簡介
流感病毒 病毒是一類個體微小，結構簡單，只含單一核酸（DNA/RNA），必須在活細胞內寄生並以複製方式增殖的非細胞型微生物。病毒同所有生物一樣，具有遺傳、變異、進化的能力，是一種體積非常微小，結構極其簡單的生命形式，病毒有高度的寄生性，完全依賴宿主細胞的能量和代謝系統，獲取生命活動所需的物質和能量，離開宿主細胞，它只是一個大化學分子，停止活動，可製成蛋白質結晶，為一個非生命體，遇到宿主細胞它會通過吸附、進入、複製、裝配、釋放子代病毒而顯示典型的生命體特徵，所以病毒是介於生物與非生物的一種原始的生命體。
病毒由兩到三個成份組成：病毒都含有遺傳物質（RNA或DNA，只由蛋白質組成的朊病毒並不屬於病毒）； 所有的病毒也都有由蛋白質形成的衣殼，用來包裹和保護其中的遺傳物質；此外，部分病毒在到達細胞表面時能夠形成脂質的包膜環繞在外。病毒的形態各異，從簡單的螺鏇形和正二十面體形到複合型結構。病毒顆粒大約是細菌大小的百分之一。
形態特徵
①形體極其微小，一般都能通過細菌濾器，因此病毒原叫“過濾性病毒”，必須在電子顯微鏡下才能觀察。不同病毒的大小變動於20～450納米之間。最大的為痘病毒科，大小為（170～260）×（300～450）納米，最小的為雙聯病毒科，直徑18～20納米。
②沒有細胞構造，其主要成分僅為核酸和蛋白質兩種，故又稱“分子生物”；
③每一種病毒只含一種核酸，不是DNA就是RNA
④既無產能酶系，也無蛋白質和核酸合成酶系，只能利用宿主活細胞內現成代謝系統合成自身的核酸和蛋白質成分
⑤以核酸和蛋白質等“元件”的裝配實現其大量繁殖
⑥在離體條件下，能以無生命的生物大分子狀態存在，並長期保持其侵染活力
⑦對一般抗生素不敏感，但對干擾素敏感 。
⑧有些病毒的核酸還能整合到宿主的基因組中，並誘發潛伏性感染。
生物特性
病毒性質的兩重性；
一、病毒生命形式的兩重性
1．病毒存在的兩重性病毒的生命活動很特殊，對細胞有絕對的依存性。其存在形式有二：一是細胞外形式，一是細胞內形式。存在於細胞外環境時，則不顯複製活性，但保持感染活性，是病毒體或病毒顆粒形式。進入細胞內則解體釋放出核酸分子（DNA或RNA），借細胞內環境的條件以獨特的生命活動體系進行複製，是為核酸分子形式。
⒉病毒的結晶性與非結晶性 病毒可提純為結晶體。我們知道結晶體是一個化學概念，是很多無機化合物存在的一種形式，我們可以認為某些病毒有化學結晶型和生命活動型的兩種形式。
3．顆粒形式與基因形式病毒以顆粒形式存在於細胞之外，此時，只具感染性。一旦感染細胞病毒解體而釋放出核酸基因組，然後才能進行複製和增殖，並產生新的子代病毒。有的病毒基因組整合於細胞基因組，隨細胞的繁殖而增殖，此時病毒即以基因形式增殖，而不是以顆粒形式增殖，這是病毒潛伏感染的一種方式。
二、病毒結構和功能的兩重性
1．標準病毒與缺陷病毒在病毒的增殖過程中，由於其基因組因某種微環境因素的影響或轉錄過程的錯誤而發生突變，以致有裝配不全的病毒顆粒產生，稱為缺陷病毒，產生缺陷病毒的原親代病毒，則稱為標準病毒，缺陷病毒顆粒有干擾標準病毒繁殖的作用。
2．假病毒與真病毒一種細胞有兩種病毒同時感染的情況，在增殖過程中，一種病毒可以穿上本身的外殼，這就是真病毒，是這種病毒的應有“面目”；如果一種病毒的核酸被以另一病毒外殼來編碼，則稱為假病毒，此時一種病毒的本來性質，被另一種病毒的性質所掩蓋。
3．雜種病毒和純種病毒兩種病毒混合感染時，除了出現假型病毒外，還有可能出現病毒核酸重組的情況，即一種病毒顆粒之中，可含有兩種病毒的遺傳物質，此可稱為雜種病毒，這是病毒學中一個相當常見的現象。
三、病毒病理學的兩重性
1．病毒的致病性和非致病性關於致病性和非致病性問題，是同宿主細胞相對而言的，在分子水平、細胞水平和機體水平，可能有不同的含義。在細胞水平有細胞病變作用，但在機體水平可能並不顯示臨床症狀，此可稱為亞臨床感染或不顯感染。
2．病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的臨床症狀有急、慢之分，有的病毒一般只表現急性感染而很少表現慢性感染；有的則既有急性過程，也有慢性過程。
目前對病毒的概念可以是：病毒是代謝上無活性，有感染性，而不一定有致病性的因子，他們小於細胞，但大於大多數大分子，他們無例外地在生活細胞內繁殖，他們含有一個蛋白質或脂蛋白外殼和一種核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而沒有蛋白質，或只有蛋白質而沒有核酸，它們作為大分子似乎太複雜，作為生物體它們的生理和複製方式又千姿百態。Lwoff在“病毒的概念”一文中強調病毒的特殊性時指出，“病毒應該就是病毒，因為它們是病毒”。
