名稱
心臟雜音 cardiac murmur簡介
因心血管結構異常或血液動力學改變、血液在心臟或大血管內引起湍流而產生的聲音，是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音往往有助於疾病的診斷，也可見於正常人。心臟雜音的產生 心臟或大血管內血流加速（如運動後，貧血時），血液從狹窄處流到寬大處（瓣膜口狹窄如二尖瓣狹窄，或心臟擴大或大血管擴張所致瓣膜口相對狹窄），血液逆流（如瓣膜關閉不全），血液流經異常通道（如室間隔缺損、動脈導管未閉，又如動脈瘤中血液自正常血管流入擴大的部分）或血液中有能自由震動的薄片狀物（如心臟內乳頭肌斷裂，擾動血液使發生漩渦），發生湍流從而振動心血管壁，生雜音。雜音可與心音完全分開，亦可與之連續，甚至完全掩蓋心音。雜音可用聽診器聽到,亦可用心音圖記錄，在心音圖上是一組歷時較長,率不一,振幅不同的混合性振動。雜音可見於正常人(良性雜音，如兒童及青年、運動後、妊娠時),亦見於心臟血管病及其他疾病（如發熱時血流加快，產生激流及漩渦）。雜音可根據心臟有無器質性病變分為功能性及器質性雜音。功能性雜音發生於無器質性改變的心臟。可為生理性，見於正常人，亦可見於某些病理狀態（如貧血、發熱）。器質性雜音往往有助於診斷心臟病的解剖學改變（如瓣膜口狹窄、異常通道）及推斷病因（如風濕性、先天性、梅毒性）。但有些器質性心臟病並無雜音。從出現時間上雜音可分為收縮期雜音（生理性雜音均在收縮期，但收縮期雜音可為病理性）、舒張期雜音（均為病理性）及連續性雜音（如動脈導管未閉、主動脈瘤）。收縮、縮舒張期雜音又可分為早、中、晚期。
分析心臟雜音時應注意下列方面：①雜音出現的時間。收縮晚期、全收縮期及舒張期雜音都有病理意義。②雜音的部位和傳導。不同的心臟病變，所產生的雜音各有其最響的部位和傳導範圍，這與病變位置、血流方向及將雜音傳到體表的介質性質有關。如二尖瓣狹窄的雜音在心尖部最響，一般很少傳導。二尖瓣關閉不全的雜音在心尖部最響，向腋下傳導。③雜音的強度。聽診時收縮期雜音可分為四級或六級(表1收縮期雜音的分級標準),臨床上較多使用六級分法。一級雜音無重要意義，正常人在主動脈瓣區及心尖部亦可聽到。但三級以上雜音多表示心臟血管有器質性病變如心瓣膜病、先天性心臟病、發熱等。心音圖中常以心尖部S□主波的振幅為標準，雜音振幅≥S□振幅稱為顯著，<1/3S□振幅稱為輕度，等於1/2S□稱為中度,僅有微弱振動者稱為很弱。④雜音頻率。頻率與壓差及流速成正比而與流量成反比。高頻雜音頻率120Hz以上，中頻雜音60～120Hz，低頻雜音30～60Hz。高頻為主的雜音聽診為吹風樣，以低頻為主的雜音聽診呈隆隆樣。⑤心音圖上雜音的形態。與產生雜音的病理基礎有關，有一貫型、遞增型、遞減型、菱型、連續型、不規則型、音樂型等。⑥呼吸、體位、瓦爾薩爾瓦氏動作（緊閉聲門後用力呼氣）、運動、心動周期長度改變及某些影響血液動力學的藥物的影響。一般臥位時較坐位、站位清晰，運動後及使血流加快後雜音強度增大。有時二尖瓣狹窄的雜音在一般體位不易聽到，轉到左側臥位，尤其是剛轉體位後 6～10次心跳方能聽到。三尖瓣狹窄或關閉不全的雜音於吸氣時加強，生理性收縮期雜音可於吸氣時消失。
收縮期雜音 分類見表2收縮期雜音的分類。①功能性收縮期雜音。多在心尖部或肺動脈瓣區聽到或錄到。運動、情緒激動或心動過速時易出現或使雜音增強。聽診為柔和吹風樣。生理性（良性）雜音均為收縮期雜音，多發生於收縮中期，多在肺動脈瓣區（有時在心尖區）聽到，較局限，多在三級以下，音調柔和，臥位時易聽到，呼氣末清晰。多見於青少年及兒童為噴射性雜音（心室收縮期的快速排空期血液沖入肺動脈及升主動脈）。妊娠、貧血、發熱等時可出現功能性雜音。心音圖上收縮期雜音，頻率在中等以上多為遞減型或菱型，振幅一般<1/3S□的振幅。有些雜音則為心外原因引起。
②器質性收縮期雜音。從發生機理可分兩類。一為收縮中期噴射性雜音（簡稱噴射性雜音），見於半月瓣或心室流出道狹窄，或半月瓣正常而心室噴血速度過快過多，或血液由壓力高的心血管腔分流到壓力低的心血管腔。主要在心底部聽到或錄到。心音圖特點是：雜音在S□高頻成分後，與S□之間有個空隙，相當於心室等容收縮期。雜音呈遞增－遞減的菱形。半月瓣狹窄致相應心室的射血時間延長使雜音的
菱峰延遲。菱峰延遲程度與瓣膜狹窄程度成正比，雜音的振幅與心室射血的平均速度呈正比。雜音的頻率與雜音強度平行。一側的噴射性雜音終於同側半月瓣關閉音之前，但可越過對側半月瓣關閉音。雜音在收縮期的位置、歷時長短、菱峰早晚和形態也與心室射血量、噴射開始時間、射血期長短和射血期瞬間血流變化等有關係。常見於肺動脈瓣狹窄(PS)等。
