流行病學
遺傳過敏性皮炎病因：
遺傳過敏性皮炎病因甚為複雜一般認為遺傳過敏性皮炎的發生與遺傳、免疫以及生理和藥理性介質反應異常有關看來這三者是密切關聯的，很可能是某些遺傳控制的基本環節缺陷和障礙在多方面的表現。
1.遺傳學方面 約70%AD患者有家族遺傳過敏史。
2.免疫學方面 免疫反應異常表現在過敏性反應和細胞免疫缺陷的2個方面。
發病機制
遺傳過敏性皮炎1.LC和T淋巴細胞 用直接免疫螢光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在AD患者約有半數以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。AD皮損表現為真皮內LC數量增多、表皮內LC的表型異常（即表真皮均表現相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性）、異常表達網狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在ADLC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結合特異性IgE其攜帶的變應原和抗原特異性T細胞之間起著重要的相互作用。和其他作者均報導，可溶性白介素-2受體（SIL-2R）在AD血清中升高，提示在AD，T細胞處於活化狀態。以上這些說明AD的主要抗原遞呈細胞（LC）和免疫活性細胞（T淋巴細胞）均存在著超敏的細胞基礎。
2.免疫細胞因子調控失常及T淋巴細胞亞群失衡 AD的單核細胞可能由於下述環核苷酸環節的調節失常以致影響T細胞分化的細胞因子異常如IL-10產量增高。同時AD的LC處於超敏狀態，遞呈處理過的異種抗原以及結合了超抗原如最常見的為金葡菌腸毒素可激發皮損內的T細胞經過活化的LC反覆刺激T淋巴細胞趨向分化成抗原誘導的抗原特異性THz細胞並產生大量的IL-4,IL-5和IL-13及極少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B細胞增殖，並誘導產生IgE及LC細胞表面IgE受體的表達，進一步促進IgE的形成。IL-5誘導的EOS，在皮損處活化部分脫顆粒，釋放陽離子蛋白和主要鹼基蛋白（MBP），促成組織的損傷而加重皮損。AD的單核細胞所產生的過量PGE2也能抑制Thl釋放IFN-γ，並能直接作用於B細胞增加IgE的合成。被激活的肥大細胞釋放的腫瘤壞死因子（TNF）也能抑制Thl因此AD細胞因子的調節異常，對抗原的反應表現為TH2的活性大於TH1，造成了嚴重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成 動物和人的實驗研究結果證明，IgE主要由表面攜帶IgE的B淋巴細胞在AD外周產生。並受T細胞產生的對IgE調控的細胞因子所控制，如TH2細胞產生的IL-4和IL-13。
臨床表現
AD系常見皮膚病，在中國兒童皮膚病中，AD占皮膚科兒童就診人數的30%左右。AD常隨季節變化（尤其春、秋季）而波動。
1.皮疹 遺傳過敏性皮炎的臨床特點多種多樣，但最基本的為慢性反覆性發作、劇烈瘙癢、有年齡階段性的皮疹表現和一定的好發部位。根據皮疹發生、發展的特點通常可分為三個階段即嬰兒期、兒童期和青少年成人期它們可以相繼發展或僅有其中一兩個階段。一般發病年齡早，60%的病人在1～6個月內發病，也有早至1周發病的90%左右在5歲內發病。年齡超過35歲發病者不超過5%左右。
併發症：
併發症及伴發症：在一些嚴重的AD皮損可泛發至全身體表，呈濕疹性肥厚和苔蘚樣變，前者常在急性發作時較突出，伴潮紅、滲出、糜爛和結痂平時則以苔蘚樣變明顯，皮損乾燥、粗糙、增厚。這些患者常伴有呼吸道過敏，病程甚遷延，個子常矮小但發育通常不受影響。
另一種嚴重的併發症為遺傳過敏性紅皮症，可發生在嬰兒或成人，皮損瀰漫潮紅，其癢難忍抓痕明顯，患者較罕見。
除皮疹外，個人或家族成員中伴發支氣管哮喘、過敏性鼻炎或具有這些遺傳過敏性病史者是遺傳過敏性皮炎的基本特徵。約60%患者具有個人呼吸道過敏史，過敏性鼻炎的發病常較哮喘為晚。有個人呼吸道過敏史者，以男性居多，AD發生較早皮損也較廣泛，血清IgE值高。家族中有AD、哮喘或。
診斷