歷史發現
最早認知
人們最早是通過病毒導致的疾病認識到病毒的存在的。早在公元前二至三個世紀的印度和中國就有了關於天花的記錄。但直到19世紀末，病毒才開始逐漸得以發現和鑑定。
最早記載的植物病毒病是鬱金香是鬱金香碎色病。
最早有記載的家畜中的病毒病是狂犬病。巴斯德（Pasteur）作為微生物發展史上的里程碑式的人物，因在1884年發明了狂犬疫苗，對病毒病的防治做出了巨大貢獻。
科學研究
伊凡諾夫斯基發現植物病毒 1884年，法國微生物學家查理斯·尚柏朗（Charles Chamberland）發明了一種細菌無法濾過的過濾器（Chamberland氏燭形濾器，其濾孔孔徑小於細菌的大小），他利用這一過濾器就可以將液體中存在的細菌除去。
1892年，俄國生物學家伊凡諾夫斯基（Dmitry Ivanovsky）在研究菸草花葉病時發現，將感染了花葉病的菸草葉的提取液用燭形濾器過濾後，依然能夠感染其他菸草。於是他提出這種感染性物質可能是細菌所分泌的一種毒素，但他並未深入研究下去。當時，人們認為所有的感染性物質都能夠被過濾除去並且能夠在培養基中生長，這也是疾病的細菌理論（germ theory）的一部分。
1899年，荷蘭微生物學家馬丁烏斯·貝傑林克（Martinus Beijerinck）重複了Ivanovsky的實驗，並相信這是一種新的感染性物質。他還觀察到這種病原只在分裂細胞中複製，由於他的實驗沒有顯示這種病原的顆粒形態，因此他稱之為contagium vivum fluidum（可溶的活菌）並進一步命名為virus（病毒）。貝傑林克認為病毒是以液態形式存在的（但這一看法後來被溫德爾·梅雷迪思·斯坦利推翻，他證明了病毒是顆粒狀的）。同樣在1899年，Friedrich Loeffler和Paul Frosch發現患口蹄疫動物淋巴液中含有能通過濾器的感染性物質，由於經過了高度的稀釋，排除了其為毒素的可能性；他們推論這種感染性物質能夠自我複製。
在19世紀末，病毒的特性被認為是感染性、可濾過性和需要活的宿主，也就意味著病毒只能在動物或植物體內生長。1906年，哈里森發明了在淋巴液中進行組織生長的方法；接著在1913年，E. Steinhardt、C. Israeli和R. A. Lambert利用這一方法在豚鼠角膜組織中成功培養了牛痘苗病毒，突破了病毒需要體內生長的限制。1928年，H. B. Maitland和M. C. Maitland有了更進一步的突破，他們利用切碎的母雞腎臟的懸液對牛痘苗病毒進行了培養。他們的方法在1950年代得以廣泛套用於脊髓灰質炎病毒疫苗的大規模生產。
另一項研究突破發生在1931年，美國病理學家Ernest William Goodpasture在受精的雞蛋中培養了流感病毒。1949年，約翰·富蘭克林·恩德斯、托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯利用人的胚胎細胞對脊髓灰質炎病毒進行了培養，這是首次在沒有固體動物組織或卵的情況下對細菌進行的成功培養。這一研究成果被約納斯·沙克利用來有效地生產脊髓灰質炎病毒疫苗。
1931年，德國工程師恩斯特·魯斯卡和馬克斯·克諾爾發明了電子顯微鏡，使得研究者首次得到了病毒形態的照片。1935年，美國生物化學家和病毒學家溫德爾·梅雷迪思·斯坦利發現菸草花葉病毒大部分是由蛋白質所組成的，並得到病毒晶體。隨後，他將病毒成功地分離為蛋白質部分和RNA部分。溫德爾·斯坦利也因為他的這些發現而獲得了1946年的諾貝爾化學獎。菸草花葉病毒是第一個被結晶的病毒，從而可以通過X射線晶體學的方法來得到其結構細節。第一張病毒的X射線衍射照片是由Bernal和Fankuchen於1941年所拍攝的。1955年，通過分析病毒的衍射照片，羅莎琳·富蘭克林揭示了病毒的整體結構。同年，Heinz Fraenkel-Conrat和Robley Williams發現將分離純化的菸草花葉病毒RNA和衣殼蛋白混合在一起後，可以重新組裝成具有感染性的病毒，這也揭示了這一簡單的機制很可能就是病毒在它們的宿主細胞內的組裝過程。
20世紀早期，英國細菌學家Frederick Twort發現了可以感染細菌的病毒，並稱之為噬菌體。隨後法裔加拿大微生物學家Félix d'Herelle描述了噬菌體的特性：將其加入長滿細菌的瓊脂固體培養基上，一段時間後會出現由於細菌死亡而留下的空斑。高濃度的病毒懸液會使培養基上的細菌全部死亡，但通過精確的稀釋，可以產生可辨認的空斑。通過計算空斑的數量，再乘以稀釋倍數就可以得出溶液中病毒的個數。他們的工作揭開了現代病毒學研究的序幕。
