老年人甲亢性心臟病流行病學
過去認為年齡在60歲以上的老年甲亢是罕見的，而根據Ronnov和jesson統計，60歲以上老年組7510人中發生甲亢28人，60歲以下38451人中，發生甲亢21人，據此推算老年甲亢高於非老年組6倍，據文獻報導，60歲以上甲亢患病率為0.4%～2.3%，占所有甲亢病人的10%～15%，發病率與年輕人相仿，發病人數女多於男，男女之比為1∶4～1∶6，然而大約有70%的老年甲亢患者從心血管系統症狀為首發或主要的臨床表現。近年隨著人口老齡化，發病率有上升趨勢。
病因
病狀展現2.自身免疫 免疫異常是GD發病的關鍵。業已證實，GD患者體記憶體在體液免疫與細胞免疫的異常，其中，甲狀腺刺激抗體(thyroid stimulating antibody，TSAb)是GD發生髮展的主要原因。
(1)體液免疫異常：GD患者血中可檢出非甲狀腺特異性抗體及甲狀腺特異性抗體，前者包括抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗淋巴細胞抗體、抗胰島細胞抗體、抗腎上腺細胞抗體及抗胃壁細胞抗體等。這些非特異性抗體只是GD的一種表象，與GD的發病並無直接關係
甲狀腺特異性抗體包括甲狀球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺激素抗體、鈉/碘轉運體(NIS)抗體、TSH受體抗體(TRAb)及甲狀腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。後兩類抗體在GD發病機制中起重要作用。
自1965年Adoms及Purves發現並命名GD血清中長效甲狀腺刺激物(LATs)後人們對其功能、性質及與GD的關係作了深入研究。現已確認，LATs及其類似物同屬於一類異常的免疫球蛋白，主要由甲狀腺內的淋巴細胞產生一般屬於IgG，統稱為TRAb。它分為刺激型及阻斷型兩類，前者稱為TSAb，後者以甲狀腺刺激阻斷抗體(TSBAb)為代表，TRAb尚可抑制TSH與其受體結合基於這一原理檢出的抗體稱為TSH結合抑制免疫球蛋白(TBII)。事實上TBII包括2個亞型，其一與TSAb作用一致，另一種具有TSBAb的活性。GD患者體內可同時存在刺激型及阻斷型抗體，其活性的消長是甲亢與甲減相互轉變的原因之一。TGI在GD患者體內有較高的檢出率此抗體與甲狀腺腫大的發生密切關聯。
(2)細胞免疫異常：GD患者體內出現自身抗體與B淋巴細胞的調節異常有關研究發現GD患者血中活化T細胞，即HLA-DR＋T細胞數目增多其外周和(或)甲狀腺內Ts細胞數量減少，輔助性T細胞(Th)與Ts比值升高，患者血循環中或甲狀腺內NK數量及功能呈現明顯變化。此外GD患者體內尚存在γ-干擾素白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多種細胞因子含量的異常。這些因素對GD的發生及延續有重要意義
(3)HLA-DR抗原的異常表達：GD患者甲狀腺細胞可異常地表達HLA-DR抗原。以往認為，這類甲狀腺細胞可作為抗原提呈細胞將自身抗原呈遞於淋巴細胞，並誘導自身抗體的生成。近年有人對此提出質疑，認為HLA-DR抗原的異常表達可能是一種繼發性現象，對機體起到保護作用，能夠阻斷GD的進一步發展。
