概述
穩定型心絞痛是臨床常見的一種心絞痛，主要是在體力活動時病變冠脈血流量不能代償性增加以滿足心肌的需求而產生心肌缺血，胸痛發作有明確的誘因，發作的程度和持續時間相對固定，疼痛經休息或含硝酸甘油後迅速緩解。
病因
(一)發病原因
絕大多數(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發生心肌缺血導致心絞痛發作，其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人，由於主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚，僵硬或鈣化，少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛，先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛，風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛，此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄，主動脈夾層病，梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛，一些心外因素如嚴重貧血，甲亢，阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作。
(二)發病機制
1.心肌缺血的發生原理
(1)心肌耗氧量增加：在靜息狀態下，心肌從冠狀動脈血液中攝取了70%～75%的氧，因此，對心肌氧供應的增加主要依靠增加冠狀動脈的血流量來實現，正常情況下，冠狀循環有良好的儲備力量，心肌耗氧增加時，冠狀動脈相應擴張，使冠脈血流量增加，以滿足心肌的需求，如在劇烈運動時，心率加快，冠狀動脈阻力降低，冠脈血流量可增加至正常的5～6倍。
安靜時，冠狀循環處於低流量，高阻力狀態;運動時，交感神經興奮和兒茶酚胺通過β腎上腺素能受體的擴張血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧張力降低時腺苷，乳酸等代謝產物直接擴張小動脈而減少血管阻力，對血流進行自動調節，因此運動時冠脈循環轉變為高流量，低阻力狀態，冠狀動脈阻力主要來自小動脈，當冠狀動脈較大的分支狹窄程度超過50%時，狹窄部位對血流產生阻礙作用，冠脈循環的最大儲備量開始下降，缺血引起的代謝紊亂，激活自動調節機制，使小動脈擴張，大血管進一步狹窄，小動脈需相應的擴張，靜息狀態下血流量仍可保持正常，當心臟負荷過重或其心肌的耗氧量增加超過小動脈擴張所能提供的血量時，則出現暫時的心肌缺血，缺氧，由此引起心絞痛發作。
(2)心肌供氧量減少：冠狀動脈供血一過性供氧減少，導致心肌缺血，是誘發心絞痛的另一重要因素，這種原發性供血減少主要是由於冠狀動脈動力性阻塞所致，當冠狀動脈有固定性阻塞病變時，冠狀動脈痙攣或收縮，使其動力性阻塞程度稍一增加，即可使冠狀血流降到臨界水平之下，從而引起心肌缺血誘發心絞痛，部分患者冠狀動脈無明顯狹窄，嚴重動力性阻塞(主要是冠狀動脈痙攣)，也可引起心肌缺血，導致變異性心絞痛，非閉塞性冠狀動脈內血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不穩定型心絞痛。
(3)心肌耗氧量增加與心肌供氧量減少共同存在：如運動或寒冷時興奮交感神經，心率加快，血壓升高，使心肌耗氧量增加;同時由於α-腎上腺素能受體神經興奮，使血管收縮，導致心肌供氧減少，兩種因素共同參與而導致的心絞痛，稱之為混合型心絞痛。
2.決定心肌耗氧量的主要因素冠狀動脈的主要狹窄程度超過50%時，靜息時仍可滿足心肌氧供，運動時冠狀動脈相對供血不足，引起心肌缺血，此時治療的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高運動耐量，心絞痛的發作，決定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)心室壁張力：與收縮期心室內壓，心臟大小和室壁厚度有關，根據Laplace公式，心室壁張力與心室腔內壓與心室半徑成正比，而與室壁厚度成反比，故當左心室收縮壓或左心室容量增加時，心室壁張力即增加，導致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收縮期持續時間：常用每分鐘總射血時間來說明，左心室每搏射血時間×心率=每分鐘射血時間，射血時，心室壁張力最大，射血時間越長，耗氧量越多，每搏射血時間不變，心率增加則每分鐘射血時間增加，因此心肌耗氧量與心率和射血時間有關。
