抗體吸附試驗。此法陽性率可達95％,假陽性者不超過2％。也可做螺鏇體蛋白補體結合試驗或密螺鏇體活動抑制試驗。
梅毒性心血管病應根據其具體表現分別與主動脈粥樣硬化、縱隔腫瘤、心絞痛、心肌梗死及其他病因所致的主動脈瓣關閉不全相鑑別。
一般用青黴素治療可控制病情發展，另一方面應根據病變的具體情況及併發症採取相應的措施。青黴素能殺滅梅毒螺鏇體。多數病例經系統治療後症狀可明顯改善，壽命有所延長。少數患者在青黴素治療後24～48小時內發熱，並胸痛加劇，此因螺鏇體大量被殺滅後引起全身反應及病變部位水腫所致（雅里施－赫克斯海默二氏反應）。故在治療初期可使用腎上腺皮質激素以防止反應。
梅毒性心臟病根據病變主要損及的部位不同可分為下列數型。
① 梅毒性主動脈炎。患者多無症狀，部分病人可有胸骨後不適或鈍痛。體檢時可見心界上方濁音界增寬；主動脈瓣區第二心音增強,可有輕度收縮期雜音。X射線檢查可見升主動脈增寬。此型與動脈粥狀硬化較難區別。
② 梅毒性主動脈瓣關閉不全。此型在梅毒性心臟病中約占90％,早期可無症狀,以後可引起心絞痛，病情進展多較快，晚期多有心力衰竭。病人心界向左下擴大。胸骨右緣第 2肋間或胸骨左緣第3、4肋間有收縮期及舒張期吹風樣雜音。舒張期雜音較響，向心尖及腋部傳導。約有 5％患者在心尖部可聽到舒張期隆隆樣雜音是由於經主動脈瓣返流的血液限制了二尖瓣開放所致。如返流量較大，則脈壓增大並出現毛細血管搏動、水沖脈及槍擊音等體徵。X射線檢查可見升主動脈增寬，心腰凹陷，左室增大（見圖）。對本型的治療應注意防治心力衰竭及感染性心內膜炎。也可作人工瓣膜置換術，但效果多不甚理想。已發生心力衰竭的病人預後較差，多在2～3年內死亡。
③ 梅毒性冠狀動脈口狹窄。病人常有明顯的心絞痛。由於病變進展緩慢，有利於側支循環形成，故發生心肌梗死者極少見。常用的抗心絞痛藥物對本型病人效果多不滿意，嚴重病例可手術治療。本型預後不良多在短期內死亡。
④ 主動脈瘤。症狀及體徵取決於瘤體的位置及大小及壓迫的周圍器官。升主動脈瘤時，胸骨上部及右側第1、第2肋間隆起，並有收縮期雜音，若壓迫上腔靜脈則出現面部及上肢水腫，頸部及胸壁靜脈曲張。主動脈弓動脈瘤可壓迫氣管、食管、左支氣管及副交感神經而出現呼吸困難、吞咽困難及聲音嘶啞等症狀。本型預後不良，可因為壁破裂而猝死。本病的治療為切除主動脈瘤，移植同種動脈或人造血管。若瘤體巨大難以切除則可用塑膠包裹動脈瘤，以防止破裂。
配圖
所屬分類
循環系統疾病現代醫學