(4)黏附分子異常：GD患者血中可溶性細胞間黏附分子(sICAM)、血管細胞黏附分子(VCAM)和選擇素等多種免疫因子含量增多，病人甲狀腺細胞亦可表達ICAM、淋巴細胞功能相關抗原(LFA)等。然而，黏附分子的異常是否繼發於甲亢，抑或是GD的致病因素尚待進一步研究。
3.應激 精神創傷、手術外傷與分娩等應激因素在GD的發生中起重要作用。應激導致腎上腺皮質激素急劇上升，進一步降低Ts功能，使Ts/Th比例失調導致機體免疫應答反應增強此外，應激狀態下交感神經系統過度活化，後者直接或間接引起甲狀腺激素合成及分泌異常。
4.感染 感染可導致正常人體細胞破壞和抗原的釋放，誘導HLA-DR抗原表達及多種細胞因子的產生進而促發GD。某些腸道細菌如耶爾森菌與TSH受體有共同抗原決定族，當其感染時，可產生類似於TRAb的自身抗體和(或)抗TSH抗獨特型抗體，由此引起GD的發生。
5.細胞凋亡 GD患者體內的IgG能夠調節甲狀腺細胞中Fas蛋白的表達及其介導的細胞凋亡。甲狀腺刺激性抗體可通過抑制Fas誘導的細胞凋亡參與GD甲狀腺腫的發展過程，而阻滯性抗體則通過抑制TSH作用，增加對Fas介導的凋亡的敏感性，導致橋本甲狀腺炎(HT)甲狀腺的破壞或萎縮性甲狀腺炎患者中甲狀腺的萎縮。另一方面，GD和HT患者體內可溶性Fas(sFas)的血清濃度存在異常，這是一種因剪下異常缺乏跨膜區域的Fas，可阻斷Fas介導的細胞凋亡。GD甲亢期時sFas增加GD緩解期和HT甲狀腺功能正常時降低，而在HT甲減期和無痛性甲狀腺炎甲亢期時保持正常。並且，sFas數值與GD甲狀腺刺激性抗體活性相關聯。這一結論提示GD患者Fas剪下變異體表達的增加正常Fas的減少，能通過防止甲狀腺細胞凋亡，增加自身反應性B淋巴細胞產生甲狀腺刺激性抗體從而促進甲狀腺生長與此相反，HT中sFas的減少意味著正常Fas的表達增加因而通過增加細胞凋亡導致甲狀腺受損
發病機制
發病機制2.心肌代謝的改變 現已知甲狀腺素通過改變蛋白質的合成作用於心臟甲亢時過多的甲狀腺素加速心肌代謝和耗氧過程，在氧化中釋放出的能量不能以高能磷酸鍵形式儲存，而以熱能形式散發。這種氧化磷酸化分離引起心肌內分解代謝增加，合成代謝抑制，導致三磷腺苷和肌酸含量不足糖原和蛋白質合成減少，每次心肌興奮-收縮耦聯反應時，更多的熱能被釋放心肌做功效率不高。
3.血流動力學改變 甲亢時過多的甲狀腺使代謝亢進皮膚毛細血管擴張，血管容量增加，加上微循環中動靜脈分流的建立，回心血量增強，導致心排血量顯著增加。甲亢病人每搏輸出量平均收縮期射血率、室壁縮短率和冠脈血流率均增加，而收縮射血間期和射血前期均縮短，脈壓差增寬，體循環阻力降低，靜脈回流量增加，肺動脈及右心室壓力顯著增加，心肌耗氧量增加持續超負荷可使心臟擴大，產生心肌衰竭，因右室心肌儲備能力小，所以甲亢多先出現右心衰竭，另外過多的甲狀腺激素可使心肌細胞膜上Na /K -ATP酶活性增強，促進Na 外流，K 內流，影響心肌細胞電生理尤其是使心房肌細胞動作電位時程縮短，電興奮性增高易致房顫等心律失常，同時，甲亢時心肌代謝氧化磷酸化分離，心肌對缺氧敏感性增高，易致冠狀動脈痙攣，而引起心肌缺血。
臨床表現
臨床表現1.老年甲亢心的典型臨床症狀
(1)高代謝症群：由於T3、T4分泌過多導致糖、脂肪、蛋白質三大營養物質代謝亢進，氧化加速，產熱和散熱均明顯增多，病人常出現怕熱多汗、皮膚濕潤，以手、足掌背、胸、腋下等部位明顯，可伴有低熱，同時由於能量消耗較多，蛋白質分解代謝加速引起負氮平衡，導致肌肉等組織過多消耗而出現消瘦，病人常訴疲乏無力，體重減輕約80%老年甲亢患者有體重減輕，常為首發症狀。
