概述
酮症酸中毒是一種致命的糖尿病急性併發症。糖尿病患者體內胰島素嚴重缺乏、糖代謝異常或含糖食物攝入過少時，機體就不得不通過分解脂肪獲取能量，此時尿液和血液中出現酮體。大量酮體的產生和聚積，可使機體發生酸中毒，導致各種代謝紊亂，從而出現一系列的臨床症狀，嚴重者可昏迷甚至死亡。常見於1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在應激、感染、中斷治療等誘因下也可發生。
誘發因素
酮症酸中毒 2、治療不當 DKA 多發生於TIDM患者，常因胰島素治療中途突然終止，或胰島素用量不足，或新病人失於治療時機，也可發生於 TZDM 患者由於停用口服降糖，或用量不足，或患者長期服用口服降糖藥而產生繼發性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失於及時治療，尤其老年患者等因素使血糖升高，繼之高血糖引起高滲利尿，滲透壓升高，脫 水，電解質紊亂而誘發 DKA ，約 21 ％。
3、飲食失節 糖尿病患者由於缺乏糖尿病知識，飲食控制不嚴格，過食碳水化合物脂肪，營養過剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促進脂肪加速分解和糖酵解，在代謝中因氧化不完全，而產生代謝性酸性物質，在體內堆積則產生酮血症，因飲食失控而誘發DKA者約占10 ％。
4、精神因素 患者受到強烈的精神刺激，或精神高度緊張，或過度興奮，或過於惱怒激動等。精神情緒的變化使神經興奮性增強，尤其交感神經興奮，分泌過多的兒茶酚胺、腎上腺素、腎上腺皮質激素、胰高血糖素等與胰島素相拮抗，促使糖異生和脂肪的分解，主要促進甘油三酯分解為α一磷酸甘油和游離脂肪酸（FFA ) ，當脂肪分解大於合成，則出現酮症，嚴重者發生酮症酸中毒。
5、應激情況 患者遭受外傷、接受手術、燒傷、或急性心肌梗死、或急性腦血管病應激狀態，使機體過多分泌與胰島素相拮抗的激素，而引起血糖升高，酮體生成誘發DKA。
6、妊娠與分娩 孕婦在妊娠期間由於胎兒的生長發育，胰島素需要量增加，同時體內與胰島素相拮抗的性激素、生長激素以及絨毛促性腺激素等相應分泌增加，則引起血糖升高，尤其後期分娩時，因過度精神情緒緊張和疼痛等均可誘發血糖升高和酮體生成導致DKA。
7、其他因素 患者可因較長時間服用皮質激素、受體阻滯劑、噻嗪類利尿劑和苯妥英鈉等藥物。通過交感神經能作用，刺激脂肪分解，糖異生和酮體生成。尚有部分患者過度飢餓及無明顯誘發因素而發生 DKA。
發病機制
1、胰島素缺乏 Schade 等認為糖尿病酮症的發病機制中，胰島素缺乏固然具有一定的重要性。葡萄糖在生理濃度下具有刺激胰島 B 細胞分泌和合成胰島素。在胰島B細胞膜上一種特殊的葡萄糖受體，當受體接受葡萄糖刺激後迅速分泌胰島素。實驗證明靜於注 射 25g 葡萄糖，1分鐘內血漿胰島素濃度升高 10 倍以上，3-5 分鐘可達高峰，這種現象多稱為第一時相，快速分泌。胰島能迅速分泌胰島素的原因為胰島細胞內貯備有胰島素被激發釋放。高血糖可降低胰島 B 細胞葡萄糖誘導的胰島素分泌，並使胰島素作用的靶細胞膜上胰島素受體數目減少和功能異常，這稱之為高糖毒性作用，表現為胰島素分泌第一時相消失。糖的利用和貯備發生障礙，能源必須取之於脂肪和蛋白質，兩者加速分解，抑制合成，促進脂肪酸加速分解為乙醯輔酶 A ，縮合為酮體。大量脂肪分解，FFA 經血液循環入肝轉化為酮體，使血酮升高，酮體堆積而致酮症酸中毒。
2、胰島旁激素分泌失調節 在胰島中 A 細胞分泌胰高血糖、δ細胞分泌生長抑制激素與β細胞分泌胰島素，在正常情況下三者相互制約，相互刺激形成動態平衡。在糖尿病中各種細胞間的正常聯繫受到破壞，而 A 細胞功能則未受到抑制，TIDM 患者胰島素缺乏時，抑制胰高血糖素作用減弱，使胰高血糖素水平升高。實驗證實 TIDM 胰島形態觀察，發現 a 與δ 細胞增多而β細胞減少，表明旁分泌激素失調節，A 細胞功能異常。胰高血糖素作用最強，是 DKA 發病機制中的主要因素，通過促進糖原異生，FFA 分解加速，而又不能充分氧化，使體內乙醯乙酸、β一羥丁酸、丙酮酸等有機物堆積而產生酮體。酮體生成增多最後導致酮症酸中毒。
3、抗胰島素激素失調節 Kreisberg 等發現糖尿病患者皮質醇和生長激素等胰島素拮抗在糖尿病酮症時明顯增高，約2-4倍於基值。有關實驗研究發現當切除大鼠垂體及腎上腺可防止胰腺切除後出現的酮症酸中毒，再給皮質醇後 24 小時大鼠死於酮症酸中毒 TIDM 患者予以生理濃度胰高血糖素，或去甲腎上腺素，或生長激素後出現明顯酮三給生理濃度的皮質激素則發生酮症酸中毒。 Schade 用甲吡酮抑制皮質激素合成，使糖尿病患者血酮下降等研究結果表明，拮抗胰島素激素增加是促成酮體生成的重要因素。胰高血糖素、鄰苯二酚胺、ACTH 和皮質激素通過促進糖原異生，抑制糖利用和脂肪動員：解和酮體生成。