遺傳過敏性皮炎1.基本特徵
（1）瘙癢，慢性或慢性復發性皮炎：嬰兒和兒童分布於面及肢體伸面的炎性、滲出性濕疹性損害；青少年和成人肢體屈面和伸面的苔蘚化損害。
2.次要特徵
（2）與免疫相關：①與Ⅰ型變態反應有關的：立即皮試反應嗜酸性粒細胞增多、血清IgE升高血管性水腫、過敏性結膜炎、食物過敏；②與免疫缺陷有關：皮膚感染傾向，特別是金黃色葡萄球菌和單純皰疹感染。
（3）與生理和藥理學相關：①白色皮膚劃痕、乙醯膽鹼遲緩發白和（或）蒼白面容；②毛周隆起、非特異性皮炎傾向、眶周黑暈。
凡具有2項基本特徵或第1項基本特徵和3個（每項中1點）次要特徵的可確定診斷。
鑑別診斷：
1.一般濕疹 遺傳過敏性皮炎常發病早有遺傳過敏性家族史，損害形態和分布有一定特殊性，病程遷延反覆，並有其他的一些臨床特徵可供參考。
2.脂溢性皮炎 遺傳過敏性皮炎常有明顯家族史，損害常波及頭皮等脂溢部位以外的體表瘙癢劇烈常有飲食或吸入物過敏史。
檢查
1.外周血 嗜酸粒細胞常明顯增高T淋巴細胞數減低，其中CD8低下明顯。B淋巴細胞數常見增高血清中IgE大多數明顯增高。IgG、IgM可有輕度增高，大多數可有IgA低下。
2.皮試
（1）Ⅰ型：速髮型皮試反應常陽性。現一般採用挑撥或劃痕法常用的變應原有真菌、花粉屋塵、塵蟎、毛屑等。但應注意，陽性並不一定為AD的致敏原。
（2）Ⅳ型：遲髮型過敏試驗，常低下。一般在前臂屈面作皮內試驗。常用的抗原有結核菌素、結核桿菌純蛋白衍生物（PPD）、雙鏈酶（SD-SK）、癬菌素、念珠菌素、腮腺炎疫苗等。也有採用植物凝集素（PHA）作皮內試驗的此外，尚有DNCB斑貼試驗。在AD患者常為陰性或弱陽性反應。
3.病理生理性皮試
（1）皮膚白色劃痕試驗：用鈍頭棒在正常或皮損處加壓劃痕，約15s後出現白色劃線以替代紅線為陽性。
（2）乙醯膽鹼遲緩發白反應：乙醯膽鹼作用濃度範圍為1∶100～1∶100萬，常用濃度為1∶10000皮內注射0.1ml後在正常人15s出現局部潮紅出汗和雞皮症，持續3～4min後消退。患者通常在皮試後3～5min出現白色反應，長者可持續15～30min。
（3）組胺試驗：常用濃度為1∶10000，皮內注射0.1ml後30s潮紅不明顯或缺乏為陰性。
上述各項試驗在AD患者的皮損和正常皮膚上均易出現異。
治療
遺傳過敏性皮炎2.祛因療法 儘量尋找可能致病和誘發的因子而祛除之。特別應注意飲食致敏和激發因素。
3.祛除環境因素 AD的發生和發展常和環境因素有關。最重要的是避免吸入物過敏。青年患者就業時，應尋找對皮膚無接觸刺激性的工種。對十分嚴重的患者可考慮遷地居住。
4.內用療法
（1）抗組胺類藥物：有鎮靜、止癢和抗炎作用，是最常用的一類製劑。選擇具有鎮靜作用的經典的抗組胺藥，其止癢療效比無鎮靜作用的抗組胺藥更好。
（2）凍乾組織胺丙種球蛋白（組胺球蛋白）：皮下注射，每次2ml，每周2次，10次為一療程。有一定的止癢、抗炎效果。
（3）抗纖維蛋白溶酶劑：氨基己酸2g，每天3～4次有一定抗炎效果。
（4）中藥：具有潛在的免疫抑制作用、消炎作用、抗菌作用或鎮靜作用，對AD的療效肯定。生地提取物作針劑靜脈滴注或肌內注射，也可煎服30g/d有相當明顯的抗炎效果，但止癢作用不明顯。
5.外用治療法—朴安堂參膚霜
(1)過敏性皮炎的治理建議選用一些含有中藥成分的外用治理法，朴安堂參膚霜，通過外用到皮膚表面，有效被皮膚進行吸收，可以達到過敏性皮炎的恢復作用。
注意事項
1、避免過敏物質，相對要避免的食物有：牛乳、黃豆、小麥、蛋及核果類，如腰果、胡桃、花生等。
3、保持皮膚清潔，選擇棉質吸汗的衣物，以寬鬆為原則，避免衣服過於厚重、貼身。太舊的衣服洗淨後再穿，用天然清潔劑較好
預後
遺傳過敏性皮炎病程慢性，輕的在半歲以後逐漸緩解較重的至2歲時痊癒，更重的則繼續發展至兒童期。
預防：
主要防止遺傳過敏性皮炎的發生、加劇和惡化對已發病的使其緩解或好轉。有的內容在治療一節中已提及。
1.儘量避免局部刺激，如不亂用刺激性強的成藥，不用熱水肥皂燙擦等。
2.嬰幼兒患者的衣服和使用的尿布要柔軟，洗滌時儘量把肥皂沖淨。尿布不宜用塑膠製品。患者衣著多用棉織品，儘量少使人造纖維和毛織品直接刺激皮膚，
3.不飲酒或食用其他刺激性食物，對可能誘發遺傳過敏性皮炎的食物如魚蝦蟹蛋和牛奶等進食時應觀察與病情的關係，如進食後能加劇病情者應忌食。