(2)心血管系統症狀：竇性心動過速是老年甲亢的常見表現，通常為90～120次/min，且夜間也持續存在，休息和一般鎮靜劑難以緩解，是本病的特徵之一，但約40%老年甲亢患者的心率＜100次/min。是由於舒張期除極速率增加和竇房結細胞中動作電位間期縮短所致，心動過速的程度通常與疾病的嚴重程度成正比。病人自訴心悸氣急胸悶活動時加重。
①心律失常，以過早搏動最常見，房性、室性、交界性均可發生，尤以房性期前收縮多見，有時呈陣發性或持續性房顫和房撲，偶見房室傳導阻滯，在老年病人中，心房顫動和傳導阻滯相對常見，隨著增齡，甲亢引起房顫的發生率增高，60歲以上的甲亢，房顫發生率為25%，有學者建議對老年新發生的房顫都應考慮排除甲亢的可能。此外，老年人甲亢合併緩慢性心律失常也不乏報導，包括顯著竇性心動過速、竇性靜止竇房阻滯和程度不同的房室傳導阻滯，極個別發生反覆暈厥或先兆暈厥甚至有因嚴重的竇房結功能減退或完全性房室傳導阻滯而植入心臟起搏器者。甲亢患者出現緩慢心律失常的原因不明，可能是自身免疫性炎症改變累及傳導系統所致。該類緩慢心律失常經抗甲狀腺藥物治療使甲功恢復正常後，竇房結和房室傳導功能可恢復正常因此，對臨床上不明原因的病竇綜合徵和房室傳導阻滯，應考慮甲亢心這一少見原因，以避免不恰當的安置永久性人工心臟起搏器。
②心臟擴大及心力衰竭：甲亢心早期形態改變為肺動脈段突出，心左緣變直、心臟增大以左心室為多見也可單純右心室肥大及全心肥大稱為“甲亢肥大性心肌病”，老年甲亢患者若因病程長，病情控制不佳，則甲亢心臟擴大易發展為心力衰竭，老年甲亢患者充血性心力衰竭的發生率為10%～25%，伴心房纖顫者比竇性心律者心力衰竭發生幾率高4倍，但甲亢時由於肺動脈壓及右室內壓明顯升高，故易發生右心衰竭，單純左心衰竭，肺水腫少見
③缺血性心臟病：甲亢病人冠狀動脈供血不足的發生率約為10%～20%，表現為心絞痛和心肌梗死，其中以合併心絞痛居多合併心肌梗死少見，甲亢性缺血性心臟病，冠脈造影正常隨甲亢的治癒可完全恢復。
④甲亢性心臟病的可能機制有：A.心動過速，心肌氧耗增加，心肌肥大使心肌血液供需不平衡。B.心動過速致舒張期縮短舒張壓降低，導致冠狀動脈供血不足。C.心臟自主神經系統功能失調，副交感神經對心肌的抑制作用減弱，致冠狀動脈痙攣及乳酸堆積過多。D.微血管栓塞、微循環障礙。
(3)甲亢心除具有心臟方面的症狀外，還可伴有消化系統、血液系統及精神神經系統等不典型症狀。
①消化系統：食慾亢進，但體重明顯減輕是甲亢的特徵之一但老年患者，食慾亢進者不到1/4，相反1/3～1/2的病人厭食並伴有其他胃腸症狀，如腹痛噁心和頑固性嘔吐老年人也可有便秘。
②精神神經系統症狀：T3、T4作用於神經系統常使病人神經過敏，易於激動煩躁多慮等但老年有上述症狀者僅占25%相反甲亢的老年人都表現為寡言、嗜睡、抑鬱和神情淡漠，並顯得衰老，甚至惡病質這種情況通常稱之為“淡漠型甲亢”。
③血液系統：多數甲亢病人的紅細胞計數大小，形態正常，血紅蛋白濃度正常，而中性白細胞常降低，有時可低於3.0×109/L，但淋巴細胞絕對值、百分比和單核細胞增多；而血小板壽命縮短皮膚易出現紫癜。
