脫嘌呤嘧啶核酸內切酶與腫瘤相關性研究進展
脫嘌呤嘧啶核酸內切酶(APE)是一種具有DNA修復與氧化還原雙功能的蛋白,在各種組織中普遍表達.其表達在腫瘤組織與正常組織比較,存在表達水平、部位的差異.腫瘤中該基因的突變並不多見,但存在一定數量的單核苷酸多態性,部分伴有胺基酸改變.APE還具有促進或抗凋亡作用,可調控活化蛋白-1(AP-1),對抑制腫瘤性克隆形成具有重要意義.脫嘌呤嘧啶核酸內切酶與腫瘤相關性研究進展
烴化劑－脫嘌呤作用
烴化劑（alkylatingagents）又稱烷化劑，是一類化學性質很活潑的化合物。它們具有活潑的烷化基團，能與細胞中DNA或蛋白質中的氨基、頸基、羥基和磷酸基等起作用，常可形成交叉聯結或引起脫嘌呤作用，使DNA鏈斷裂，在下一次複製時，又可使核鹼酸對錯碼，造成DNA結構和功能的損害，重者可致細胞死亡。
相關知識
中國商陸cDNA突變體與TAT基因重組體在原核中的表達、分離、純化方法及套用：本發明涉及一種從植物中分離得到的核糖體失活蛋白(Ribosomeinactibatingproteins，RIPs)中國商陸蛋白，它通過催化原核和真核生物核糖體表面高度保守具有莖環結構rRNA脫嘌呤，起到抗AIDS作用。本發明涉及一種Tat蛋白，它的鹼性胺基酸富集域為蛋白傳導結構域(proteintransductiondomain，PTD)，可以攜帶許多外源蛋白直接進入細胞內，作為細胞因子或毒素蛋白的導向。本發明涉及一種Tat和中國商陸抗病毒蛋白突變體的融合蛋白。我們運用Quick-mutagenesis定點突變技術，對CAP進行缺失突變：N端缺失22個胺基酸，C端缺失29個胺基酸，定點突變：151KI152/151AA152；191FN192/191AA192。本發明研究的重組蛋白體外具有抗HIV-1的生物學活性，發現融合基因中CAP的缺失和定點突變，可明顯降低其對rRNA的結合能力(即細胞毒性)，但不影響其結合HIVRNA的能力(即抗HIV活性)，更具臨床套用前景。
