結構特徵
網狀結構神經元的軸突有長的上升支和下降支。分別可抵達丘腦及脊髓(圖1)，同一神經元可通過它的側支影響其上下不同水平的許多神經元。網狀結構神經元的樹突與其長的軸突常呈垂直方向排列，表明多方面來源的傳入衝動可在網狀結構內整合(圖2)。傳入纖維有的來自脊髓網狀束，大部分終止於內側2/3的網狀結構。 大腦皮層許多區的纖維都可向網狀結構某一局部匯集。網狀結構還接受來自小腦頂核、基底核（基底神經節）、下丘腦、內耳等處的傳入纖維。
腦幹網狀結構
腦幹網狀結構腦橋及延髓的內側2/3的網狀結構,含有較多的大型神經細胞，此區可以看作網狀結構的執行區。因為它發出超過中腦的上行性投射，主要到達丘腦的非特異性核如下丘腦、視前區等部位；它又是發出網狀脊髓束的部位。
腦橋內的藍斑神經元含去甲腎上腺素；中腦到延髓的中線及其附近有中縫核群，其中的許多神經元含有5-羥色胺，它們的軸突在腦內也有廣泛的投射，並且也可投射到脊髓。所以這兩類神經元對腦和脊髓的活動有著廣泛的影響。
腦幹網狀結構與大腦皮層興奮性的維持網狀結構對大腦皮層的作用，是與睡眠發生的機制相關聯的。網狀結構的一部分在動物的行為上有激活作用，使之清醒；同時對腦電有去同步化作用。下位腦幹的網狀結構還有與上述相對抗的、使腦電同步化的作用，此部活動增強，將導致睡眠（見睡眠）。
腦幹網狀結構孤立頭及孤立腦在脊髓與延髓之間切斷形成的與脊髓脫離的標本，叫做孤立頭，孤立頭動物的眼睛仍能作靈巧的活動，它的腦電圖也與清醒動物近似。如在中腦水平切斷，則這個頭端的標本稱為孤立腦。孤立腦動物完全與昏睡的動物一樣,眼睛固定不動,腦電圖是睡眠型（圖3）。孤立頭與孤立腦的實驗提示，從延髓到中腦這一段腦內的某些結構對於維持清醒狀態是相當重要的。
腦幹網狀結構網狀結構去激活與睡眠用 50～200赫的電脈衝刺激腦幹,可以引起腦電圖(EEG)激活現象（表現為腦電的去同步化）。激活區的範圍自延髓向上延伸到中腦、間腦交界處（圖4）。
電刺激網狀結構所引起的腦電激活與自然刺激所引起的激醒相似。如果取消了網狀激活系統的強化作用，就會發生睡眠或昏睡；如先在動物腦內埋藏電極，在其睡眠時刺激網狀結構，則可引起覺醒及腦電去同步化；如果預先在中腦切斷上行的感覺傳導系統（丘系）,再刺激網狀結構則仍有同樣的激醒效應;但在廣泛地損害網狀結構後，再進行刺激則無激醒效應。網狀結構被廣損害後的動物接受此等刺激時無效。動物在損害網狀結構後的幾天內呈昏迷狀態，對各種感覺刺激均不反應；但在存活一定時期後，可對各種感覺刺激有良好反應並保持運動功能，但非常嗜睡，對激醒刺激也無反應。
包括嗅覺和內臟感覺在內的一切傳入信息都可以引起激醒。電生理實驗也證實，所有感覺性刺激都可以激活網狀結構的神經元，而且單個神經元上常可表現對多種感覺的會聚特徵。可見，網狀結構的神經元不是提供某一種感覺的特異信息的，它不會分析此種感覺的時間、空間和強度諸因素，即它是非特異性的。
網狀結構的上行性影響通過兩條上行傳導路徑：①通過丘腦非特異投射核，再經它廣泛影響大腦皮層各區的興奮性，②通過底丘腦上行。
下位腦幹的腦電同步化作用在延髓孤束核及其鄰近腦區的下位腦幹有與上述激活作用相頡頏的作用，即可以引起睡眠及腦電的同步化。根據是：①對此區進行10赫茲的低頻刺激,可引起腦電的同步化而導致睡眠,但高頻刺激則引起激醒；②清醒和自由活動的動物睡眠開始前1～2分鐘，此區的神經元單位放電頻率增加，清醒時則放電較少；③在向延髓、腦橋供血的椎動脈內注射戊巴比妥鈉溶液，可以產生腦電激活現象。
下位腦幹如何與網狀結構激活系統相互作用，還不清楚。