④肌肉骨骼系統：臨床表現為急性和慢性肌病，病人主訴軟弱無力，行動尤其是登樓、蹬位起立連續梳頭和從高架取物等動作困難老年人也偶有以周期性癱瘓為首要表現的。同時由於全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足從而導致骨質疏鬆，尤其對年齡大的已停經女性病人，骨質疏鬆可更加明顯增加骨折發生的危險性少數病人可發生病理性骨折，尤其是椎體壓縮性骨折和股骨頸骨折。
⑤甲狀腺腫：甲狀腺腫是甲亢病人的主要臨床表現之一但不少老年患者甲狀腺腫大常不明顯。
老年甲亢心病人大多數具有上述典型及不典型症狀，無症狀者少見，目前尚無報導。
2.老年甲亢性心臟病的體徵。
(1)典型體徵：心前區衝動增強，第一心音響亮，肺動脈第二音亢進，第三心音出現，偶可聞及收縮期喀喇音。房顫病人心音強弱不等，節律絕對不整脈率不少於心率。心臟擴大。
(2)不典型體徵：過早搏動心動過速。
併發症並發有心絞痛心力衰竭、心律失常、心房纖顫或心肌梗死。
診斷
診斷在甲亢的基礎上發生下列1項或1項以上的心臟異常，又排除了其他原因引起者，並在甲亢控制後下列心臟異常消失者，可診斷為甲亢性心臟病。
1.明顯的心律失常(陣發性或持續性心房顫動，頻發房性期前收縮或束支傳導阻滯等)。
2.心臟增大(一側或雙側)
3.患甲亢後發生心絞痛或急性心肌梗死。
鑑別診斷臨床需與消化道腫瘤、冠心病風心病神經官能症、糖尿病等鑑別。
檢查
實驗室檢查：
老年人甲亢性心臟病-檢查2.血糖 空腹血糖多正常，而餐後或口服葡萄糖耐量試驗時血糖峰值增高，甚至呈類糖尿病型血漿胰島素也增高，但胰島素分泌無明顯延遲現象與甲狀腺既增加周圍組織對葡萄糖的利用又促進糖原分解和加速腸道葡萄糖的吸收有關。
3.血脂 甲亢時膽固醇和三醯甘油的合成和分解均增強，分解多於合成，故膽固醇常偏低三醯甘油也可稍低。
4.基礎代謝率測定 基礎代謝率是指人體在禁食14～16h後，絕對靜臥和環境溫度在16～20℃的條件下，每小時每平方米體表面積所產生的熱量，正常值為－10%～＋15%95%甲亢患者高於正常，其增高程度與病情輕重一致。臨床上以＋15%～＋30%為輕型，＋30%～＋60%為中型，＞＋60%為重型，但測定時應排除其他影響因素如發熱心肺功能不全，惡性腫瘤及貧血等臨床常見下列公式計算：方法禁食12h，睡眠8h後清晨靜臥時測脈率和血壓，再用公式計算：
基礎代謝率(%)＝(脈率＋脈壓差)－111
基礎代謝率(%)＝0.75×[脈率＋(0.74×脈壓差)]－72
5.甲狀腺功能測定
(1)TT4(血清總甲狀腺素)的測定不受食物及藥物中含碘的影響，但受TBG(血清甲狀腺素結合蛋白)的影響，隨TBG的增加或降低而增高或降低。而TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影響而升高，受雄激素、嚴重肝病、低蛋白血症的影響而下降。TT4在許多急慢性疾病時由於T4在外周組織轉化為T3減少，也可形成高TT4血症，但此時甲狀腺功能正常，如全身感染性疾病，心肌梗死、肝腎功能不全及惡性腫瘤等，故TT4升高不能作為甲亢的肯定診斷依據。
(2)TT4(血清總三碘甲狀腺原氨酸)用放射免疫法(RIA)測定，也受TBG的影響。正常值為100～150μg/dl，甲亢發生早期往往T3增高較早且快，較T4更為敏感且對T3型甲亢的診斷有意義，在甲狀腺功能正常的老年人T3值一般正常或降低，故T3增高很可能是甲亢。
