疾病描述
肺動脈瓣關閉不全心臟瓣膜病是由於炎症、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環、腱索取或者乳頭肌）的功能或結構異常，導致瓣某狹窄和（或）關閉不全。心室和主、肺動脈跟部嚴重擴張也可產生相應房室瓣和半月瓣的相對性關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。
風濕性心臟病簡稱風心病，是風濕性炎症過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。我國風心病的人群患病率在70年代成人為1.9‰－2.9‰，兒童為0.4‰－2.7‰，80年代分別為1.99‰和0.25‰，已有所下降。但風心病仍是我國常見的心臟病之一。瓣膜黏液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日益增多。
症狀體徵
心臟瓣膜病是由於炎症、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構(包括瓣葉、瓣環、腱索取或者乳頭肌)的功能或結構異常，導致瓣某狹窄和(或)關閉不全。心室和主、肺動脈跟部嚴重擴張也可產生相應房室瓣和半月瓣的相對性關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。
一、血管和心臟搏動
肺動脈瓣關閉不全胸骨左緣第2肋間隙捫及擴大的肺動脈收縮期搏動，有時可伴收縮或舒張期震顫。胸骨左下緣捫及右室高動力性收縮期搏動。
二、心音
肺動脈高壓者，第二心音肺動脈瓣成分增強。第二心音呈寬分裂。右心搏量增多致已擴大的肺動脈突然擴張產生收縮期噴射音，在胸骨左緣第2肋間隙最明顯。胸骨左緣第4肋間隙常有右室第三和第四心音，吸氣時增強。
三、心臟雜音
繼發於肺動脈高壓者，在胸骨左緣第-肋間有第二心音後立即通過開始的舒張早期嘆氣樣高調遞減型雜音，吸氣時增強，稱為GrahamSteell雜音。由於肺動脈擴張和右心搏量增加，在胸骨左緣第肋間噴射音後有收縮期噴射性雜音。
疾病病因
最常見病因為繼發於肺動脈高壓的肺動脈乾根部擴張，引起瓣環擴大，見於風濕性二尖瓣疾病、艾森門格綜合徵等情況。少見病因包括特發性和Marfan綜合徵的肺動脈擴張。肺動脈瓣原發性損害少見，可發生於感染性心內膜炎、肺動脈瓣狹窄或法洛四聯症術後、類癌綜合徵和風心病。
病理生理
最常見病因為繼發於肺動脈高壓的肺動脈乾根部擴張，引起瓣環擴大，見於風濕性二尖瓣疾病、艾森門格綜合徵等情況。少見病因包括特發性和Marfan綜合徵的肺動脈擴張。肺動脈瓣原發性損害少見，可發生於感染性心內膜炎、肺動脈瓣狹窄或法洛四聯症術後、類癌綜合徵和風心病。
肺動脈瓣關閉不全導致右心容量負荷過度。如無肺動脈高壓，可多年無症狀；如有肺動脈高壓，則加速右心衰竭發生。
診斷檢查
實驗室和其他檢查：
一、X線檢查 右心室和肺動脈乾擴大。
二、心電圖 肺動脈高壓者有右心室肥厚征。
三、超聲心動圖 都卜勒對確診肺動脈瓣關閉不全極為敏感，可半定量反流程度。二維超聲心動圖有助於明確病因。
治療方案
以治療導致肺動脈高壓的原發性疾病為主，如緩解二尖瓣狹窄的梗阻。僅在嚴重的肺動脈瓣返流致頑固性右室衰竭時，始對該瓣膜進行手術治療。
肺動脈瓣關閉不全人體的心臟如同一個動力血泵，推動全身血液反覆循環，維持各器官組織新陳代謝。心臟有四個瓣膜：主動脈瓣、二尖瓣、肺動脈瓣、三尖瓣。這些瓣膜如同一個個“單向活門”，保證血液循環向一定方向和通過一定流量。假如瓣膜因先天性畸形或後天性風濕、細菌感染髮生病變，就會失去正常的解剖結構和生理功能，發生狹窄或關閉不全，導致通過血液受阻或返流，從而影響心臟“血泵”功能，久之，心臟肥大“泵衰竭”，威脅生命。
肺動脈瓣關閉不全早期臨床症狀是心悸、氣促，易患呼吸道感染，心力衰竭時出現浮腫，陣發性呼吸困難，肝大、尿少、心律不齊等。輕度的先天性瓣膜病可觀察、隨訪，早期的風濕瓣膜病也可藥物治療。一旦臨床症狀明顯，心功能減退，就應考慮手術。
瓣膜手術包括瓣膜交界分離術，瓣膜修補術和瓣膜置換術。對於先天性的瓣膜裂、瓣葉脫垂，老年性退行性病變或輕度風濕性瓣膜關閉不全，修補手術常可成功地重建瓣膜功能。對於瓣膜畸形嚴重，或有增厚鈣化、僵硬變，或細菌性贅生物，需要切除瓣膜，換置人工瓣。
臨床上套用的人工瓣膜種類很多，主要分為兩大類：一類是用人工材料（如矽膠、高分子聚合物等）製成的人工機械瓣，另一類是用同種或異種生物組織製成的生物組織瓣膜。機構瓣膜耐久性久，不易失效，但有血栓栓塞危險，需要長期服藥抗凝；生物瓣膜不需抗凝治療，血栓發生率低，但易退行性變、鈣化、失效，故再次手術率較高。
國內外許多專家還在繼續研究，努力尋找出一種既無血栓形成又不易損傷的完美人工心臟瓣膜。
