病因
發病原因
有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。
發病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒後中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由於交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。
2.戒酒性癲癇(alcoholic withdrawal seizure) 發病機制不清。有人提出各種不同的發病機制，包括低鎂血、碳酸血症和其他各種代謝紊亂等均可在癲癇活動期內出現。但這些機制均未被證實，補充鎂離子等措施亦不能預防其發作。
3.震顫譫妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病綜合徵，可由外傷、感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發。
症狀
酒精性震顫
alcoholic tremulousness，或稱之為戒酒性震顫(withdrawal tremulousness)是最常見、且最輕的戒酒綜合徵。 (1)震顫是戒酒綜合徵最常見的症狀，伴有易激惹和胃腸道症狀，特別是噁心和嘔吐。這些症狀常開始於連續數天嗜酒後、突然禁酒的次日早晨。恢復飲酒可很快緩解症狀，再次停止飲酒後症狀復發並且加重。症狀持續時間差別可很大，通常持續2周。病情在完全停止飲酒後24～36h達高峰。
全身性震顫是本病最明顯的特徵，是一種快速(6～8Hz)、輕重不一、在安靜環境下減輕而在運動和情緒緊張時加重的震顫。震顫可很劇烈，以致患者不能自行站立，發音不清，甚至不能自己進食。有時震顫無明顯的客觀表現，僅患者主訴“體內震顫”。數天后面部潮紅、厭食、心動過速和震顫可明顯緩解，但過分警覺、易受驚嚇、運動性震顫可持續一周或更長。不安的感覺持續10～14天。血液和CSF中去甲腎上腺素及其代謝產物水平升高。
(2)患者伴有特徵性的臨床表現：面部深紅色、結膜充血、心動過速、厭食、噁心、乾嘔。患者完全清醒，易受驚嚇，失眠，注意力不集中，不願回答問題，對粗暴或威脅的方式可能有反應。患者也可能有輕度的時間定向力障礙，對飲酒期的後幾天的事件無記憶力，但無明顯的意識混亂，對周圍環境和自己病情有良好的認識。
酒精性幻覺症
alcoholic hallucinosis， 指長期大量飲酒引起的幻覺狀態，是一種較少見的戒酒綜合徵。病人常在突然停止飲酒或減量後24h內出現大量鮮明的幻覺，臨床上以視、聽幻覺為主。 (1)酒精性震顫病人也常可伴有各種幻覺。患者訴說做噩夢，伴有睡眠紊亂，有時病人不能區分是做夢還是真實情景，幻覺和現實混淆不清。熟悉的物體被扭曲或被認為是非真實的東西(幻覺)。根據出現的頻率，依次為單純視覺幻覺型、視聽混合型、觸覺或視覺型。沒有證據支持某些視幻覺(如蟲子、紅色大象)是酒精中毒特異的。實際上，酒精中毒的幻覺是廣泛的，有生命的較無生命的多。人或動物可以是單一或成群的;可以是縮小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。
(2)由或多或少單純性聽幻覺組成的酒精性精神障礙,是一種特殊類型。Kraepelin稱之為嗜酒性幻覺性精神錯亂或酒精性精神躁狂。其核心表現為：儘管患者感覺正常，例如患者定向力、反應性正常、記憶力完好，但有幻聽。幻聽的性質可以是無結構的聲音，如蜜蜂嗡嗡叫、鈴聲、槍擊聲或敲打聲，或者是音樂樣的、低調哼唱或聊天。但最常見的聲音是人類的聲音。聲音可直接與患者對話，但更常見於與第三者談論患者。在大多數情況下，聲音是惡意的、指責或恐嚇性的，嚴重干擾患者正常生活。對患者而言，聲音是極其真實的。聽幻覺(以及視幻覺)的另一特點是患者對幻覺內容的產生相應反應。患者可能為保護自己報警或有反抗入侵的行為，甚至可能企圖自殺以逃避聲音的恐嚇。其持續時間不等，可以是暫時性的，或在數天內間歇性再發，個別情況下可持續數周或數月。
(3)在幻覺中，多數意識不到幻覺的非真實性。隨病情好轉，患者開始懷疑其幻覺的真實性，願意對他人講述幻覺的情況並懷疑自己是否神志清楚。能夠認識到所聽到的聲音是想像的，如若能夠回憶精神障礙發作時異常的思想內容，是完全恢復的表現。