4、游離脂肪酸增多 胰島素能促進游離脂肪酸經肌肉氧化利用，部分經血液循環人肝臟轉化為 α-磷酸甘油（α-GP）合成甘油三酯，分解產生乙醯乙酸、β脂蛋白合成極低密度脂蛋白經血液循環轉運。在胰島素不足時大量脂肪酸加速分解，產生β羥丁酸等酸性物質不易進入三羧循環，而形成酮體，當血酮上升大於 5mmol / l 時，尿酮呈強陽性，丙酮酸從肺呼出時成爛蘋果味。
5、酸性代謝產物增多 糖酵解代謝失常產生丙酮酸增多，蛋白質、脂肪分解時產生磷酸、硫酸、乳酸、β羥丁酸、草醯乙酸、丙酮酸等有機酸增多、氧化不足產生乳酸增多等使血漿中酸性物質增高而出現酮症。
6、電解質代謝紊亂 由於高血糖，產生高滲利尿，出現糖尿、酮尿、尿量增多；酮症時因厭食，噁心嘔吐，入水量減少，脫水使細胞外滲透壓升高可達 330mosm / L 以上，引起細胞內脫水可出現高滲性昏迷。高滲性利尿使體內 K +、 N a +、 Ca ++ 、Mg ++、 C1-H+、 H CO3 -等電解質丟失。酸中毒早期因噁心，嘔吐，引起低鈉、低鉀血症，酸中毒時鉀從細胞內轉移到細胞外，血鉀可上升 0 . 6mmol / I （ mgEg / IJ ) ．所以在糖尿病酮症酸中毒時血鉀即使正常也不能說明沒有丟鉀。經胰島素治療後由於 Na +與 K+交換保鈉丟鉀，易出現低血鉀。
病理生理
1、酸中毒
p一羥丁酸、乙醯乙酸以及蛋白質分解產生的有機酸增加，循環衰竭、腎臟排出酸性代謝產物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，K’從細胞內逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血pH降至7．2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7．1～7．O時，可抑制呼吸中樞和中樞神經功能、誘發心律失常。
2、嚴重失水
嚴重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、噁心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細胞內向細胞外轉移引起細胞內失水。
3、電解質平衡紊亂
滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、噁心、嘔吐使電解質攝入減少，引起電解質代謝紊亂。胰島素作用不足，物質分解增加、合成減少，鉀離子(K+)從細胞內逸出導致細胞內失鉀。由於血液濃縮、腎功能減退時K。滯留以及K’從細胞內轉移到細胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內嚴重缺鉀。隨著治療過程中補充血容量(稀釋作用)，尿量增加、K’排出增加，以及糾正酸中毒及套用胰島素使K’轉入細胞內，可發生嚴重低血鉀，誘發心律失常，甚至心臟驟停。
4、攜帶氧系統失常
紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關，可由血氧離解曲線來反映。DKA時紅細胞糖化血紅蛋白(GHb)增加以及2，3二磷酸甘油酸(2，3一DPG)減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加(Bohr效應)，起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3一DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導致腦水腫最為重要。
5、周圍循環衰竭和腎功能障礙
嚴重失水，血容量減少和微循環障礙未能及時糾正，可導致低血容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴重者發生急性腎衰竭。
6、中樞神經功能障礙
嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環及微循環障礙可導致腦細胞失水或水腫、中樞神經功能障礙。此外，治療不當如糾正酸中毒時給予碳酸氫鈉不當導致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發性腦水腫並加重中樞神經功能障礙。
臨床表現