大腦皮層對網狀結構的反作用大腦皮層神經元發出的纖維可投射到網狀結構。電刺激孤立頭標本的大腦皮層許多區域，均可導致腦電的一般性激活。在切斷胼胝體後此效應依然存在。用慢性實驗的埋藏電極刺激大腦皮層所引起的行為和腦電激醒反應，在高位橫切中腦後,不再發生。可見,大腦皮層對網狀結構有反作用。已發現，當切除動物的雙側皮層聽區後，原來能引起激醒反應的聽覺刺激不能再引起激醒。所以皮層－網狀結構系統可能對不同種類感覺刺激的激醒反應有分化或選擇作用。在日常生活中，輕聲呼喚入睡受試者的姓名可以很容易把他喚醒，但用更響的聲音呼喚另一個人的名字，就不容易喚醒;母親身旁嬰兒的輕微哭聲可以喚醒她,但強得多的噪聲不一定能使她驚醒。聽覺皮層可能與這種選擇作用有關。
網狀結構對脊髓的作用網狀結構可經其下行系統參與調節呼吸、循環、消化道分泌和運動、排尿等各種自主性功能。
臨床上看到大腦皮層損傷或中腦以上損傷(去大腦)都導致肌肉強直,其特點是抗重力的伸肌肌緊張增強,有時也伴有屈肌的肌緊張加強；出現深反射增強和陣攣。在動物實驗中如在中腦的上丘與下丘之間橫斷腦幹，則出現去大腦強直，其主要特徵也是抗重力的伸肌肌緊張加強，同時出現腱反射的亢進。
去大腦強直和強直的發生，一是由於對脊髓牽張反射的抑制性影響的消除；二是由於易化性影響的持續存在。這些抑制性和易化性影響發源於大腦、小腦、紅核、前庭神經核、腦幹網狀結構等多處腦區。但其中直接對脊髓發揮作用的主要是前庭神經核和腦幹網狀結構。
網狀結構通過對脊髓的作用而影響肌緊張，既有易化性的，又有抑制性的。
用電脈衝刺激貓、猴的廣泛腦區，包括背側丘腦、下丘腦、底丘腦、中腦的中央灰質和被蓋、小腦、腦橋被蓋以及延髓網狀結構的大部，可以明顯地加強刺激大腦皮層所得的運動反應和膝跳反射。這種效應是雙側性的，是經過網狀脊髓束而下傳到脊髓的。以上腦區構成了一個易化系統，而腦幹網狀結構是一個非常重要，並且是最終發揮效應的腦區。在慢性貓的實驗中發現，已切除大腦皮層十字溝周圍部分的貓呈強直狀態。如給以麻醉則強直可以減輕，但如此時再刺激腦幹網狀結構的易化系統，肌強直會再度出現。
用電脈衝刺激腦，發現在延髓網狀結構的腹內側部，還有一個區域，可抑制肌緊張。刺激此抑制區可以完全取消貓、猴的多種運動反應，包括刺激大腦皮層所引起的運動，單突觸及雙突觸脊髓反射等。在去大腦強直動物,刺激此抑制區可使原來的伸肌緊張完全消失,牽張反射也消失。這種抑制效應是經過網狀脊髓束實現的。此外，大腦、小腦前葉及紋狀體對肌緊張也有抑制性效應，其中小腦、紋狀體的效應是經過網狀脊髓束的途徑實現的。
網狀脊髓束作用於脊髓神經元鏈的哪一個環節？根據微電極研究，抑制性影響可能是經過脊髓中間神經元，再作用於運動神經元，引起其上的突觸後抑制；也可能作用於中間神經元傳遞這個環節。對於網狀脊髓束的易化性影響了解的還少。
臨床表現
1意識障礙
維持意識清醒主要依靠覺醒反應和認知反應。覺醒狀態主要由上行網狀激活系統來維持，因而腦幹網狀結構病變可喪失睡眠覺醒周期的反應，導致意識喪失。
2幻覺
按幻覺的責任病灶可分為皮層感覺中樞性幻覺、顳葉性幻覺和腦幹性幻覺3種。腦幹性幻覺的概念是Lhermitte（1992）首先提出中腦、橋腦被蓋部病變導致夢幻狀態的報告，以後Van Bogaert報告表現同樣狀態的梅素性腦動脈炎剖檢病例命名為腦腳幻覺症。其特徵為：⑴以實體性、感覺性明顯的動物、人物、情景等幻覺為主體，可伴有動作的幻覺；⑵多發生於黃昏時間；⑶對幻覺保有批判能力；⑷伴有睡眠周期異常，腦腳幻覺的責任病灶可為中腦、橋腦甚至延髓，病變位於腦幹背側上行性網狀激活系統的廣泛區域。
3眩暈
