簡介
90年代初，下行易化系統的激活是通過降低痛閾值來提高機體對傷害性刺激的反應能力。這可能在某些生理及病理狀態下有著一定的意義
痛覺調製
神經遞質作為一種信使，在神經元的功能活動中具有重要的作用。那么參與下行易化的神經遞質有哪些呢？其實，當人們用一些外源性的物質對下行易化進行研究的時候，參與下行易化的神經遞質是什麼物質就初見端倪，但要按照檢驗一種物質是否是遞質的標準，從而真正證實它們確實是神經遞質還需要一番功夫，這些物質中目前研究較多的包括谷氨酸和神經降壓肽。谷氨酸可能是大腦中分布最廣泛、含量最豐富的神經遞質之一，其更重要的功能是參與大腦的高級神經和精神活動，這些功能一般是經由NMDA和非NMDA兩種不同類型的受體介導的，在此不再詳述。將其列為下行易化可能的神經遞質的原因就是發現了其在RVM區有著雙相的痛覺調製效應。做這方面工作的是卓敏和Gebhart等人。
研究發現，RVM區給予外源性L-谷氨酸在50nmol水平的時候產生一個下行抑制的效應，而將劑量降低到5nmol水平的時候就產生一個下行易化的效應。
卓敏等人在前人研究成果的基礎上，結合自己的研究，在1993年正式提出了下行易化系統的概念，認為機體記憶體在有下行抑制系統和下行易化系統兩套獨立的痛覺調製系統，對此我並不完全認可。雖然已經證實了下行易化調節作用的存在，也不否認下行易化系統事實上獨立存在的可能性，但根據目前的研究狀況將其視為一個系統還為時尚早，因為無論在中樞結構、細胞機制、分子機制以及傳導通路等等的研究上都剛剛起步，還無法像下行抑制系統那樣有著完善的理論和相應的臨床實踐驗證，因此從目前來看稱之為下行易化性調節似乎更合適。
其它
在中腦上丘與下丘之間及紅核的下方水平面上將麻醉動物腦幹切斷，稱為去大腦動物。手術後動物立即出現全身肌緊張加強、四肢強直、脊柱反張後挺現象，稱為去大腦僵直（強直）。去大腦僵直主要是一種反射性的伸肌緊張性亢進，是一種過強的牽張反射。引起過強的牽張反射，主要是由於中腦水平切斷腦幹以後，來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷，網狀抑制系統的活動降低，易化系統的作用因失去對抗而占優勢，導致伸肌反射的亢進。腦幹前庭神經核對伸肌反射具有易化影響，損毀這一對神經核則僵直現象立即減弱。如同時破壞中腦網狀結構，取消了易化影響，則僵直完全消失。