1、症狀 DM本身症狀加重，多尿、多飲明顯，乏力、肌肉酸痛、噁心、嘔吐、食慾減退，可有上腹痛，腹肌緊張及壓痛，似急腹症，甚至有澱粉酶升高，可能由於胰腺血管循環障礙所致。由於酸中毒，呼吸加深加快，嚴重者出現Kussmaul 呼吸，這是由於酸中毒刺激呼吸中樞的化學感受器，反射性引起肺過度換氣所致。呼氣中有爛蘋果味為DKA最特有的表現，神經系統可表現為頭昏、頭痛、煩躁，病情嚴重時可表現為反應遲鈍、表情淡漠、嗜睡、昏迷。
2、體徵 皮膚彈性減退、眼眶下陷、黏膜乾燥等脫水症，嚴重脫水時可表現為心率加快，血壓下降、心音低弱、脈搏細速，四肢發涼，體溫下降，呼吸深大，腱反射減退或消失、昏迷。
症狀混淆
酮症酸中毒 乳酸性酸中毒：此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水錶現，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L)，陰離子間隙超過18mmol/L。
乙醇性酸中毒：有酗酒習慣，多在大量飲酒後發病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。
飢餓性酮症：因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
低血糖昏迷：病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。
急性胰腺炎：半數以上糖尿病酮症酸中毒患者會出現血、尿澱粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。筆者曾診治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者，其血、尿澱粉酶均高達3000U，但無腹痛，腹軟無壓痛，腹部CT掃描胰腺無水腫、滲出等炎症表現，未予禁食，3~4天后血、尿澱粉酶降至正常，因此不能僅僅根據澱粉酶升高就診斷為急性胰腺炎。但應注意有些患者確實可以同時存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故對澱粉酶的變化需結合臨床來考慮。對起病時有腹痛、澱粉酶升高的患者行腹部CT掃描，並密切隨訪。急性胰腺炎早期約50%的患者出現暫時性輕度血糖增高，但隨著胰腺炎的康復，2~6周內多數患者高血糖降低，而急性出血壞死型胰腺炎病人則有胰腺組織的大片出血壞死，存在胰島B細胞受損，其受損程度與患者糖代謝紊亂的嚴重性和持續時間有關，如胰島B細胞受損嚴重，可並發糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的診斷並不困難，常規的血、尿化驗即能為我們提供充足的診斷依據。
疾病檢查
實驗室檢查
1．血糖 明顯升高，多在16.7 mmol/L（300 mg/dl）以上。
2．血酮 定性強陽性，定量＞5 mmol/L有診斷意義。必須注意，硝基氫氰酸鹽法只能半定量測定乙醯乙酸（AcAc），而且常因非特異性反應而呈假陽性。近年用定量方法測定β-HB含量，所需血標本僅5~25μl。診斷、監測血酮體時應避免使用半定量方法。
3．血清電解質 血鈉多數降至135 mmol/L以下，少數可正常，偶可升高至145 mmol/L以上。血清鉀於病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血鉀升高，補液、胰島素治療後又可降至3 mmol/L以下，須注意監測。
4．血氣分析及CO2結合率 代償期pH值及CO2結合率可在正常範圍，鹼剩餘負值增大，緩衝鹼（BB）明顯減低，標準碳酸氫鹽（SB）及實際碳酸氫鹽（AB）亦降低，失代償期，pH值及CO2結合率均可明顯降低，HCO3-降至15~10 mEq/L以下，陰離子隙增大。
5．尿糖強陽性
6．尿酮 強陽性，當腎功能嚴重損害，腎小球濾過率減少，而腎糖閾及酮閾升高，可出現尿糖與酮體減少，甚至消失，因此診斷時必須注意以血酮為主。
7．其他 血尿素氮、肌酐可因脫水而升高，經治療後無下降提示有腎功能損害。血常規白細胞可增高，無感染時可達15~30×109/L以上，尤以中性粒細胞增高更為顯著，血紅蛋白及紅細胞壓積升高，血游離脂肪酸、甘油三酯可升高。如原有肢端壞疽，發生酮症酸中毒時，可發展為氣性壞疽（Fournier壞疽），其皮下氣體迅速增多的原因未明，可能與酮症酸中毒有關。
8．陰離子隙（AG）和滲透壓隙（OG） 尿液中的氨濃度是腎臟代償酸中毒的關鍵性物質，但一般實驗室未常規測定尿氨。尿陰離子隙（AG）和滲透壓間隙（OG）可用來反映高氯性酸中毒病人的腎臟氨生成能力。
兒童的OG正常值為22mOsm/L。但飲酒或在甲醇、乙二醇或異丙醇中毒時，OG呈假性升高。在通常情況下，可用下列公式計算OG預計值：