眩暈可分為鏇轉性眩暈（vertigo）、動搖性眩暈（dizziness）和振動幻覺（oscillopsia），腦幹網狀結構與小腦有纖維聯繫，與眼球運動相關，也與前庭系有間接聯繫，腦幹網狀結構所致眩暈的動搖性眩暈較鏇轉性眩暈多見。也可能出現視性眩暈（振動幻覺）。
4眼球運動障礙
橋腦旁正中網狀結構為腦幹側視中樞，中腦網狀結構內有腦幹垂直眼球運動中樞，因而腦幹網狀結構病變時可出現各種眼球運動障礙，包括同向側視麻痹、核間性眼肌麻痹、Foville症狀群、Millard-Gubler症群、一個半徵候群和Parinoud症候群等。
5循環功能障礙
延髓病變可致急性神經原性高血壓，實驗證實，孤束核和尾側延髓腹外側部限局性障礙可導致急性神經源性高血壓。臨床觀察證實，延髓受壓、缺血可引起急性神經源性高血壓。其機制可能為：⑴調壓反射障礙；⑵從丘腦下部到腦幹的下行經路被激活或抑制；⑶由於缺血導致延髓交感神經系直接受刺激，包括孤束核在內的延髓病變時由於壓力感受反射障礙可致心跳、血壓波動，發生急驟血壓增高。
6呼吸功能障礙
在延髓有控制呼吸的呼吸中樞，控制呼吸節律，此外尚有高位中樞，來自末梢的神經性調節以及血中化學物質等構成複雜的呼吸調節機制，延髓吸氣中樞位於延髓網狀結構的腹內側，下橄欖核上方4/5處散在分布，吸氣中樞對脊髓吸氣神經元和膈肌神經元有興奮作用，而對脊髓呼氣神經元有抑制作用。呼氣中樞位於其背外側，對脊髓呼氣神經元有興奮作用而對脊髓吸氣神經元有抑制作用。吸氣、呼氣中樞之間有中間神經元，對其興奮、抑制有調節作用。
7呃逆
呃逆為膈肌陣攣，認為是由於呼吸中樞附近機能異常所致，除胃等消化道及胸腔臟器的反射性因素外，下部腦幹的血管病變常可出現，有時可合併軟齶肌陣攣。
相關疾病
1腦血管病
腦幹網狀結構由椎基底動脈系統供血，包括旁正中、短鏇、長鏇支等均為穿動脈供血，缺乏側支循環，因而容易受血流灌注壓低下的影響，腦幹網狀結構常見的腦血管病與腦其他部位一樣，多為腦出血、腦梗塞和蛛網膜下腔出血。
⑴腦出血。腦幹網狀結構所見的腦出血多為高血壓性腦出血，其他尚可有海綿狀血管瘤等腦血管畸形所致腦出血、原發或轉移腫瘤腦出血以及繼發性腦幹出血（Duret hemorrhage）等。腦出血後，與網狀結構受損有關的神經徵候可出現意識障礙，由於上行性網狀激活系統受損而致不同程度意識障礙甚至昏迷。橋腦至延髓網狀結構的呼吸中樞受損可致各型呼吸障礙，眼球運動障礙可表現為側視注視麻痹、內側縱束徵候群或一個半綜合徵等。
⑵腦梗死。基底動脈閉塞、腦幹全部梗死時可出現昏迷、高熱、腦胃綜合徵、去腦強直發作及四肢癱等。如梗死灶較局限，可出現內側縱束症候群或一個半症候群。⑶蛛網膜下腔出血。基底動脈瘤破裂所致蛛網膜下腔出血可出現明顯的意識障礙甚至昏迷。各型腦血管病所致腦幹網狀結構受損，主要導致意識障礙、眼球運動障礙、眩暈及頑固性呃逆等，恢復較慢，是康復治療的難點。
2腫瘤
發生於腦幹部位的常見腫瘤為星形細胞瘤、膠質母細胞瘤、惡性淋巴瘤、胚胎瘤等，少見的腫瘤有顱咽管瘤，少樹突細胞瘤等，此類腫瘤可侵犯腦幹網狀結構。早期多表現為復視、步態不穩、構音障礙、咽下障礙、嘔吐等，症狀逐漸加重，出現多顱神經受損、錐體束征及小腦受損征，繼續發展出現顱內壓力增高，意識障礙多在晚期發生。
3多系統萎縮
多系統萎縮，原因不明，主要包括Shy?Drager綜合徵、橄欖橋小腦萎縮和紋狀體黑質變性。此類疾病在病程中可出現腦幹網狀結構受損的表現。⑴REM睡眠行動障礙；⑵睡眠無呼吸症候群；⑶Shy?Drager綜合徵病例發生周期性20～40s無呼吸的Biot呼吸；⑷仰臥位時呼吸正常，立位後發生反覆8～22s周期性無呼吸現象；⑸呼吸節律不整及睡眠呼吸頻數；⑹聲帶外展麻痹（Gerhardt征群）；⑺睡眠時血壓明顯下降。
