基本過程
凝血其基本過程是一系列蛋白質的有限水解過程，大體上分為三個階段：
凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纖維蛋白形成
凝血酶原激活物形成
凝血酶原激活物為Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，為血小板膜上的磷脂）複合物，它的形成首先需要因子x的激活。根據凝血酶原激活物形成始動途徑和參與因子的不同，可將凝血分為內源性凝血和外源性凝血兩條途徑。
內源性凝血
參與凝血的全部因子均來血漿。
血液接觸到帶負電荷的異物表面，凝血因子12結合到異物表面並被激活，被激活的凝血因子12又將激活凝血因子11並進一步促進凝血因子12的激活，從凝血因子12結合到異物表面到激活態凝血因子11生成的過程成為表面激活，此過程還需高分子激肽原作為輔因子加速。
被激活的凝血因子11在鈣離子存在時激活凝血因子9，，激活態凝血因子9在鈣離子作用下與激活態凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面結合生成因子10酶複合物，該複合物激活凝血因子10，激活態凝血因子10可在鈣離子存在時與激活態凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原複合物，凝血酶原複合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纖維蛋白原，凝血因子13促使可溶的纖維蛋白原生成不溶的多聚纖維蛋白多聚體，從而形成血凝塊止血。
外源性凝血
啟動因子為來自組織的組織因子，因此此途徑又稱組織因子途徑。
組織因子為一種糖蛋白，存在於大多數組織細胞的細胞膜中。當組織損傷時，組織因子暴露，血中的激活態凝血因子7（約占血中凝血因子總量的0.5%）與組織因子結合成複合物，複合物在磷脂和鈣離子存在的情況下迅速激活凝血因子10，激活態凝血因子10可在鈣離子存在時與激活態凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原複合物，凝血酶原複合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纖維蛋白原，凝血因子13促使可溶的纖維蛋白原生成不溶的多聚纖維蛋白多聚體，從而形成血凝塊止血。
內源性凝血和外源性凝血兩種途徑的區別是：
內源性凝血完全依賴血管內的凝血因子，使因子10激活的過程參與的酶較多，凝血過程較慢。外源性凝血依靠血管外組織釋放的因子III，使因子X激活，參與的酶數量少，凝血較快。
除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝臟合成。
有的人由於基因缺陷，導致某些重要的凝血因子合成出現障礙，從而引致凝血障礙，導致血凝時間延長，這種疾病就是血友病。
凝血過程需要多種要素常與，例如，纖維蛋白原，血小板，維生素K。
凝血酶形成
凝血酶原(Ⅱ，prothrombin)是含582胺基酸殘基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile處切開，切除N?端274個胺基酸殘基，餘下308個胺基酸殘基分成A、B兩條肽鏈，由一個二硫鍵相連，即為凝血酶(thrombin)。因子Va無酶活性，但可使Xa的活性增強350倍，加速凝血酶的生成。磷脂膠粒與酶(Xa)和底物(凝血酶原)之間借Ca++作為橋相連。因凝血酶原肽鏈的N?未端含有10個γ?羧基谷氨酸殘基。相鄰的羧基可與Ca++形成複合體。另一方面，Ca++又可與磷脂中磷酸基結合，這樣使Xa和Va與凝血酶原接觸在一起，於是Xa將凝血酶原水解為凝血酶
纖維蛋白
在凝血酶的作用下，溶於血漿中的纖維蛋白原轉變為纖維蛋白單體；同時，凝血酶激活ⅩⅢ為ⅩⅢa，使纖維蛋白單體相互連線形成不溶於水的纖維蛋白多聚體，並彼此交織成網，將血細胞網羅在內，形成血凝塊，完成血凝過程。
血液凝固是一系列酶促生化反應過程，多處存在正反饋作用，一旦啟動就會迅速連續進行，以保證在較短時間內出現凝血止血效應。
