性質
血漿脂蛋白分為高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)和極高密度脂蛋白(VHDL)。
以血漿脂蛋白的性質為例:
種類 | 分子大小 | 上浮率 | 密度 | 電泳位置 |
(A) | (Sf值)* | (gcm-3) | ||
HDL** | 50×300 | 0 | 1.063~1.210 | α1 |
LDL | 200~250 | 0 ~20 | 1.006 ~1.063 | β |
VLDL | 250~800 | 20 ~ 400 | 0.960~1.006 | 前-β |
CM | 800~5,000 | >400 | <0.960 | 原點 |
1.1單位Sf(漂浮係數)是指溶質分子在密度為1.063g·ml-1的食鹽溶液中(26℃),每秒每達因(dyne)克離心力的力場下上浮10-13cm。
2.HDL是長橢球形,故其分子直徑以50×300A表示。
分類
通俗的說,脂肪在血液中有賴於蛋白的攜帶與結合。脂肪與蛋白的結合即脂蛋白。人體脂蛋白大體可分為以下四類:1、乳糜微粒 2、極低密度脂蛋白 3、低密度脂蛋白 4、高密度脂蛋白
脂蛋白是血脂在血液中存在、轉運及代謝的形式,檢查脂蛋白不僅可以了解血脂的質與量,也能對其生物功能進行分析。
血清脂蛋白經過超高速李新根據密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和及低密度脂蛋白的代謝中間產物中間密度脂蛋白。電泳法可以講脂蛋白分為乳糜微粒、前β脂蛋白、β-脂蛋白和α-脂蛋白。
1.乳糜微粒(CM) 是最大的脂蛋白,主要功能是運輸外源性甘油三酯。正常空腹12h後不應該有CM。
參考值 陰性
HDL主要由肝和小腸合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ為主。在LCAT作用下,游離膽固醇變成膽固醇酯,脂蛋白則變成成熟球形HDL3,再經LPL作用轉變成HDL2。HDL可將蓄積於末梢組織的游離膽固醇與血液循環中脂蛋白或與某些大分子結合而運送到各組織細胞,主要是肝臟。實際上是膽固醇逆轉(RCR),RCT促進組織細胞內膽固醇的清除,維持細胞內膽固醇量的相對衡定,從而限制動脈粥樣硬化的發生髮展,起到抗動脈粥樣硬化作用。Golmset指出,LCAT通過轉酯化反應完成新生盤狀HDL向HDL3、HDL2的轉化,減少血漿HDL中游離膽固醇的濃度,構成膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度,降低組織膽固醇的沉積。
參考值 1.03-2.07mmol/L
3.低密度脂蛋白(LDL) 是富含膽固醇的脂蛋白,主要作用是將膽固醇運送到外周血液。是動脈粥樣硬化的危險因素之一,被認為是致動脈粥樣硬化的因子。參考值 ≤3.12mmol/L
4.α-脂蛋白 意義同LDL
參考值 0-300mg/L
作用
可溶性脂蛋白即血漿脂蛋白在動物體內脂質的運輸方面起重要作用,脂蛋白中的脂質還能與細胞膜的組分相互交換,參與細胞脂質代謝的調節;此外,血漿脂蛋白與動脈粥樣硬化型心血管疾病之間有密切關係,低脂蛋白血和高脂蛋白血也都是血漿脂蛋白異常的疾病。不溶性脂蛋白是各種生物膜(如細胞膜、細胞器膜)的主要組成成分。脂蛋白內的蛋白質組分稱為載脂蛋白。高密度脂蛋白的合成和分泌在肝臟和腸內進行。人體脂蛋白代謝的任一環節的失調都可能導致高脂血症或高脂蛋白血症。高密度脂蛋白:它運載周圍組織中的膽固醇,再轉化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出,動脈造影證明高密度脂蛋白膽固醇含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負相關。所以高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白,是冠心病的保護因子。俗稱“血管清道夫”。極低密度脂蛋白:運輸肝臟中合成的內源性甘油三酯。