二為收縮期反流性雜音。是血液從高壓心腔經異常通路反流到低壓心腔所產生的雜音，亦稱回流性雜音。均見於器質性心臟病，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。其心音圖特點為雜音呈一貫型或遞增型或遞減型的變異，在S□後即開始，常掩蓋S□；歷時長，多占全收縮期，頻率高。二尖瓣關閉不全的雜音（在心尖及心尖區以外最響,亦可傳到左肩胛下角處）出現於收縮早期,或占據大部分收縮期。強度在2～3級以上，音調高，粗糙，吹噓性或樂性，心音圖上可有多種形態。室間隔缺損雜音在胸骨左緣3～4肋間最響。
舒張期雜音 心尖部的舒張期雜音可為功能性,但多數舒張期雜音表示心臟器質性病變，但不一定是“瓣”膜病變,舒張期雜音。分類見表3舒張期雜音的分類。
①經半月瓣的反流性雜音。在心室舒張期，大血管與心室間有顯著壓差。若半月瓣關閉不全，則關閉後即出現反流，心音圖上S□後緊隨舒張早期雜音，可遮蓋S□，幅度高。隨著大血管內舒張壓的下降，心室內壓力升高，雜音漸減弱，故雜音呈遞減型。亦可持續到整個舒張期。這種雜音頻率高，響度低，易聽而難錄。雜音所占時間與關閉不全的程度有一定的正相關，但嚴重關閉不全或心力衰竭時，雜音變短或消失。常見於主動脈瓣關閉不全（雜音在主動脈瓣區，向心尖部傳導、頻率及振幅較高，用升壓藥物後雜音增強）、肺動脈瓣關閉不全（器質性者少見，雜音在舒張早期或中期，頻率低，時限短，肺動脈瓣區第二心音(P□)減低或消失。功能性肺動脈瓣關閉不全較多見，雜音在舒張早期,頻率高、歷時長,呈遞減型，P□振幅較大，常有PES及噴射性收縮期雜音。
②房室瓣阻塞性雜音（舒張期充盈性雜音）。血流經過狹窄的房室瓣口，因流速及房室間的壓差出現漩渦，產生的雜音。以低頻為主，雜音常在A□（二尖瓣狹窄）或P□（三尖瓣狹窄）後0.06～0.08sec後才出現,竇性心率時可有收縮期前（或舒張晚期）雜音增強。常見於風濕性心臟病二尖瓣狹窄，左側臥位時，用鍾型聽診器胸件在心尖部或其內側可聽到低調隆隆樣雜音，可有收縮期前增強，多伴震顫。雜音時限與二尖瓣狹窄的嚴重性有一定關係。輕度狹窄時，舒張期雜音呈遞減型、時限短；中度狹窄時，雜音較長且收縮期前增強；嚴重狹窄，雜音可占全舒張期並掩蓋收縮期前雜音；但極度狹窄時，經瓣口血流過少，雜音幅度降低及時限縮短甚至雜音反而消失。三尖瓣狹窄的雜音部位在劍突下，無收縮期前遞增，吸氣或右側臥位時雜音增強。二尖瓣疾患致肺動脈壓升高，肺動脈擴張，肺動脈瓣相對關閉不全，則肺動脈瓣區可聞舒張期吹風樣雜音（格雷厄姆－斯蒂爾二氏雜音）。
③經房室瓣血流增加性雜音（流量性舒張期雜音）。指大量血流經過無器質性病變的房室瓣(主要是二尖瓣)口，因瓣口相對性狹窄而引起的雜音，亦稱功能性二尖瓣狹窄雜音。常為舒張中期低頻非遞增性雜音。見於嚴重二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進、貧血、左到右大量分流的先天性心臟病等。經三尖瓣的舒張期流量性雜音見於房間隔缺損、三尖瓣關閉不全等。
連續性雜音 連續於收縮期與舒張期之間，不被S□所間斷，常常收縮期呈遞增型、舒張期呈遞減型。在一個心動周期中成為一個大菱形雜音，菱峰在S□處，發生機理為：①高壓心血管腔與低壓心血管腔之間的異常交通，收縮期及舒張期均有壓力階差，發生連續血液分流。多見於動脈導管未閉、各部位動靜脈瘺等。②血流經過局部狹窄血管的血管，如主動脈弓綜合徵、肺動脈分支狹窄等。③血流經過正常或擴張的血管時速度增快而引起的連續性雜音，見於先心病肺靜脈畸形引流、動脈側支循環等等。
雜音診斷的輔助措施 包括：①呼吸，吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強，呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。②體位，平臥使三尖瓣反流，半月瓣狹窄的雜音增強，主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側臥位時尤其在最初6～10次心動周期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈回流、升高血壓，可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少，經漏斗部狹窄的血流增多，雜音增響延長。