血漿滲透壓 = 1.89Na+ +1.38K+ +1.03尿素+1.08葡萄糖+7.45，或血漿滲透壓 = [Na+K]×2+尿素（mmol/L）+葡萄糖（mmol/L）。
一般情況下，OG的參考值範圍為（-1~+6）mOsm/kgH2O，陰離子隙參考值範圍為16±2 mmol/L。Hoffman等[8]在調查和套用大量病例後，對上述方程和正常值提出質疑，並根據觀察的實驗數據（n=321），對上述正常值作出了如下修改。計算的血滲透壓 = 2×Na+BUN/2.8+葡萄糖/18+Etoh/4.6；OG = 實測的滲透壓－計算的滲透壓，正常值為－2±6（-8~+4）mOsm/L。
公式計算應越簡單越好，他們推薦用2×Na+尿素+葡萄糖（mmol/L）的公式來計算，實踐證明，效果也很好。值得注意的是，AG和OG的套用計算方法很多，正常參考範圍也略有差異，各單位可根據具體情況和各自經驗選用。
臨床診斷
糖尿病酮症酸中毒的診斷並不困難，常規的血、尿化驗即能為我們提供充足的診斷依據。有上面所說症狀的糖尿病病人應警惕糖尿病酮症酸中毒的可能，而及時去醫院診治。
出現酮症酸中毒時化驗檢查可發現尿糖強陽性大多為+++至++++，尿酮體也為陽性到強陽性，血糖顯著增高，通過常高於300mg/dl，糖化血紅蛋白增高，血二氧化碳結合力下降，動脈血氣分析顯示血液呈酸性，pH值低於7.35。糖尿病酮症酸中毒的治療原則包括包括去除誘發因素，補充生理鹽水，小劑量靜脈滴注胰島素，補鉀等。
酸中毒嚴重者應適當補充鹼性藥物，這些治療方法一般應由有經驗的醫師掌握。如果病人已非常可能發生酮症或酮症酸中毒了，但一時來不及到醫院看病，則應立即採用一些簡易的方法處理，如給病人多飲水，包括飲淡鹽水，每2-3小時深部肌肉注射短效胰島素10-20單位等，並設法及時送至醫院處理。糖尿病酮症酸中毒有反覆發作的傾向，故在酮症或酮症酸中毒糾正以後，病人應對其誘因保持警惕，堅持正確的治療方式，發生感染時及早有效治療，並及時調整胰島素等降糖藥物的劑量以防酮症酸中毒的再次發生。
發病率和死亡率
糖尿病酮症酸中毒多見於 TIDM 或 TZDM 在感染、創傷等應激清況而誘發。1g22年胰島素問世以前，糖尿病尤其 TIDM 主要死於酮症酸中毒。自胰島素套用於臨床後，死亡率明顯降低：西方國家DKA 發病率4.6 % ，國外一些內分泌專科醫院，死亡率仍在5％-10 % ，非專科醫院為20％-30 %，老年患者高達50％。美國發生率為 3 ‰-7‰，有經驗的醫療中心，死亡率1 ％-19 ％。1995年資料，每1000個糖尿病人院患者中有4.6一 8例，多為年輕的1型糖尿病患者，已開發國家中總體死亡率為 2 ％一 10 % ，大於64歲的患者，死亡率達20％，年輕人的死亡率為2％-4％。中國國內協和醫院報導發生率為 21.4 %，基層醫院病死率仍高達10 % ，尤其老年患者發生率高、預後差。
治療原則
酮症酸中毒 1、補液：必須快速補充足量液體，恢復有效循環血量。原則上先快後慢。當血糖＞16.7毫摩爾／升（300毫克／分升）時，採用生理鹽水，以每小時500～1000毫升速度靜脈滴注；當血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時，可改為洲葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過程中必須嚴防血糖下降太快、太低，以免發生腦水腫。、對老年患者及心、腎功能障礙者，補液不可太快，宜密切觀察。
2、胰島素：胰島素是治療酮症酸中毒的關鍵藥物。目前認為小劑量胰島素靜脈連續滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡便、安全、有效等特點，但必須視病情而定。
3、補充鉀及鹼性藥物：在補液中應注意缺鉀情況。酮症酸中毒時血鉀總是低的，故一開始即可同時補鉀。一般在500 毫升的液體中加入10％氯化鉀10～15毫升（鉀1～1．5克）靜脈滴注，然後視血鉀濃度和尿量而定，注意“見尿補鉀”。當血鉀正常時，應改用口服氯化鉀 5～7天，每次1克，每日3 次。當血鉀＞5毫摩爾／升時，應停止補鉀，補挪時應嚴密監察血鉀和心電圖。一般不必補鹼。當血PH值為7．0或伴有高血鉀時，應給予鹼性藥物，以碳酸氫鈉溶液為宜。補減量不宜過多，速度不宜過快不可將胰島素置入鹼性溶液內，以免藥效被破壞。
4、抗生素：感染常是本症的主要誘因，而酸中毒又常並發感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細胞增多，即應予以抗生素治療。
5、其它：對症處理及消除誘因。
可能出現的併發症
1.腦水腫
