疾病簡介
絲蟲寄生於人體所致的疾病。由吸血昆蟲傳播。絲蟲屬線蟲綱，絲蟲目，蓋頭蟲科。體細長如絲。以除魚類以外的脊椎動物為終寄主，節肢動物為中間寄主，節肢動物叮咬終寄主時將感染性幼蟲傳入後者體內。寄生於人體的絲蟲共有八種：班氏武赫雷爾氏線蟲（班氏絲蟲，舊譯班氏吳策線蟲）、馬來布魯格氏線蟲（馬來絲蟲）、鏇盤尾線蟲（盤尾絲蟲）、羅阿羅阿線蟲（羅阿絲蟲）、常現棘唇線蟲（常現蓋頭絲蟲）、鏈尾棘唇線蟲（鏈尾絲蟲）、歐氏曼森線蟲（歐氏絲蟲）及帝汶布魯格氏線蟲（帝汶絲蟲）。班氏絲蟲和馬來絲蟲的成蟲寄生於淋巴系統，故稱淋巴型；微絲蚴均有鞘膜，流行地區廣。其餘各種絲蟲寄生於結締組織（羅阿、盤尾及鏈尾絲蟲寄生皮膚，形成腫塊，余見於體腔），故稱組織型；除羅阿絲蟲外，微絲蚴無鞘膜。絲蟲成蟲及幼蟲均細長如絲，卵胎生，雌蟲產出微絲蚴，循行於血液中或留於組織液內，若為吸血昆蟲─蚊、蚋、虻等吸入胃中，即在其體內發育為感染性幼蟲，於昆蟲再叮人時自喙逸出經吸血傷口侵入人體，絲蟲病的症狀體徵因絲蟲寄生部位不同而異。診斷主要靠在血液或皮膚組織內檢出微絲蚴。 預防方法為消滅傳染媒介，加強個人防護，治療患者及感染者，全民服藥以消滅傳染源。絲蟲病流行於亞洲、非洲及大洋洲。世界衛生組織1984年估計，世界感染班氏絲蟲病患者為8160萬人。馬來絲蟲病和帝汶絲蟲病患者860萬人,總計淋巴型絲蟲病患者9020萬人。
疾病病因
對絲蟲病的發病機制至今尚未完全闡明，絲蟲病的發生與發展取決於多種因素，與宿主的機體反應性、感染的蟲種、程度和次數以及蟲體的發育階段、寄居部位和成活情況等因素有關。
一些實驗證明，絲蟲的感染期幼蟲、成蟲和微絲蚴以及其代謝產物都具有抗原性，機體可產生對抗絲蟲的特異性抗體。人體感染絲蟲後，血清中IgG和IgE水平均有升高。實驗還證明，絲蟲感染後除產生體液免疫外，還可能有細胞免疫參與，例如實驗發現致敏動物還可出現皮膚的遲髮型變態反應和巨噬細胞移動抑制現象。 此外還觀察到切除胸腺的小鼠對絲蟲的易感性增高，並出現微絲蚴血症。一般認為，在絲蟲病的急性期變態反應起重要作用。童蟲和成蟲的代謝產物，尤其是感染期幼蟲蛻皮時的分泌物，雌性成蟲子宮分泌物以及死蟲及其分解產物均可引起局部和全身的變態反應。晚期絲蟲病與絲蟲成蟲阻塞淋巴流有重要關係。但晚期患者發生進行性象皮腫時，常不能證明宿主體內還有活絲蟲存在，血中也難以查見微絲蚴。患者血清中IgG升高，因此在晚期絲蟲病發病機制中是否還有自身免疫因素存在，尚待證實。人體對絲蟲感染的獲得性免疫既不能徹底消除已感染的蟲體，也不能防止再感染。
病理改變
1．急性期過敏和炎症反應 幼蟲和成蟲的分泌物、代謝及蟲體分解產物及雌蟲
子宮排出物等均可刺激機體產生局部和全身性反應。早期在淋巴管可出現內膜腫脹，內皮細胞增生，隨之管壁及周圍組織發生炎症細胞浸潤，導致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受損，管內形成淋巴栓。浸潤的細胞中有大量的嗜酸性粒細胞。
2．慢性期阻塞性病變 淋巴系統阻塞是引起絲蟲病慢性體徵的重要因素。由於成蟲的刺激，淋巴管擴張，瓣膜關閉不全，淋巴液淤積，出現凹陷性淋巴液腫。以後淋巴管壁出現炎症細胞浸潤、內皮細胞增生、管腔變窄而導致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心，周期浸潤大量炎症細胞、巨噬細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞等而形成絲蟲性肉芽腫，最終導致淋巴管栓塞。阻塞部位遠端的淋巴管內壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周期組織。由於阻塞部位不同，患者產生的臨床表現也因之而異。
⑴象皮腫（elephantiasis）：是晚期絲蟲病最多見的體徵。象皮腫的初期為淋巴液腫。若在肢體，大多為壓凹性水腫，提高肢體位置，可消退。繼之，組織纖維化，出現非壓凹性水腫，提高肢體位置不能消退，皮膚彈性消失。最後發展為象皮腫，肢體體積增大，有大量纖維組織和脂肪以及擴張的淋巴管和積留的淋巴液，皮膚的上皮角化或出現疣樣肥厚。
⑵睪丸鞘膜積液（hydrocele testis）：由於精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔內，引起睪丸鞘膜積液。但也有少數病人系由於急性炎症反應所致，故在消炎後即可恢復。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞後所致的病變。
除上述病變外，女性乳房的絲蟲結節在流行區並不少見。此外，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病，脾、胸、背、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫，絲蟲性心包炎、乳糜胸腔積液，乳糜血痰，以及骨髓內微絲蚴症等。
3．隱性絲蟲病 也稱熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症，臨床表現為夜間發作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低熱，血中嗜酸性粒細胞超度增多，IgE水平顯著升高，胸部X線透視可見中下肺瀰漫性粟粒樣陰影。