20世紀的下半葉是發現病毒的黃金時代，大多數能夠感染動物、植物或細菌的病毒在這數十年間被發現。1957年，馬動脈炎病毒和導致牛病毒性腹瀉的病毒（一種瘟病毒）被發現；1963年，巴魯克·塞繆爾·布隆伯格發現了B型肝炎病毒；1965年，霍華德·馬丁·特明發現並描述了第一種逆轉錄病毒；這類病毒將RNA逆轉錄為DNA的關鍵酶，逆轉錄酶在1970年由霍華德·特明和戴維·巴爾的摩分別獨立鑑定出來。1983年，法國巴斯德研究院的呂克·蒙塔尼和他的同事弗朗索瓦絲·巴爾－西諾西首次分離得到了一種逆轉錄病毒，也就是現在世人皆知的愛滋病毒（HIV）。其二人也因此與發現了能夠導致子宮頸癌的人乳頭狀瘤病毒的德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森分享了2008年的諾貝爾生理學與醫學獎。
結構形狀
病毒的形態各異，從簡單的螺鏇形和正二十面體形到複合型結構。人們在電鏡下觀察到許多病毒粒體的形態和大小，病毒的形狀同其殼體的基本結構有著緊密的聯繫。病毒的殼體有四種結構類型，與之相對應，病毒顆粒的形狀大致可分為下列四種類型：
螺鏇對稱殼體。蛋白質亞基沿中心軸呈螺鏇狀排列，形成高度有序、對稱的穩定結構。螺鏇對稱的殼體形成直桿狀、彎曲桿狀和線狀等桿狀病毒顆粒。很多植物病毒如TMV等則為堅硬的桿狀，而某些植物病毒和細菌病毒的形狀是軟而能彎曲的很長的纖維狀。昆蟲病毒中核型多角體病毒屬成員也多呈桿狀。 |  菸草花葉病毒結構：病毒RNA捲曲在的由重複的蛋白質亞基組成的螺鏇形衣殼中。 |
二十面對稱殼體。蛋白質亞基圍繞具立方對稱的正多面體的角或邊排列，進而形成一個封閉的蛋白質的鞘。因二十面體容積為最大，能包裝更多的病毒核酸，所以病毒殼體多取二十面體對稱結構。病毒的殼體為二十面體對稱，大部分動物病毒和少數植物病毒呈球狀病毒顆粒。 |  具有正二十面體結構的腺病毒的電鏡照片 |
複合對稱殼體。僅少數病毒殼體為複合對稱結構。殼體由頭部和尾部組成，包裝有病毒核酸的頭部通常呈二十面體對稱，尾部呈螺鏇對稱。具有複合對稱結構的典型例子是有尾噬菌體（tailed phage）。有複合對稱殼體的細菌病毒（噬菌體）和某些動物病毒呈複雜形狀的病毒顆粒。 |  複合對稱殼體 |
包膜型：一些病毒可以利用改造後的宿主的細胞膜（來自細胞表面的質膜或細胞內部的膜，如核膜及內質網膜）環繞在病毒體周圍，形成一層脂質的包膜。包膜上既鑲嵌有來自宿主的膜蛋白也有來自病毒基因組編碼的膜蛋白；而脂質膜本身和其中的糖類則都來自宿主細胞。包膜型病毒位於包膜內的病毒體可以是螺鏇形或正二十面體形的。 無包膜的病毒在宿主細胞內完成複製後，需要宿主細胞死亡並裂解後，才能逸出並進一步感染其他細胞。這種方法雖然簡單，但常常造成大量非成熟細胞死亡，反而降低了對宿主細胞的利用率。而有了包膜之後，病毒可以通過包膜與宿主的細胞膜融合來出入細胞，而不需要造成細胞死亡。流感病毒和愛滋病毒就採用的是這種策略。大多數的包膜型病毒的感染性都依賴於包膜。 |  帶狀皰疹病毒的電鏡負染照片顯示其病毒顆粒周圍被包膜所環繞 |
化學組成
病毒 病毒的基本化學組成是核酸和蛋白質。所有成熟的病毒至少是由一種或幾種蛋白質和一種核酸組成，只有少數幾種例外，它們僅僅以核酸形式存在，如類病毒。有些病毒還含有一定量的脂類物質及碳水化合物，等等。一個病毒粒子是由DNA或RNA病毒核酸構成髓核。髓核被稱之為衣殼的蛋白質外殼所包圍。髓核和衣殼統稱為核衣殼。有些病毒的核衣殼外面包被著一層囊膜，囊膜由脂質、蛋白質和糖組成。
核酸
核酸是病毒的遺傳物質，攜帶著病毒的全部遺傳信息，是病毒遺傳和感染的物質基礎。一種病毒的病毒顆粒只含有一種核酸，DNA或者RNA。它們以單鏈、雙鏈或環狀多核苷酸組成。一種病毒只有一種特定類型的核酸，DNA或RNA，這與某種特定類型的病毒起源有關。不同種類的病毒其核酸含量有較大的差別。流感病毒的核酸不到病毒顆粒質量的1%，大腸桿菌噬菌體T2、T4、T6的核酸約占病毒顆粒的一半或更多。由於核酸是病毒的遺傳物質，每種病毒顆粒中的核酸含量並不一致，其結構和功能也有一定的關係。結構複雜的病毒有較多的核酸，結構簡單的病毒只需較少的核酸。
蛋白質
HIV病毒 非結構蛋白是指由病毒基因組編碼的，在病毒複製或基因表達調控過程中具有一定功能，但不結合於病毒顆粒中的蛋白質。
結構蛋白是指構成一個形態成熟的有感染性的病毒顆粒所必需的蛋白質，包括殼體蛋白、包膜蛋白和毒粒酶等。
殼體蛋白是構成病毒殼體結構的蛋白質，由一條或多條多肽鏈摺疊形成的蛋白質亞基，是構成殼體蛋白的最小單位。殼體蛋白的主要功能是：1）構成病毒的殼體，保護病毒的核酸。2）無包膜病毒的殼體蛋白參與病毒的吸附、侵入，決定病毒的宿主嗜性，同時它們還是病毒的表面抗原。