有報導DKA治療過程中可發生症狀性甚至致命性腦水腫，多見於青少年，成人中有症狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生。多由於血糖、血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致;此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療後，患者神志一度轉清楚後，再度昏迷，並常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀
目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補鹼等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發生。但須注意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時間應更短。
3.低血糖
DKA治療時，血糖恢復正常通常快於酮症酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發生低血糖。治療開始後應每1h測血糖1次，連續測4次;然後每2h測1次，連續測4次;再每4h測1次。一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，並開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4.高氯血症
DKA治療的恢復過程常出現高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA時，Cl-的丟失小於鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血症;②DKA恢復時，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外;③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨後的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5.急性呼吸窘迫綜合症(ARDS)
非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、致命性併發症。在DKA時多數患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常。此時，由於體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低於正常人。隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床症狀和體徵，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時，肺部囉音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助於預防ARDS的發生。
6.感染
也是DKA常見的併發症之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素後，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
7.心血管系統
補液過多過快時，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時，易出現心律失常，甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等併發症。
8.急性腎功能衰竭：大多由於嚴重脫水、休克、腎循環嚴重下降而易並發本症。
9.嚴重感染和敗血症常使病情惡化，難以控制，影響預後。
10.瀰漫性血管內凝血(DIC) ：由於敗血症等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致並發本症。
11.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可伴發此二症。
12.其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。
急救措施
1、詳細詢問病史並體格檢查，包括心電圖。