戒斷性癇性發作
alcoholic withdrawal seizure， 又稱“朗姆酒發作”(rumfits)，是酒精戒斷過程中(長期慢性酗酒中毒後相對或絕對禁酒)較常見的症狀。90%以上的戒斷性癇性發作發生在停止飲酒後7～48h，而且在13～14h是發生的尖峰時間。在抽搐活動期，腦電圖多不正常，但數天后可恢復。 可表現為一次性發作，但多數情況為突發的2～6次發作，有時更多。2%的患者發展成癲癇持續狀態，多為大發作。局灶性發作提示除酒精作用外，有局部病灶存在(多為外傷)。約30%全身性戒斷抽搐發作的患者，發展成震顫譫妄狀態(有些報導百分比較低)，癇性發作是譫妄的前驅症狀。
震顫譫妄
delirium tremens，DT (1)震顫譫妄是最嚴重的、可導致死亡的酒精性疾病狀態。是在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病綜合徵，多發生在持續大量飲酒的酒精依賴患者，可由外傷、感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發。常於戒酒或減量後3～5天突然發病，主要表現為嚴重的意識模糊、定向力喪失、生動的妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經活動亢進，如瞳孔擴大、發熱，呼吸和心跳增快，血壓增高或降低，以及大汗淋漓等。
(2)大多數患者譫妄多呈自限性病程，經過幾天躁動和不眠之夜，常以進入睡眠狀態而終止，然後清醒，醒後神志清楚、安靜、疲乏，對譫妄階段的事件完全無記憶。少見情況下譫妄狀態逐漸消退。如果譫妄震顫是單一的一次發作，80%的患者持續不超過72h。少見情況可有一次或多次復發，數次程度不同的譫妄發作，以相對清醒間期分隔開，整個過程持續數天，偶爾可持續4～5周。
(3)有部分病例出現震顫譫妄後不能完全恢復，病程進展至威尼克腦病或柯薩可夫綜合徵(約占15%)。沒有併發症的病例，經及時處理病死率較低(約3%～4%)，一旦發生併發症則病死率會明顯升高，常死於高熱、肺炎或心力衰竭等。或會突然死亡而不能確定其病因。
(4)非典型譫妄-幻覺或意識混亂狀態：與典型的DT密切相關，發病率也相同。患者可僅表現短暫、安靜性意識混亂、焦慮或持續數天或數月的異常行為。與典型的譫妄震顫不同，非典型狀態，常表現為一次單一局限性事件，不再重複。偶爾先有癇性發作，不造成死亡。也可以說這種不典型狀態，是部分性輕度震顫譫妄。
急性戒酒綜合徵
acute alcohol withdrawal syndrome，發生在長期(2~3周以上)大量飲酒，突然停止飲酒或明顯減量時。主要表現為震顫、譫妄、抽搐、意識混亂、精神運動和自主神經過度興奮。依據病史及典型臨床表現，診斷一般不難。腦電圖檢查、顱腦、胸部X線照相和CT掃描，有助於鑑別診斷。
分級
（alcohol withdrawal syndrome，AWS）
酒精戒斷綜合徵(AWS)的發生可能與乙醇刺激的突然解除造成腦內r-氨基丁酸(GABA)抑制效應的降低及交感神經系統被激活所致。AWS一般在戒酒後第三天開始，如果堅持戒酒的話，多在戒酒後第五天到第七天自行消失。
最早的戒斷症狀是震顫，通常是兩側性，早晨較明顯，所以稱為晨間震顫。嚴重者還可出現震顫譫妄，表現有出現大量豐富的幻覺，以幻視為主，可伴有幻聽和幻觸等。有時還可有體溫升高，稱發熱性震顫譫妄。雖然多數情況下經過3—5日可恢復，但有一定的危險性，應當立即住院治療。
根據症狀的輕重，臨床上將AWS可分為3級：1級(physical withdrawal)，明顯震顫及出汗，無幻覺及意識障礙。2級(impending dilirium tremens)，急性階段有明顯的震顫、大汗及幻覺，但幻覺可以是暫時的，睡前及醒前的惡夢與幻覺不相平行。3級(dilirium tremens)，除包括2級各項外，還應有意識障礙，可以是間歇性，並有定向力和近記力障礙。
鑑別
綜述
臨床上在排除由於濫用藥物而導致的戒斷綜合徵、對巴比妥類或苯巴比妥類高度敏感者、強迫觀念者、妊娠、軀體性疾病等外，還應與下列疾病鑑別：
肝性腦病
多在嚴重肝功損害的基礎上而出現的神經精神症狀，與戒酒的時間無明顯關係，而與消化道出血、大量放腹水、感染等重要誘因有關，是肝病晚期的一個標誌。
Werniche korsakoff綜合徵