(3)FT4(血清游離T4)和FT3(血清游離T3)：血中甲狀腺素絕大部分與以TBG為主的血清蛋白結合而呈非游離狀態，而游離甲狀腺素含量很少，FT4僅占總T4的0.03%，FT4僅占總T3的0.3%。游離甲狀腺素的測定不受TBG的影響，直接反映甲狀腺功能狀態，其敏感性和特異性均明顯高於總T3(TT3)和總T4(TT4)，是反映甲狀腺功能狀態最敏感最有價值的指標。成人正常值RIA(放射免疫法)FT4 9-25pmol/L，FT3 3-9pmol/L，甲亢病人顯著增高，診斷符合率均高於TT3和TT4，對甲亢診斷的符合率高達100%。
(4)TSH(促甲狀腺素)測定：甲狀腺功能改變時，TSH的波動較T3T4更迅速而顯著，故血中TSH是反映下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標，甲亢時，反饋抑制TSH釋放，用IRMA(免疫放射法)測定TSH正常值為0.4～3.0mU/L或0.6～4.0mU/L，最近採用單克隆抗體免疫放射法(TSH-IMA)測定TSH發現，甲亢，甚至亞臨床甲亢時，TSH就降低，是診斷甲亢最敏感的指標。但必須指出，不論TSH測定的靈敏度多高，都必須結合臨床和其他甲狀腺功能檢查才能作出正確診斷，預後判斷和治療決策而TSH增高一般可除外甲亢的診斷。
6.TRH(促甲狀腺激素釋放激素)興奮試驗 甲亢時血T3、T4增高對垂體TSH細胞有抑制作用，故TSH不被TRH興奮，如靜脈注射TRH 400μg後TSH有升高反應，可排除本病，如TSH不增高則支持甲亢的診斷，同時還見於亞臨床甲亢，甲狀腺功能正常性突眼症和垂體病伴TSH分泌不足，TSH不敏感綜合徵，TSH瘤等，故診斷時需注意該試驗在體外測定TSH，無需將核素引入體內副作用小，對老年冠心病或甲亢心病人更為安全，基本取代T3抑制試驗。由於近年來隨著TSAB、UTSH等檢測方法的推廣，TRH興奮試驗也有被替代的趨勢。
其它輔助檢查：1.甲狀腺核素顯像 包括甲狀腺攝131I測定和甲狀腺掃描，如要了解甲狀腺功能一般不首選放射性核素做體內檢查，而應先進行其他體外試驗甲狀腺攝131I率診斷甲亢的符合率達90%，缺碘性甲狀腺腫也可升高，但一般無高峰前移，必要時，可做T3抑制試驗鑑別，本法不能反映病情嚴重程度與治療中的病情變化，但可用於鑑別不同病因的甲亢。但本法受多種食物和含碘藥物的影響還受許多疾病的影響，故套用甲狀腺攝131I率來診斷甲亢現已少用。如果除了解甲狀腺的功能外還需要形態方面的信息則必須進行甲狀腺掃描常用的核素有131I、125I、123I和99Tc，其中99Tc放射量低，不被甲狀腺有機化，靜注30min，可進行掃描不受抗甲狀腺藥物的影響，同時還可以了解甲狀腺血液供應情況，具有一定優點。
2.影像學檢查 超聲、CT、MRI等有助於了解甲狀腺大小，占位是囊性或實性，對臨床難以摸到的小結節上述檢查是敏感的，此外彩色都卜勒超聲尚可測得甲狀腺的血流情況
治療
"TH-Y生物免疫因子平衡療法"針對甲亢、甲減、甲狀腺炎、橋本氏病、甲狀腺結節甲狀腺囊腫等常見甲狀腺疾病，以國內外內分泌疾病權威治療理論為基礎，並結合了藥物因子細化技術、中醫藥理研究學、醫藥生物物理學等最新科研成果。
"TH-Y生物免疫因子平衡療法"成功將中醫傳統理論與現代生物免疫學緊密結合做到了全面系統治療。臨床採用中醫精髓結合埋線、
磁化貼敷、生物免疫技術等多種治療手段綜合治療，進行全身調理論治，激活體內酶活性，全面全身調節內分泌平衡，
增強機體免疫力，臨床套用已使大量甲狀腺疾病患者康復。國內外權威專家一致表示："