③心動周期長度，在心房纖顫長周期或期前收縮代償間歇後，左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強，而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。④持續瓦爾薩爾瓦氏動作（聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓，影響靜脈血回流血髒），使靜脈回流減少、血壓下降、心室容量減少，使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強，二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音，其他雜音多減弱。⑤運動，常使器質性心臟雜音明顯增強，功能性雜音的響度改變不大。等長握力
升高平均動脈壓及心率、使主動脈瓣狹窄及瓣下肥厚性狹窄的雜音減弱，使二尖瓣反流或室間隔缺損的雜音增強。⑥藥物，常用擴血管藥亞硝酸異戊酯及升壓藥新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使體循環血管擴張、降壓、隨後反射性心動過速並增加右心靜脈回流。因此，使室間隔缺損、二尖瓣反流、主動脈瓣反流及奧斯汀·弗林特氏雜音（主動脈瓣關閉不全時心尖部聽到的舒張中期隆隆樣雜音，是逆流的血液將二尖瓣前側葉推起造成二尖瓣相對狹窄所致）減弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狹窄及關閉不全、以及二尖瓣狹窄的雜音增強。新福林或甲氧胺的作用與等長握力相似，與亞硝酸異戊酯的作用效應相反。
心外雜音 起源於心臟外器官組織，並非心血管內的湍流引起，這點與心臟雜音不一樣，但因其產生與心臟的活動有關，臨床上又需與心臟雜音鑑別，故在此討論。
心包摩擦音 各種原因的急性心包炎，在纖維蛋白滲出或滲液吸收階段,當心臟舒縮時,二層因發炎而變得粗糙的心包互相摩擦，產生的音響即為心包摩擦音。心包摩擦音為高調，類似皮革摩擦產生的聲音，常在胸骨左緣3～4肋間較響，可發生在收縮期，舒張期或二期皆有，呈往來性，可掩蓋心音。一般在坐位、上身略前傾（呼氣迸住時易聽到，加壓聽診器胸件時聲音增強。當摩擦音響亮而粗糙時，與收縮期雜音相似，但存在時間短暫，僅幾小時至幾天，這點與雜音不同。心包摩擦音聽診似胸膜摩擦音,但停止呼吸時胸膜摩擦音可消失,而心包摩擦音仍隨心臟搏動而出現。 PCG上心包摩擦音常為高頻振動，100～400Hz，多數由一個收縮期成分二個舒張期成分所組成。若炎症波及胸膜及心包，可產生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特點與心包摩擦音相仿，但在心臟左界或心尖部最清楚，且隨呼吸明顯變化。
心肺性雜音 心臟搏動時擠壓心臟附近的肺臟使肺內空氣流動所致，多出現於收縮期。雜音局限於收縮中期，音調高，右心尖及沿心髒左緣易聽到。吸氣時較清晰。可突然消失。見於胸膜與縱隔廣泛粘連時，亦見於正常人。
周圍血管雜音 在血管上聽到。部分健康人在頸動脈及鎖骨下動脈處能聽到一個似心臟吹風樣雜音的聲音，將聽診器胸件壓在肱動脈、股動脈上也能聽到血管雜音。動脈局部擴張(如動脈瘤)或狹窄（如動脈粥樣硬化、縮窄性動脈尖）時在病變部位無需加壓相當於心臟收縮期即可聞雜音。動靜脈瘺的瘺管部位可聞連續性雜音、主動脈瓣關閉不全時，用聽診器胸件輕壓肱動脈或股動脈等大動脈,即可聞兩個雜音,稱迪羅濟埃氏二重雜音。主動脈瓣狹窄的收縮期心臟雜音可沿血流傳出，在右鎖骨下動脈或頸動脈處聽到。曲張的靜脈處亦能聽到連續性雜音。
胸膜摩擦音 胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘連、胸膜腫瘤結節、胸膜高度乾燥時（如霍亂）胸膜變得乾燥、呼吸運動時兩層互相摩擦發出乾燥、斷續的聲音。呼氣之末吸氣之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用聽診器胸件加壓可使之加強，胸膜摩擦音發生於心臟附近時，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。