主要是長期食用低或無維生素B1的食物所引起。臨床上可出現意識模糊、共濟失調、眼球震顫、外展神經癱等，如不及時治療會導致不可逆性腦損傷。維生素B1是硫酸焦磷酸(TPP)的活性基團，TPP又是丙酮酸脫氫酶的輔酶，後者在三大物質代謝中起著關鍵性的作用。該病與AWS又不能截然分開，因為酒依賴者往往發生低鎂血症，鎂離子是TPP的輔助因子，間接使丙酮酸脫氫酶的活性降低，出現或加重
臨床表現
(1)精神錯亂或精神分裂征患者往往具有某種性格傾向或素質，在某種精神創傷或刺激下而發病，持續時間較長，經過心理性治療可恢復。
(2)癲癇多發生於青少年，尤其是兒童，而AWS患者多為成年人，且為酒依賴者。但AWS也可伴隨有癲癇的發生，甚至高達46%，其原因目前還不清楚。實驗室檢查可測定酒精性肝損害的相關指標r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小變異等予以鑑別。
(3)酒精中毒者(和其他營養不良的病人一樣)可出現小腦變性。它的病理和臨床特徵可能與Wernicke腦病相同。姿勢和步態共濟失調可在幾周或幾個月內緩慢起病，也可突然起病。CT顯示上蚓部和小腦葉前部萎縮。套用硫胺素及其他維生素B類可改善症狀。
(5)Marchiafava-Bignami病是一種罕見的胼胝體脫髓鞘病變，發生於慢性酒中毒病例，主要見於男性。最初見於義大利，認為是因飲用一種天然紅葡萄酒而起病，但後來發現該病在其他許多國家亦有發生並涉及其他多種酒精飲料。曾推測本病與營養性病因有關，但確切性質不明。病理學與發病環境將其與橋腦中央脫髓鞘症聯繫起來，可能是後者的一種變異。患者表現出激越，精神錯亂，可有進展性痴呆伴額葉功能釋放體徵。有的病人經歷數月後恢復；另一些則發生抽搐與昏迷，最後死亡。
(6)病理性醉酒是一種比較罕見的綜合徵。其特徵為，在飲用較少量酒後反覆出現自發動作，極度興奮以及攻擊性或無法控制的不合理行為。每次發作持續數分鐘至幾小時，隨後是較長時間的熟睡，醒後對病態表現失去記憶。
藥物治療
(1)匹格列酮明顯減弱由慢性乙醇濫用引起的脂肪變性和脂質過氧化，作用機制可能是乙醇誘導蛋氨酸信號途徑下調和恢復硬脂醯輔酶A脫氫酶（SCD）的上調。通過對酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由載脂蛋白B介導的肝細胞脂質動員的上調、SREBP-1c和SCD水平的下調，使肝臟合成TG減少。因此很可能成為一個有用的治療酒精性脂肪肝的藥物。
(2)套用抗TNF抗體中和細胞因子、以及抗氧化劑等治療嚴重的脂肪肝和酒精性肝炎，取得了一些比較滿意的效果，但仍需要大量的臨床試驗證實。
(3)動物實驗表明IL－6可減輕肝臟脂肪變性，使轉氨酶正常化。IL-6不能降低分離培養的脂肪變性的肝細胞脂質含量，表明它並不是對肝細胞的單獨作用，對脂肪肝的影響是綜合性的，包括能增加肝臟PPAR-α，減少肝臟和血清中的TNF-α，增強線粒體脂肪酸β－氧化和增加甘油三酯、膽固醇在肝臟的輸出等。
(4)動物實驗證明，綠茶可影響肝細胞的脂肪堆積，預防脂肪變性和脂肪動員，達到預防肝損傷的作用，但不能阻止乙醇對肝臟的損傷作用。
(5)國內的許多基礎和臨床研究表明中藥對酒精性脂肪肝的治療是有效的。中藥通過舒肝、促進血液循環、化痰等可有效改善酒精導致的肝臟脂肪變性。
激素治療
報導激素治療
急性重症酒精性肝炎和並發肝性腦病者，可減少近期死亡率。但不適於輕、中度酒精性肝炎。有人用潑尼松治療32例重症肝炎和不用潑尼松治療的29例重症肝炎做對照，潑尼松治療組一年生存率明顯高於對照組，但二年後無差別。具體用法為潑尼松30-45mg/d，一次或分三次服用，3-6周后，肝功及其它化驗指標正常後，再按常規逐漸減量，至5-10mg/d，即維持此量1-2年。對肝內膽汁淤積的病例，用激素治療也有較好療效。
TEN+激素
一項隨機對照實驗研究表明，對於重症酒精性肝炎患者套用TEN(2000 kcal， or 8374 kJ，daily)的同時給與強的松（40mg/d），強的松平均15.4天左右開始減量，TEN平均維持22天左右，TEN聯合套用強的松短期治療能迅速改善重症酒精性肝炎的臨床症狀。儘管有2/3的患者在治療期間發生有感染，但與本身的治療無關。
不過：適當飲酒對身體是有好處的，比如，提神，開胃健脾，促進血液循環等。