包膜蛋白是構成病毒包膜結構的蛋白質，包括包膜糖蛋白和基質蛋白兩類。主要功能是：1）是病毒的主要表面抗原，它們與細胞受體相互作用啟動病毒感染髮生，有些還介導病毒的侵入。2）還可能具有凝集脊椎動物紅血球細胞、細胞融合以及酶等活性。3）基質蛋白構成膜脂雙層與核衣殼之間的亞膜結構，具有支撐包膜、維持病毒結構的作用，並在病毒芽出成熟過程中發揮重要作用。
毒粒酶根據功能大致分為兩類：一類參與病毒侵入、釋放等過程，如T4噬菌體的溶菌酶；一類參與病毒的大分子合成，如逆轉錄病毒的逆轉錄酶。
脂質
許多病毒的包膜記憶體在有脂類化合物，如磷脂、脂肪酸、甘油三酸脂和膽固醇等。這些脂類幾乎都是由病毒粒子在細胞內成熟，在細胞膜處以葡生方式釋放，直接從寄主細胞膜上得到。病毒脂類存在與病毒的吸附和侵入有關。
碳水化合物
除病毒的核酸中所含戊糖外，有的病毒還含有少量的碳水化合物，為核糖或脫氧核糖和磷酸組成的核酸骨架。有包膜病毒中碳水化合物以寡糖側鏈的形式與蛋白質結合形成包膜糖蛋白。
其它組成
在某些動物、植物病毒中存在多胺類有機陽離子，包括丁二胺、亞精胺、精胺等，它們大都結合於病毒核酸，對核酸的構型有一定影響。在某些病毒的病毒體中，還發現有其它的小分子量組分，如ATP，對噬菌體尾鞘收縮提供能量。
生命周期
病毒 病毒缺乏增殖所需要的酶系統，只能在活的宿主細胞內增殖（自我複製）。絕大多數病毒複製過程可分為下列六步：吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。
吸附
吸附是決定感染成功與否的關鍵環節。病毒吸附於敏感細胞需要病毒表面特異性的吸附蛋白與細胞表面受體相互作用。病毒吸附蛋白（virus attachment protein, VAP）一般由衣殼蛋白或包膜上的糖蛋白突起充當。細胞表面受體（也稱為病毒受體，virus receptor）則為有效結合病毒粒子的細胞表面結構，大多數噬菌體的病毒受體為細菌細胞壁上的磷壁酸分子、脂多糖分子以及糖蛋白複合物，有的則位於菌毛、鞭毛或莢膜上。大部分動物病毒的病毒受體為鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層中的糖蛋白，也有的是糖脂或唾液酸寡糖苷。植物病毒迄今尚未發現有特異性細胞受體，其進入植物細胞的機制是通過傷口或媒介傳播。
病毒的細胞受體具有種系和組織特異性，決定了病毒的宿主譜。不同種屬的病毒其細胞受體不同，有的甚至同種不同型的病毒以及同型不同株的病毒受體也不相同；另一方面，有些不同種屬的病毒卻有相同的細胞受體，其吸附和感染可對其它病毒的感染產生干擾。
VAP與病毒受體的結合需要一定的溫度條件，以促進與酶反應相類似的化學反應。在0-37℃內溫度越高病毒吸附效率也越高。病毒吸附細胞的過程可在幾分鐘到幾十分鐘的時間內完成。
侵入
病毒通過以下不同的方式進入宿主細胞：注射式侵入、細胞內吞、膜融合以及其它特殊的侵入方式。
注射式侵入是有尾噬菌體通常的侵入方式。通過尾部收縮將衣殼內的DNA基因組注入宿主細胞內。
細胞內吞是動物病毒的常見侵入方式。經細胞膜內陷形成吞噬泡，使病毒粒子進入細胞質中。
膜融合是有包膜病毒侵入過程中，病毒包膜與細胞膜融合的一種侵入方式。
直接侵入大致可分為幾種類型。1）部分病毒粒子直接侵入宿主細胞，其機理不明；2）病毒與細胞膜表面受體結合後，由細胞表面的酶類幫助病毒粒體釋放核酸進入細胞質中，病毒衣殼仍然留在細胞膜外，將病毒侵入和脫殼融為一體。3）其它特殊方式。植物病毒通過存在於植物細胞壁上的小傷口或天然的外壁孔侵入，或植物細胞之間的胞間連絲侵入細胞，也可通過介體的口器、吸器等侵入細胞。
脫殼
脫殼是指病毒感染性核酸從衣殼內釋放出來的過程。有包膜病毒脫殼包括脫包膜和脫衣殼兩個步驟，無包膜病毒只需脫衣殼，方式隨不同病毒而異。
注射式侵入的噬菌體和某些直接侵入的病毒可以直接在細胞膜或細胞壁表面同步完成侵入和脫殼。病毒粒子以內吞方式或直接進入細胞後，經蛋白酶的降解，先後脫去包膜和衣殼。以膜融合方式侵入的病毒，其包膜在與細胞膜融合時即已脫掉，核衣殼被移至脫殼部位並在酶的作用下進一步脫殼，病毒核酸游離並進至細胞的一定部位進行生物合成。病毒脫殼必須有酶的參與，脫殼酶來自宿主細胞，有的為病毒基因編碼。
生物合成
病毒藉助宿主細胞提供的原料、能量和場所合成核酸和蛋白質，期間所需的多數酶也來自宿主細胞。在病毒進入宿主細胞後生物合成階段，胞漿中無病毒顆粒，稱為隱蔽期（eclipse）。
裝配