2、急查血糖、血漿電解質、尿素氮、肌酐、二氧化碳結合力、pH及血酮體，2h後複查1次，以後視病情，可3～4h複查1次。有條件的實驗室，可測定血乳酸、游離脂肪酸水平。
3、急查尿常規及尿酮體。神智清楚的病人，不需導尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主動排尿，可以插入導尿管，留置導尿，定時取尿標本，測其排尿量及酮體。
4、認真記錄液體出入量，記錄神智變化、呼吸、血壓、心率及藥物劑量，及時作出治療小結，以供下一段治療參考。
5、疑有感染者，應及早給予抗生素。
6、補鉀應積極。在糖尿病酮症酸中毒時，由於酸中毒鉀從細胞內逸出，正常血鉀並不表示鉀代謝正常，而實際上仍有失鉀。另外套用胰島素治療後血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時因葡萄糖利用增加，鉀離子進入細胞內，又因酮症酸中毒得到糾正後細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本症中失鉀系特徵之一，故應積極補鉀，當血鉀低於3.5mmol/L則大大失鉀，應積極補鉀，如血鉀高於5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全徵象或可疑者，則暫行嚴密觀察而俟機考慮補鉀。
關於何時開始補鉀，以往多數認為鉀與葡萄糖水同時靜點，近年各家意見更趨向提早補鉀，除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時，否則與胰島素同時補鉀，即一開始補液，即同時補鉀。補鉀的量一般24小時總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監測，鉀入細胞內較慢，補鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強調病人能進食後仍需服鉀鹽一周。
7、糾酸不宜過早。由於本症的酸中毒基礎是胰島素缺乏，酮酸生成過多，並非HCO3損失過多，故採用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補鹼不宜過多過早。
先兆及護理
病情觀察：
1、酮症酸中毒患者逐漸出現疲乏軟弱，極度口渴，厭食，噁心，嘔吐。
2、呼吸加速，呼氣時有酮味(爛蘋果樣氣味)。
3、隨著失水加重出現脫水，尿量減少，皮膚乾燥無彈性，眼球下陷。
4、嚴重時可出現休克，表現為心率加快、脈細速、血壓下降、四肢厥冷等，患者呈倦睡而漸入昏迷。
5、實驗檢查，血糖明顯升高，血二氧化碳結合力明顯降低，血酮增高，尿糖強陽性，尿酮陽性，血白細胞增高等。
對症護理：
1、確診酮症酸中毒後，絕對臥床休息，應立即配合搶救治療。
2、快速建立靜脈通路，糾正水、電解質及酸鹼平衡失調，糾正酮症症狀。
3、遵醫囑運用正規胰島素。小劑量胰島素套用時抽吸劑量要正確，以減少低血糖、低血鉀、腦水腫的發生。
4、協助處理誘發病和併發症，嚴密觀察生命體徵、神志、瞳孔(見昏迷護理常規)，協助做好血糖的測定和記錄。
5、飲食護理禁食，待昏迷緩解後改糖尿病半流質或糖尿病飲食。
6、預防感染必須做好口腔及皮膚護理，保持皮膚清潔，預防褥瘡和繼發感染，女性患者應保持外陰部的清潔。
7、血管病變的護理滁按糖尿病一般護理外，根據不同部位或器官的血管病變進行護理。
8、神經病變的護理，控制糖尿病，套用大量維生素B，局部按摩及理療，對皮膚感覺消失者應注意防止損傷。
9、做好保健指導，使患者或家屬掌握有關糖尿病治療的知識，樹立戰勝疾病的信心。
專家提醒
酮症酸中毒 酮症酸中毒是造成年輕糖尿病患者死亡的最大單一因素，在涉及糖尿病的死亡中，與酮症酸中毒相關的病死率是很高的。隨著胰島素的臨床套用，以及定期血糖、血酮監測的開展，死於酮症酸中毒的患者現已明顯減少，但因其致死的威脅始終存在。
2、酮症不同於酮症酸中毒
糖尿病患者由於體內胰島素不足，致使血糖過高，身體又不能很好地利用血糖作為能量的來源，只好大量分解脂肪，於是產生過多的酮體。當血液中酮體輕度升高時，身體通過自身的調節，還能保持血液正常的酸鹼度，這時我們把它叫做酮症。但當病情進一步惡化，酮體進一步增多，導致血液變酸，出現了代謝性酸中毒，我們就稱之為糖尿病酮症酸中毒。發生了酮症酸中毒的病人，不僅原來糖尿病症狀加重，如口渴、多飲、多尿，還會表現噁心、嘔吐、食慾下降，眼窩下陷，脫水的現象，口乾、皮膚乾，嚴重者會出現血壓下降，呼吸深快，呼吸有爛蘋果味，甚至昏迷、死亡。
3、預防酮症酸中毒的關鍵
首先，長期堅持達標的有效治療，是所有糖尿病患者的根本任務，只有始終把血糖控制在正常或接近正常的水平，才能有效地預防各種併發症。也就是大家常講的，靠糖尿病患者自己駕駛的五匹馬拉的車，走向健康之路。