(3)心肌收縮力：心肌收縮力越強，心肌耗氧量越大，常用心率，血壓和心室容量負荷來估計心肌耗氧量，也可採用“心率×收縮壓”作為粗略指標判斷心肌耗氧量。
心肌需氧量隨心臟做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血壓升高，左室肥厚，左室流出道狹窄，暴露於寒冷環境和充血性心力衰竭等主要使心肌收縮期張力增加而增加心肌耗氧量。
②運動和情緒緊張時心率明顯增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③體力活動或使用正性肌力藥物，主要是通過增強心肌收縮力而增加氧耗量。
症狀
老年人穩定型心絞痛的症狀:
臂痛高血壓呼吸困難焦慮恐懼面色蒼白上腹部疼痛收縮期雜音
1.症狀
以發作性胸痛為主要臨床表現，部位主要是在胸骨後，亦可偏左側或心前區，自覺疼痛在深部而不在體表，疼痛範圍是一片，可伴有放射痛，每次發作時疼痛部位相對固定，疼痛的性質多為憋悶或壓迫感，偶伴瀕死的恐懼感，病人往往不自覺地停止活動，直至症狀緩解，引起心絞痛發作的體力活動量基本固定，可以預測，如以心率×收縮壓作為心肌耗氧量的粗略指標時，則每次引起心絞痛的乘積值是接近的，心絞痛一般都是突然發作，持續幾分鐘～10幾分鐘，休息後迅速緩解，絕大部分病人對硝酸甘油有良好的反應，含服後1～3min可完全緩解，老年人因為痛覺遲鈍，勞動或情緒激動導致心絞痛發作部位和疼痛性質不典型，部分病人可無胸痛，而是左臂或右臂痛，伴手指麻木，或為肩部或肩胛間疼痛，或上腹部疼痛等消化道症狀，有時僅表現為呼吸困難，軟弱無力或疲憊而無胸痛，又因老年人常合併肺氣腫及其他臟器的疾病，心絞痛可由其他疾病誘發，或易為其他疾病所掩蓋或混淆，從而造成診斷困難，必須提高警惕，此外，穩定型心絞痛的閾值不總是固定的，在穩定的冠狀動脈狹窄基礎上如有輕度的冠脈張力改變，即可使冠狀動脈的流量明顯減少，運動耐力時明顯下降，出現一些特殊的臨床表現：
(1)初次用力心絞痛(FirstEffortAngina)：為晨起穿衣，洗漱，如廁等輕微體力活動可引起心絞痛發作，但過此時間，一般日常活動可無不適，這是由於清晨冠狀動脈張力增高所致，冠狀動脈造影證實清晨冠狀動脈管腔較其他時間小。
(2)走過心絞痛(WalkingTroughAngina)：在步行時出現心絞痛，患者僅需減慢速度，繼續步行心絞痛可消失，以後恢復原來步行速度，心絞痛不發作，此現象與開始步行時冠狀動脈張力增高有關。
(3)穩定勞力性心絞痛：患者在冷空氣中活動更易發作，冷空氣對心絞痛的發病機制的影響有兩方面：一是寒冷血管收縮，周圍阻力上升，左心室壓力負荷加重，心肌耗氧量增加誘發心絞痛，二是寒冷也可引起冠狀動脈收縮，減少冠狀動脈的血液供應而誘發心絞痛。
2.體徵
心絞痛發作時可出現下述體徵：
(1)焦慮不安，面色蒼白，大汗，血壓增高，心率增快。
(2)心尖部第一心音(S1)減弱，可出現增強的第四心音(S4)，若心率超過100次/min，則謂第四心音奔馬律，反映心室順應性下降;亦可出現亢進的第三心音(S3)，若心率超過100次/min，則謂舒張早期奔馬律，反映左心收縮功能不全。
(3)伴有乳頭肌功能不全時，提示乳頭肌急性缺血，可出現暫時性二尖瓣關閉不全，於心尖部偏內側聞及收縮期喀喇音和(或)收縮中，晚期雜音，上述喀喇音及收縮期雜音在心絞痛發作過程中響度可多變，心絞痛緩解後可減輕或消失。
3.心絞痛的分級
選擇病人做PTCA或冠狀動脈搭橋術(CABG)時，心絞痛分級是臨床上重要的考慮因素，Ⅲ，Ⅳ級心絞痛如藥物治療無效即應做冠狀動脈造影來決定做PTCA或冠脈搭橋術(CABG)，心絞痛Ⅲ，Ⅳ級有高血壓，心梗病史，靜息心電ST段下移為高危組，6年病死率40%，無上述危險為8%，說明心絞痛分級對預後有一定參考價值。
1972年加拿大心血管協會根據誘發心絞痛的活動量進行分級，較適合臨床套用，對評估病情有一定幫助，為國際所採用。
Ⅰ級：一般日常活動不引起心絞痛發作，費力大，速度快，時間長的體力活動引起發作。
Ⅱ級：日常體力活動受限制，在飯後，冷風，著急時更明顯。
Ⅲ級：日常體力活動顯著受限，在一般條件下，以一般速度平地步行一個街區或上一層樓即可引起心絞痛發作。
Ⅳ級：輕微活動可引起心絞痛，甚至休息時也有發作。