病毒的結構成分核酸與蛋白質分別合成後，在細胞核內或細胞質內組裝成核衣殼。絕大多數DNA病毒在細胞核內組裝，RNA病毒與痘病毒類則在細胞質內組裝。無包膜病毒組裝成核衣殼即為成熟的病毒體，病毒的早期蛋白，即非病毒結構成分不組裝入病毒，殘留在感染細胞中。
釋放
絕大多數無包膜病毒釋放時被感染的細胞崩解，釋放出病毒顆粒，宿主細胞膜破壞，細胞迅即死亡。絕大多數有包膜病毒通過細胞內的內質網、空泡，或包上細胞核膜或細胞膜以出芽方式釋放而成為成熟病毒，在一段時間內逐個釋出，對細胞膜破壞輕，宿主細胞死亡慢。從單個病毒吸附開始至所有病毒釋放，此過程稱為感染周期或複製周期。一個感染細胞一般釋放的病毒數為100-1000。
損傷機制
A肝病毒導致肝損傷機制 A肝病毒（HAV）是一種通過疫苗可預防的傳染性肝炎病毒。HAV遍布全世界，通過攝入遭受被感染者排出的糞便污染的食物和水而進行傳播。
HAV感染導致的A型肝炎的症狀包括噁心、胃痛、發熱、咽喉痛、頭疼和腹瀉。HAV感染者可能並不產生任何症狀，但是會在兩到四周內釋放這種病毒。在這個期間，感染者能夠將這種病毒傳播給其他人。HAV感染並不導致B型肝炎和C型肝炎等慢性肝病。但是在罕見的情形下，它能夠導致經常是致命性的急性肝功能衰竭。
遺傳變異
遺傳受阻
脊髓灰質炎病毒 缺損病毒：有些病毒由於缺乏某些基因，單獨感染細胞時不能複製出完整的、具有感染性的病毒顆粒，需要其它病毒基因組或病毒基因的輔助活性，否則，即使在活細胞內也不能複製。
頓挫病毒：有些宿主細胞不能全部提供病毒複製所需的必要因子，致使所複製的病毒為不完整的、無感染性的病毒顆粒或亞顆粒。
干擾現象：兩種病毒感染同一種細胞或機體時，常常發生一種病毒抑制另一種病毒複製的現象，稱為干擾現象（interference）。干擾現象可在同種以及同株的病毒間發生，後者如流感病毒的自身干擾。異種病毒和無親緣關係的病毒之間也可以干擾，且比較常見。
變異遺傳
病毒的遺傳變異可以有多種機制。“遺傳漂變”（genetic drift）是其中之一，即病毒DNA或RNA上單個鹼基的突變。大多數這樣的單點突變是無義的（或者說是沉默的），因為它們沒有導致所編碼的蛋白質發生變化；但有一小部分突變可能會引起進化上的優勢，如產生對抗病毒藥物的抵抗力。抗原轉移（antigenic shift）是另一種病毒基因組的主要變化，是由遺傳重組或基因重排所導致的。當流感病毒發生抗原轉移後，可能會導致瘟疫。RNA病毒常常以準種（quasispecies）的形式或大量同種但基因組核苷酸序列存在微小差異的病毒的形式存在。這樣的準種是自然選擇的主要目標。
遺傳重組是一條DNA鏈斷裂後重新連線到另一條不同DNA分子末端的過程。遺傳重組可以在病毒感染細胞的同時發生。對病毒進化的研究結果顯示，在已研究的各種病毒中，重組發生得極為頻繁。而且，無論是RNA病毒還是DNA病毒，重組的發生都是非常普遍的。
滅活
病毒受理化因素作用後失去感染性，稱為滅活（inactivation）。滅活的病毒仍保留其抗原性、紅細胞吸附、血凝和細胞融合等活性。
物理因素
1）溫度。大多數病毒耐冷不耐熱，在0℃以下溫度能良好生存，特別是在乾冰溫度（-70℃）和液氮溫度（-196℃）下更可長期保持其感染性；相反，大多數病毒於55-60℃下，幾分鐘至十幾分鐘即被滅活，100℃時在幾秒鐘內即可滅活病毒。
2）pH。一般來說，大多數病毒在pH 6-8的範圍內比較穩定，而在pH5.0以下或者pH9.0以上容易滅活。
3）輻射。電離輻射中的Υ射線和X射線以及非電離輻射中的紫外線都能使病毒滅活。
化學因素
1）脂溶劑。有包膜病毒對脂溶劑敏感。乙醚、氯仿、丙酮、陰離子去垢劑等均可使有包膜病毒滅活。藉此可以鑑別有包膜病毒和無包膜病毒。
2）氧化劑、鹵素、醇類。病毒對各種氧化劑、鹵素、醇類物質敏感。H2O2、漂白粉、高錳酸鉀、甲醛、過氧乙酸、次氯酸鹽、酒精、甲醇等均可滅活病毒。
3）抗生素和中草藥。病毒對抗生素不敏感，在病毒分離時，標本用抗生素處理或在培養液中加入抗生素可抑制標本中的雜菌，有利於病毒分離。近年來的研究表明，有些中藥如板藍根、大青葉、柴胡、大黃、貫仲等對某些病毒有抑制作用。
分類
由於病毒並不像其他生物能藉由交配產生後代，因此在種別的定義上與一般生物有所不同。ICTV分類法
巴爾的摩分類法是基於病毒mRNA的合成方式 國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses, 簡稱ICTV）在1966年建立起了一個病毒分類的通用系統和統一的命名法則。其七屆ICTV會議首次規範化了病毒物種的概念，即病毒分類的分支層次中的最低分類單元。分類的主要依據是病毒顆粒的特性、抗原特性與生物特性。
分類結構如下：
目 (-virales)
科 (-viridae)
亞科 (-virinae)