TH-Y生物免疫因子平衡療法"治療全面，起效迅速，治癒率高，成功解決了甲狀腺疾病不徹底"和"易復發"兩大難題。該方法集傳統中醫精髓與現代體液免疫理論、靶向給藥技術生物全息治療於一體，
奠定了在中西醫結合治療甲狀腺疾病領域的權威地位。
預後預防
老年人甲亢性心臟病的預防老年甲亢性心臟病經治療後，一般預後尚好，重症併發症越多，預後越差。
預防 ：1.一級預防 通過對各種病因的預防從而避免甲亢的發生，其中包括預防橋本甲狀腺炎，避免缺碘及碘攝入過量，預防感染(腸道耶爾森菌感染)避免精神刺激及創傷，可通過釣魚、養花、書法、繪畫來怡情養性，安神寧志，同時積極參加社會活動，充實老年生活，保持樂觀、開朗的性格，忌終日憂思緊張，克服孤僻、悲觀、厭世狹隘、暴躁等不良性格及情緒保持一個良好舒暢的心境。
2.二級預防 即早期發現、診斷患病老人，定期(半年至1年)體檢十分重要，尤其對高危老人甲狀腺功能測定、甲狀腺彩超應作為常規體檢項目，以便早發現早治療。
3.三級預防 對於診斷明確的老人，正規系統治療的同時應做好耐心的解釋、安慰工作，防止患者情緒波動及外來的精神刺激，發病期間，要注意休息早期應適當臥床，飲食以清淡、營養豐富且易於消化為宜，注意補充足夠熱量及營養如糖、蛋白質及維生素B族等，以補充疾病對機體的消耗。
保健貼士
過對各種病因的預防從而避免甲亢的發生，其中包括預防橋本甲狀腺炎，避免缺碘及碘攝入過量，預防感染(腸道耶爾森菌感染)，避免精神刺激及創傷，可通過釣魚、養花、書法、繪畫來怡情養性，安神寧志，同時積極參加社會活動，充實老年生活，保持樂觀、開朗的性格，忌終日憂思緊張，克服孤僻、悲觀、厭世、狹隘、暴躁等不良性格及情緒，保持一個良好舒暢的心境。
病例分析
病例分析1 臨床資料
1.1 一般資料 本組42例老年人甲亢心，其中男性18例，女性24例，年齡65～76歲，平均年齡66.8歲。42例病人均經基礎代謝率、甲狀腺攝131I率、T3、T4、rT3、FT3、FT4、心電圖等檢查，並符合下列條件：(1)有診斷甲亢的明確依據，合併有下列一項或多項心臟異常：心臟擴大，明顯心律失常，心力衰竭，心絞痛或心肌梗死。(2)除外其他病因引起的心臟異常表現。(3)甲亢治癒或緩解後，心臟異常表現消失或好轉，或經相當長時間隨訪未發現其他心臟病。
1.2 臨床表現 42例中僅4例(9.5%)，有典型甲亢表現。其餘38例(90.4%)表現不典型，大多表現為消瘦、無力、淡漠、失眠、厭食、腹瀉、浮腫。42例心臟病表現明顯，均有心律失常，其中39例有兩種或以上的心律失常並存。心臟病表現如表1。
1.3 誤診情況 42例中31例誤診，占73.8%，依次為冠心病16例，高血壓心臟病3例，肺心病4例，慢性結腸炎、神經官能症、心肌病各2例，風濕病性心臟病、消化道腫瘤各1例。誤診時間為4個月至5年。
1.4 治療及轉歸 本組42例經確診後，均服抗甲狀腺藥物，輔以對症支持治療。21例房顫病人中16例1周后恢復為竇性心律，另5例加服地高辛後，轉為竇性心律。24例心絞痛病人中17例2周后心絞痛發作明顯減少或消失，另7例經加用擴冠、抗凝藥物3周后無心絞痛發作。24例竇速病人加服美多心安，2周后控制心率。26例心衰病人中9例2周后心衰症狀控制，另16例經加服擴血管藥物、或利尿劑、或地高辛，3周后心功能恢復良好。2例心肌梗死病人中1例痊癒，1例死於循環衰竭。服用抗甲狀腺藥物2月後，根據病情逐漸減量並維持1～1.5年。1.5年後治療結果：治癒26例，情況不明10例，停藥後復發5例。治程中4例出現白細胞降低，經使用升白細胞藥物恢復正常。