其次，避免引起酮症酸中毒的各種因素：如隨意停用或少用胰島素、患急性疾病、創傷、血糖過高（＞16.7ｍｍｏ1Ｌ）等。
學習掌握糖尿病基本知識，是有效治療糖尿病和預防併發症的前提。不僅能夠幫助我們防止走入治療糖尿病的誤區，又是我們成功實施平衡膳食、適度運動、合理用藥與自我監測的基礎，更重要的是使我們及早抓住治療糖尿病的寶貴時機，用最經濟、最有效的措施來控制糖尿病和預防併發症，以保護好自己的健康與生命。大量的沉痛教訓告誡我們，缺乏糖尿病知識，就像缺乏胰島素一樣危險，許多糖尿病併發症的發生是由於缺乏糖尿病科學知識造成的後果，甚至輕信一些不負責任的廣告宣傳，錢沒少花，病沒治好，延誤了良好的治療時機，甚至死於無知。
平衡膳食，合理營養。特別是糖尿病患者如有食欲不振，應該慎重處理對待，合理進食。進水、用藥，以免糖尿病酮症酸中毒的發生和發展。
適度運動，是防治糖尿病的基本措施。逐漸養成一個良好的生活方式，會終生受益。在平衡膳食與適度運動的基礎上，合理聯合用藥，對大多數２型糖尿病人是有效的，因人而異的個體化治療也非常重要，一定要聽專業醫生的醫囑，堅持科學合理的治療。Ⅰ型糖尿病人不能隨意停用或少用胰島素，由此引起酮症酸中毒的教訓並不少見。
自我血糖監測：國內外醫學實踐均表明，只有將血糖長期、穩定地控制在正常或接近正常的水平，才可以防止併發症。欲達此目標，自我血糖監測是一項必不可少的重要措施。因為只有了解了自己血糖的變化規律，才能指導我們更合理地飲食、運動與用藥，指導我們有效地治療高血糖，防止低血糖。尿糖測定雖然簡便、價廉，但尿糖陰性時，不能區分低血糖、正常血糖和輕度高血糖。因此不能取代血糖監測。
自我血酮監測：當血糖過高時（＞16.7ｍｍｏＩＬ），還應該監測血酮，尤其在高燒、嚴重嘔吐、腹瀉引起的重度脫水，感染、外傷或心腦血管病等應激情況下，必須監測血酮，以助於酮症酸中毒的診斷。當遇到上述情況，或自我監測血酮水平超過1.5ｍｍｏｌＬ時，必須及時到醫院就醫，早防早治，不得貽誤，以避免難治性、災難性、多系統的併發症的發生。
酮症酸中毒雖然危害極大，卻是可防可治的。只要糖尿病人自己重視，在專業醫護人員指導下，堅持認真監測和有效治療，就可以避免各種急慢性併發症，和沒有糖尿病的人一樣享受生活、快樂長壽。
預防
DKA是可以預防的，在治療糖尿病時，應加強有關糖尿病知識的宣傳教育，強調預防。尤其對1型糖尿病，應強調要求嚴格胰島素治療制度，不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量，且對胰島素必須注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高溫季節，以免失效。2型糖尿病病人，應隨時警惕，防止各種誘因的發生，尤其感染和應激等。不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如發熱、厭食、噁心、嘔吐等，不能因進食少而停用或中斷胰島素治療。糖尿病合併輕度感染，院外治療時，應注意監測血糖、血酮或尿酮體;合併急性心肌梗死、外科急腹症手術及重度感染時，應及時給予胰島素治療。重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者，應及時換用胰島素治療，以防酮症發生。
預防DKA較搶救已發病者更為有效而重要。 糖尿病的治療不是一兩片藥可以解決的，血糖的控制與生活方式密切相關，建議糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下幾個方面： 注意飲食飲食調節對於糖尿病人最為重要。工作繁忙，應酬多的糖尿病人最容易出問題，因此，糖尿病人必須解決好這個問題，儘量減少應酬性宴會。 按時服藥降糖藥一定要帶在身邊，並準時按量套用。對於套用胰島素的病人，不能因其他疾病出現時隨意減少或中止胰島素的治療，應儘快找醫生處理，調整胰島素用量。最好能購置一台血糖測量儀，經常自測血糖可使降糖藥套用得更準確、合理。 注意休息過度勞累或長期精神緊張，可引起血糖增高，因此，必須保障足夠的睡眠，中午要有午休。 適當運動運動可增加機體對葡萄糖的利用，是治療糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要堅持每天鍛鍊20分鐘，運動強度不宜過大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和桌球等項目為宜。 即便是感冒、小癤腫、小外傷(特別是足部)也不放過，一定 要認真治療直到痊癒。因為糖尿病患者的感染比一般人不宜治癒，還會加重病情，甚至誘發酮症酸中毒。