屬 (-virus)
種 (-virus)
在2008年的ICTV分類中，五個目已經建立，分別是有尾噬菌體目（Caudovirales）、Herpesvirales、單股反鏈病毒目（Mononegavirales）、Nidovirales和Picornavirales。分類委員會沒有正式區分亞種、株系和分離株之間的區別。分類表中總共有5個目、82個科、11個亞科、307個屬、2083個種以及約3000種尚未分類的病毒類型。
巴爾的摩分類法
諾貝爾獎獲得者生物學家戴維·巴爾的摩在1970年代提出了巴爾的摩分類系統。巴爾的摩分類法是基於病毒mRNA的生成機制。在從病毒基因組到蛋白質的過程中，必須要生成mRNA來完成蛋白質合成和基因組的複製，但每一個病毒家族都採用不同的機制來完成這一過程。病毒基因組可以是單鏈或雙鏈的RNA或DNA，可以有也可以沒有反轉錄酶。而且，單鏈RNA病毒可以是正義( )或反義(-)。這一分類法將病毒分為7類：
第一類是雙鏈DNA病毒（如腺病毒、皰疹病毒、痘病毒）
第二類是單鏈DNA病毒（如小DNA病毒）
第三類是雙鏈RNA病毒（如呼腸孤病毒）
第四類是( )單鏈RNA病毒（如微小核糖核酸病毒、披蓋病毒）
第五類是(−)單鏈RNA病毒（如正黏液病毒、炮彈病毒）
第六類是單鏈RNA反轉錄病毒（如反轉錄病毒）
第七類是雙鏈DNA反轉錄病毒（如肝病毒）
舉一個病毒分類的例子：水痘病毒，即帶狀皰疹病毒，屬於Herpesvirales目，皰疹病毒科，甲型皰疹病毒亞科，水皰病毒屬；同時，帶狀皰疹病毒是巴爾的摩分類法中的第一類，因為它是雙鏈DNA病毒，且不含有反轉錄酶。
病毒由於不能獨立生活，必須生活在其他生物的細胞內。根據他們寄生的細胞不同，可以將病毒分為三大類：專門寄生在人和動物細胞裡面的動物病毒；專門寄生在植物細胞里的植物病毒，如菸草花葉病毒；專門寄生在細菌細胞內的細菌病毒，也叫噬菌體，如大腸桿菌噬菌體。
傳播方式
巴斯德（Pasteur） 病毒的傳播方式多種多樣，不同類型的病毒採用不同的方法。例如，植物病毒可以通過以植物汁液為生的昆蟲，如蚜蟲，來在植物間進行傳播；而動物病毒可以通過蚊蟲叮咬而得以傳播。這些攜帶病毒的生物體被稱為“載體”。流感病毒可以經由咳嗽和打噴嚏來傳播；諾羅病毒則可以通過手足口途徑來傳播，即通過接觸帶有病毒的手、食物和水；輪狀病毒常常是通過接觸受感染的兒童而直接傳播的；此外，愛滋病毒則可以通過性接觸來傳播。
並非所有的病毒都會導致疾病，因為許多病毒的複製並不會對受感染的器官產生明顯的傷害。一些病毒，如愛滋病毒，可以與人體長時間共存，並且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系統的影響，即“病毒持續感染”（viral persistence）。但在通常情況下，病毒感染能夠引發免疫反應，消滅入侵的病毒。而這些免疫反應能夠通過注射疫苗來產生，從而使接種疫苗的人或動物能夠終生對相應的病毒免疫。像細菌這樣的微生物也具有抵禦病毒感染的機制，如限制修飾系統。抗生素對病毒沒有任何作用，但抗病毒藥物已經被研發出來用於治療病毒感染。
引起疾病
天花病毒 由病毒引起的人類疾病種類繁多。已經確定的如，傷風、流感、水痘等一般性疾病，以及天花、愛滋病、SARS和禽流感等嚴重疾病。還有一些疾病可能是以病毒為致病因子；例如，人皰疹病毒6型與一些神經性疾病，如多發性硬化症和慢性疲勞綜合症之間可能相關。此外，原本被認為是馬的神經系統疾病的致病因子的玻那病毒，現在被發現可能能夠引起人類精神疾病。病毒能夠導致疾病的能力被稱為病毒性（virulence）。
一些病毒能夠引起慢性感染，可以在機體內不斷複製而不受宿主防禦系統的影響。這類病毒包括B肝病毒和C肝病毒。
2、與其他生物體相關的疾病
禽流感病毒 病毒可以感染所有的物種，少數病毒（如mimivirus）甚至也會受到其他特定病毒的感染；但特定的病毒感染物種的範圍是有限的。例如，植物病毒不會感染動物，而噬菌體只能感染細菌。
1、動物
對家畜來說，病毒是重要的致病因子；能夠導致的疾病包括口蹄疫、藍舌病等。作為人類寵物的貓、狗、馬等，如果沒有接種疫苗，會感染一些致命病毒。例如犬小病毒（Canine parvovirus），一種小DNA病毒，其感染是導致幼犬死亡的重要原因。所有的無脊椎動物都會感染病毒。
2、植物
植物病毒的種類繁多，能夠影響受感染植物的生長和繁殖。植物病毒的傳播常常是由被稱為“載體”的生物來完成。這些載體一般為昆蟲，也有部分情況下為真菌、線蟲動物以及一些單細胞生物。控制針對植物的病毒感染，通常是採用消滅載體生物以及除去其他可能的病毒宿主，如雜草。對於人類及其他動物來說，植物病毒是無害的，因為它們只能夠在活的植物細胞內進行複製。植物具備精巧而有效的防禦機制來抵抗病毒感染。