無論是血液運輸到肝細胞的脂肪酸,或是糖代謝轉變而形成的脂肪酸,在肝細胞中均可合成甘油三酯。在肝細胞內,甘油H酯與APOB100、膽固醇等結合,形成VLDL並釋放入血。在低脂飲食時,腸黏膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血後的代謝,大部分變成低密度脂蛋白(LDL)。由於VLDL在血中代謝較慢,半衰期為6~12小時,故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由於攜帶的膽固醇相對較少,且它們的顆粒相對較大,故不易透過動脈內膜。因此,正常的VLDL一般沒有致動脈粥樣硬化的作用。但是,由於VLDL中甘油三酯占50%~70%,膽固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明顯增高時,血漿中除甘油三酯升高外,膽固醇水平也隨之增高。
脂蛋白a(Lp-a)介紹:
脂蛋白a主要是在肝臟合成,主要的功能是阻止血管內血塊溶解,促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白水平持續升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關係。是冠心病的獨立危險因子
脂蛋白a(Lp-a)正常值:
10~140mmol/L(0~300mg/L)。
脂蛋白a(Lp-a)臨床意義:
增高:見於動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性心肌梗死、家族性高膽固醇血症、糖尿病、大動脈瘤及某些癌症等。減低:見於肝臟疾病、酗酒、攝入新黴素等藥物後。[查看詳細]
脂蛋白a(Lp-a)相關疾病:
脂蛋白a(Lp-a),
脂蛋白a(Lp-a)相關症狀:
脂蛋白a(Lp-a)。
異常症
由於脂肪代謝或運轉異常使血漿中一種或幾種脂質高於正常稱為高脂血症 (hyperlipidemia) ,可表現為高膽固醇血症 (hypercholesterolemia) 、高苷油三酯血症 (hypertriglyceridemia) 或兩者兼有 ( 混合型高脂血症 ) 。脂質不溶或微溶於水,必須與蛋白質結合以脂蛋白形式存在,才能在血液循環中運轉,因此,高脂血症常為高脂蛋白血症 (hyperlipoproteinemia) 的反映。由於逐漸認識到血漿中高密度脂蛋白降低也是一種血脂代謝紊亂,因而稱之為脂蛋白異常症更為全面、準確地反映血脂代謝紊亂狀態。臨床上可分為兩類:
①原發性,屬遺傳性脂代謝紊亂疾病;
②繼發性,常見於控制不良的糖尿病、飲酒、甲狀腺功能減退症、腎病綜合徵、透析、腎移植、膽道阻塞、口服避孕藥等。血脂異常與心血管病,尤其與冠心病的發生和發展密切相關,是代謝綜合徵的組成成分之一。
研究
2007年一項名為ILLUSTRATE的研究顯示,雖然通過在降低低密度脂蛋白膽固醇的同時,使用藥物將HDL-C的水平提高61%,但心血管事件發生率並未減少;而一項名為ILLUMINATE的研究更提示,雖然通過藥物將HDL-C的水平提高72.1%,但其心血管事件不降反升。2009年一項薈萃分析對來自108個隨機對照試驗進行研究後顯示,藥物干預導致的循環中HDL-C水平增加並不能降低冠心病事件、冠心病死亡率或總死亡率。此外,發表的HPS2研究是迄今最大規模的煙酸試驗(煙酸被證明可升高HDL-C水平),共入組2.5萬餘名患者,隨訪4年。結果顯示,HDL-C水平雖明顯升高,但未顯示心血管保護作用。
研究已發現,高密度脂蛋白(HDL)包括大小不同顆粒,其中不同顆粒的形狀、電泳速度、脂質和蛋白質組成均不同,對心血管事件的預測能力也非一致。
在功能上,HDL-C具有“好”、“壞”兩種角色,前者具有正常的抗炎、抗氧化及促進膽固醇轉運的作用,而後者作用恰恰相反。在此基礎上,最新研究顯示,HDL-C的膽固醇逆轉能力(排出量)成為心血管事件的獨立預測因子,或可成為反應HDL-C“質量”的綜合指標。