| 臨床表現 | 例數 | % | 臨床表現 | 例數 | % |
| 心律失常 | 42 | 100 | 心力衰竭 | 26 | 61.9 |
| 竇速 | 24 | 57 | 左心衰 | 6 | 14.2 |
| 房顫 | 21 | 50 | 右心衰 | 14 | 33.3 |
| 室早 | 12 | 28.5 | 全心衰 | 6 | 14.2 |
| 房早 | 18 | 42.8 | 心臟擴大 | 24 | 57 |
| 室上速 | 4 | 9.5 | 左室擴大 | 6 | 14.2 |
| 房室傳導阻滯 | 5 | 11.9 | 右室擴大 | 12 | 28.5 |
| 二尖瓣脫垂 | 5 | 11.9 | 左右室均擴大 | 6 | 14.2 |
| 心臟雜音 | 9 | 21.4 | 心肌梗死 | 2 | 4.7 |
| 心絞痛 | 24 | 57 | 心肌梗死 | 2 | 4.7 |
2 討 論
2.1 診斷 老年甲亢心臨床表現不典型，易誤診。主要原因有：(1)老年人甲亢多呈淡漠型，臨床表現多不具有多汗、怕熱、震顛、甲狀腺腫、突眼等典型甲亢表現。而常常表現為消瘦、厭食、腹瀉、淡漠；(2)甲亢心臨床表現多樣化，心臟異常表現突出，無特異性，易誤診為其它心臟病；(3)臨床醫生缺乏對甲亢心的警惕性，診識性低。老年患者大多並存有一種以上的慢性疾病，如本組病人患冠心病者16例，占38.1%；高血壓病10例，占26.1%；慢性支氣管炎8例，占19%；慢性阻塞性肺氣腫6例，占14.2%；糖尿病2例，占1.2%。甲亢可使原有疾病症狀加重，使病情複雜化，同時過分強調一元論，習慣於以其中一種疾病解釋全部臨床經過，而延誤甲亢的診斷及治療。因此對老年患者有以下表現者應考慮甲亢心的可能性：(1)患者全身症狀較重，明顯消瘦，食慾減退，且多腹瀉；全身衰竭，表情淡漠，有時神志模糊，甚至昏迷。(2)心臟病症狀突出，有明顯的心律失常，心絞痛，心臟擴大，充血性頑固性心衰，而常規治療療效不佳者，應進行相關實驗室檢查，必要時需測TGA、TMA以資鑑別，以免漏誤診。
2.2 老年人甲亢心治療 老年甲亢心主要因為重症甲亢時甲狀腺素持續性增多，代謝明顯亢進，心臟長期處於負荷過重狀態，特別是甲狀腺素直接作用於心肌，增加心肌細胞中鈉泵活性，增加肌腺網中的鈣-ATP酶活性，增加肌凝蛋白合成並改變其結構，加強心臟對交感神經反應，副交感神經對心臟的抑制作用降低，致使心肌可利用的糖原及高能磷酸物質不足，心肌可發生器質性損害，如灶性壞死，心肌纖維肥大、核變性、肌原纖維稀疏等。這些病理變化易引起(1)冠狀動脈痙攣和異常的乳酸反應，導致心肌缺血，出現心絞痛、心律失常，甚至心肌梗死。本組病例中發生心絞痛占57%，發生心律失常占100%。(2)心肌收縮力減弱，心臟腔擴大，出現心衰。甲亢時肺動脈和右室壓力均有顯著增高，加上右室代償能力較左室差故右心衰較多見，本組占33.3%。(3)甲亢時兒茶酚胺增多，可引起心臟和心瓣膜局部變性。二尖瓣脫垂的發病率較高，本組有5例占11.9%。因此，治療重點是降低甲狀腺激素，控制甲亢，隨著甲亢症狀改善，心臟症狀會減輕或消失，切不可單用心臟病藥物，否則可加重病情。本組病人經抗甲亢治療2～3周后，心臟症狀大多減輕或消失，對部分療效差者可適當選用其他藥物，如心衰加用擴血管藥，心絞痛加用擴冠及抗凝藥物治療等，可以達到好的療效。