3、細菌
噬菌體是病毒中最為普遍和分布最廣的群體。
4、古菌
古菌也會被一些病毒感染，主要是雙鏈DNA病毒。
套用
棉鈴蟲核型多角體病毒殺蟲劑 病毒對於分子生物學和細胞生物學的研究具有重要意義，因為它們提供了能夠被用於改造和研究細胞功能的簡單系統。研究和利用病毒為細胞生物學的各方面研究提供了大量有價值的信息。例如，病毒被用在遺傳學研究中來幫助我們了解分子遺傳學的基本機制，包括DNA複製、轉錄、RNA加工、翻譯、蛋白質轉運以及免疫學等。
二、 材料科學與 納米技術納米技術的發展趨勢是製造多用途的病毒。從材料科學的觀點來看，病毒可以被看作有機納米顆粒：它們的表面攜帶特定的工具用於穿過宿主細胞的壁壘。病毒的大小和形狀，以及它們表面的功能基團的數量和性質，是經過精確地定義的。正因為如此，病毒在材料科學中被普遍用作支架來共價連線表面修飾。病毒的一個特點是它們能夠通過直接進化來被改動。從生命科學發展而來的這些強大技術正在成為納米材料製造方法的基礎，遠遠超越了它們在生物學和醫學中的套用而被套用於更加廣泛的領域中。
三、武器病毒能夠引起瘟疫而導致人類社會的恐慌，這種能力使得一些人企圖利用病毒作為生化武器來達到常規武器所不能獲得的效果。而隨著臭名昭著的西班牙流感病毒在實驗室中獲得成功復原，對於病毒成為武器的擔心不斷增加。
四、其他用途1、噬菌體可以作為防治某些疾病的特效藥，例如燒傷病人在患處塗抹綠濃桿菌噬菌體稀釋液。
2、在細胞工程中，某些病毒可以作為細胞融合的助融劑，例如仙台病毒。
3、在基因工程中，病毒可以作為目的基因的載體，使之被拼接在目標細胞的染色體上。
4、在專一的細菌培養基中添加的病毒可以除雜。
5、病毒可以作為精確制導藥物的載體。
6、病毒可以作為特效殺蟲劑。
7、病毒還在生物圈的物質循環和能量交流中起到關鍵作用。
8、利用滅活製作病毒疫苗。
起源說
愛滋病病毒 有三種流行的關於病毒起源的理論：
1、逆向理論（Regressive theory）：病毒可能曾經是一些寄生在較大細胞內的小細胞。隨著時間的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐漸丟失。這一理論的證據是，細菌中的立克次氏體和衣原體就像病毒一樣，需要在宿主細胞內才能複製；而它們缺少了能夠獨立生活的基因，這很可能是由於寄生生活所導致的。這一理論又被稱為退化理論（degeneracy theory）。2、細胞起源理論 (有時也稱為漂蕩理論)：一些病毒可能是從較大生物體的基因中“逃離”出來的DNA或RNA進化而來的。逃離的DNA可能來自質粒（可以在細胞間傳遞的裸露DNA分子）或轉座子（可以在細胞基因內不同位置複製和移動的DNA片斷，曾被稱為“跳躍基因”，屬於可移動遺傳元件）。轉座子是在1950年由巴巴拉·麥克林托克在玉米中發現的。
3、共進化理論：病毒可能進化自蛋白質和核酸複合物，與細胞同時出現在遠古地球，並且一直依賴細胞生命生存至今。類病毒是一類RNA分子，但不被歸入病毒中，因為它們缺少由蛋白質形成的衣殼。然而，它們具有多種病毒的普遍特徵，常常被稱為亞病毒物質。類病毒是重要的植物病原體。它們沒有編碼蛋白質的基因，但可以與宿主細胞作用，利用宿主來進行它們自身的複製。這些依賴於其他種類病毒的病毒被稱為“衛星病毒”，它們可能是介於類病毒和病毒之間的進化中間體。
疾病進展
第一個發現癌的人弗朗西斯·佩頓·勞斯（Francis Peyton Rous）1879年10月5日出生於美國，是紐約市洛克菲勒研究所的內科醫生和病毒學家。 勞斯醫生畢業於馬里蘭州巴爾的摩市約翰斯·霍普金斯大學。1911年1月21日，弗朗西斯·佩頓·勞斯發表了一份報告：癌性腫瘤是病毒所致。這一提法在醫學史上是首次。因為還沒有證據表明癌症對人或動物有傳染性。勞斯也成為發現這種“腫瘤病毒”的第一人，因為這種病毒最先是在那隻被勞斯接診的雞身上發現的，所以病毒被命名為“勞斯雞肉瘤病毒”。1966年，已經87歲高齡的勞斯在距離發現這種病毒55年之後，獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。這種病毒的發現與勞斯積極的工作是分不開的，多年來，勞斯一直在積極地進行著研究工作，事實上，直到他過90歲生日時為止，他一直都在工作。
功能性治癒愛滋嬰兒病毒美國研究人員3日報告說，他們通過抗逆轉錄病毒療法實現了首次“功能性治癒”愛滋病病毒嬰兒感染者。
美國約翰斯·霍普金斯兒童醫療中心、密西西比大學等機構的研究人員3日在美國亞特蘭大舉行的“2013年逆轉錄病毒與機會性感染大會”上報告說，他們在兩年前選取一名通過母嬰傳播感染愛滋病病毒的女嬰為治療對象。在該嬰兒出生30小時後，研究人員對其進行組合式抗逆轉錄病毒治療。 檢測證明，經過治療該女嬰血液中愛滋病病毒的數量明顯遞減，在其出生29天后，體內的愛滋病病毒已經檢測不到。研究人員在隨後18個月內繼續對她進行抗逆轉錄治療，並在停止治療10個月後發現，其體內的愛滋病病毒抗體仍為陰性，常規血液檢測中未發現愛滋病病毒存在。
研究人員說：“對新生兒進行抗逆轉錄病毒治療後可以阻止體內藏匿的愛滋病病毒感染宿主細胞，該療法能夠清除、抑制該病毒，在非終身治療的情況下實現‘功能性治癒’。”
“功能性治癒”是指感染者體內的愛滋病病毒被完全抑制，機體免疫功能正常，即便不接受治療，用常規方法也難以在患兒血液中檢測出病毒。 研究人員表示，根除愛滋病病毒，即“根本性治癒”愛滋病當前難以實現。針對愛滋病病毒嬰兒感染者的藥物治療，一般開始於其出生後3到4個月之間，因此儘早、準確進行抗逆轉錄治療對感染愛滋病病毒的嬰兒意義重大。
重要性
在地球上，病毒的數量大的驚人，把一個普通玻璃杯中裝滿海水，你大約就握著上百億個病毒，而整個大海裡面病毒的數量更是達到了10的30次方。不過我們並不用擔心，在這個病毒的“海洋”里，能對人類造成危害的僅占極小一部分。
病毒在特定條件下具有一定的生命特徵，但自己卻無法完成任何生命過程，它們不能代謝養料，不能產生能量，也不能作為其他生物的食物。對於病毒本身來說，它們存在的唯一目的就是感染宿主，然後利用宿主細胞的資源不斷地擴增自己的數量，徹頭徹尾就是一群“懶惰的”寄生物。不過，我們卻絕對不能忽視它們的存在。因為對於大自然來說，這群“懶惰”的寄生物扮演著極為重要的角色，它們是生命進化的推動者，同時也是整個生態系統正常運轉的支撐者。
在病毒的“海洋”中，人類能夠保持健康要歸功於我們擁有一個完善的防衛系統，它不斷地監視和清除來襲的病毒等病原體，如果這個系統出現問題，人體就會變得弱不禁風，這個防衛系統就是免疫系統。人類免疫缺陷病毒（HIV）感染人體後會破壞免疫系統，在免疫系統崩潰後，任何一個普通的感染對人體來說都是致命的。所以，愛滋病的危險性不在於HIV本身，而是感染HIV後的各種機會性感染所帶來的併發症。在生命起源的初期免疫系統還沒有完善地建立起來，免疫系統的進化是整個生命系統進化的重要基礎，而免疫系統的進化則是在病毒等各種病原體的刺激下完成的。
在現代測序技術的發展下，人類基因組已經得到破譯，科學家驚奇地發現，在人類的基因組中竟然有高達10萬條片段來自病毒，這些病毒基因片段占據了人類基因組的8%，而編碼人類細胞所有蛋白質的序列僅占據了基因組的1.2%-1.5%。如此大量的病毒基因片段在人類基因組中可能也發揮了重要的作用，雖然這其中還有大量未知的東西需要我們去挖掘，不過毋庸置疑的是，沒有這些病毒基因片段，人類細胞將無法正常工作。
病毒在生態系統的平衡中也起著舉足輕重的作用。在海洋里，每秒鐘大約會發生10的23次方次病毒感染，這些感染是導致海洋生物死亡的主要原因之一，無論是小蝦還是鯨魚，都難逃病毒的攻擊，它們在死後所釋放出的內容物會成為其他生物的養料。除了動植物，細菌也是病毒感染的重要目標。據估計，病毒每天會殺死海洋中幾乎半數的細菌，釋放出數十億噸碳供其他生命體使用，這個過程也是大自然碳循環重要的組成部分。所以，如果海洋中沒有病毒，物質循環中就缺失了一個重要的鏈條，許多生命將難以得到生長繁衍的機會。
另外，海洋中還生活著大量的聚球藻，它們承擔了地球上約1/4的光合作用，為地球製造大量的氧氣。科學家發現在這種藻類里，編碼進行光合作用蛋白質的基因中有一些來自於病毒。而據科學家估計，地球上10%的光合作用都有病毒基因編碼的蛋白參與。除此之外，地球上的藻類和細菌在維持地球大氣中氧氣和二氧化碳等氣體的平衡上起到重要的作用，通過控制它們的數量，病毒也在間接地影響著氣候。
對於我們自身來說，病毒所發揮的作用同樣不可小覷。在我們的腸道里大約棲居著超過10萬億個細菌，它們構成了人們常說的腸道菌群。這些細菌對人體的健康非常重要，它們不但幫助人體消化食物，參與能量代謝，還影響著人體免疫系統的功能。而有研究表明，人類腸道里病毒的數量比細菌還要多，它們除了幫助人類控制腸道菌群的平衡，可能也具有直接的益生作用。比如，最近就有研究發現小鼠腸道內的諾如病毒能幫助小鼠修復受損的腸道黏膜和維持腸道黏膜正常的免疫功能。另外，一些溫和的病毒，比如鼻病毒，還能夠鍛鍊我們的免疫系統不對輕微的刺激產生反應，從而減少過敏反應。
我們時時刻刻和病毒生活在一起，它們在帶來疾病的同時也在協助生命的維繫，隨著研究的深入，相信我們對病毒會有更為深刻的認識。
