高血壓病視網膜病變

高血壓病視網膜病變

高血壓病視網膜病變(hypertensive disease)是一種常見的心血管系統疾病。中國群體發病率為11.88%(1991)病人中約70%有眼底改變。眼底改變陽性率與性別無關,但與患者年齡有比較密切的聯繫年齡愈大陽性率愈高臨床常見的呈慢性經過的高血壓病患者中,眼底陽性率與病程長短呈正比,病程時間較長者,眼底陽性率亦較高。血壓增高程度與眼底陽性率基本平行,舒張壓增高對眼底病變作用更為顯著。眼的屈光狀態對高血壓病眼底陽性率有一定影響,遠視眼高於正視眼,近視眼則低於正視眼。

基本信息

病因

動脈壓升高,是高血壓病主要的病理生理變化和臨床表現。全身小動脈狹窄,又是高血壓病動脈壓升高的基本因素視網膜中央動脈為全身惟一能在活體上直接觀察到的小動脈。因此,在高血壓病經過中的眼底情況,常能反映機體臟器的受害程度,對高血壓病的診斷及預後有著重要意義。

體循環動脈壓升高頻繁或持續在≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)稱為高血壓(hypertension)。其中80%~90%為原發性高血壓,即高血壓病;10%~20%則是某些泌尿系統病、內分泌系統病、顱內病變、大中動脈粥樣硬化等的臨床體徵之一,稱為繼發性高血壓。

發病機制

高血壓病視網膜病變高血壓病視網膜病變
在高血壓的急劇上升時,經一種肌原性自調節機制,刺激視網膜肌性動脈的血管張力。如血壓持續升高,血管張力更為增加且視網膜血管的管腔減小發生血-視網膜屏障破壞出現視網膜病變的滲出期。在實驗性高血壓用辣根過氧化酶示蹤技術,可發現位於視網膜色素上皮的外血-視網膜屏障和位於視網膜血管系統的內層視網膜血管,兩者都有破壞。

與血管壁破壞的同時發生血流降低和缺血。棉絮狀斑的出現為視網膜缺血的體徵之一,棉絮狀斑是神經纖維層內軸漿成分的積聚,由缺血區內軸突近端和遠端中的線粒體、板層性緻密小體和軸漿基質組成。

當血壓輕度升高視網膜動脈中層膜發生中度增生。如果高血壓持續一段時間視網膜血管發生透明性退變伴管壁肌細胞缺失,這些血管將呈現自調節機制降低。血管壁破壞的患者可發生血栓形成,促進缺血的過程在慢性修復期,血管重新恢復無灌注的動脈再管道化,毛細血管重新開放且在它們形成側支時可出現平滑肌外膜圍繞毛細血管。但即使有這些血管的復原,常不能恢復原來梗死的視網膜視覺功能

臨床表現

高血壓病視網膜病變視網膜動脈血管
1.血管收縮期 在血管收縮期,升高的血壓刺激柔軟和未硬化的視網膜動脈血管經自調節作用使其張力增高。視網膜血管愈年輕和富有彈性,這種反應愈大臨床檢查可見視網膜動脈局限性狹窄,若病程持久則出現普遍性狹窄。

2.硬化期 若升高的血壓在血管收縮期經藥物手術治療被迅速控制,視網膜血管可恢復正常而不發生永久性病變。若高血壓持續一段時間則發生硬化改變。在臨床上,硬化的血管具有的特徵包括:①動脈普遍狹窄;②動靜脈壓陷;③血管壁硬化導致血管壁光反射改變;④血管迂曲;⑤動脈和小動脈分支角度增大。雖然這些視網膜血管改變在有些“正常”人中也可發現,但在高血壓患者中肯定更為常見。這些改變在這2種人中都與年老有關。臨床特徵如“動脈變直,動脈變細動靜脈交叉改變和光反射增寬”並不是高血壓血管疾病可靠的指征。

(1)動脈狹窄:小動脈普遍狹窄,有或無局限性收縮是識別高血壓的有用指標血管狹窄極難定量。有些作者將動脈管徑與靜脈作對比,但靜脈常現擴張不宜作參考標準。早期狹窄最多見於視網膜動脈第2或第3級以後的較小分支。必須注意,許多眼病如高度近視、葡萄膜炎和視網膜營養不良可導致視網膜血管狹窄檢查者在估量動脈狹窄時須作臨床判斷。

(2)動靜脈交叉處的改變比動脈狹窄能比較客觀地判明。動脈行經靜脈的前方,可見動靜脈壓陷征,反之則無。這一特徵可分為3級:①輕度動靜脈壓陷。②中度動靜脈壓陷③分支靜脈阻塞輕度壓陷者,動脈下的靜脈偏曲,並現早期隱蔽現象。中度壓陷則動脈後的靜脈變尖並縮窄和偏移(Gunn征)。靜脈在交叉外稍遠處可現輕度膨脹,稱為靜脈“斜坡”第3級損害則在動靜脈交叉的遠側端見靜脈阻塞的出血和滲出。

(3)動脈壁硬化常由血管壁的光反射進行估計。雖然年齡較大者也可見這種改變,但仍能提供一種估計慢性高血壓對血管壁作用的有用參數。可將硬化分為3級:①輕度光反射增加。②“銅絲樣”。③“銀絲樣”。硬化過程的早期動脈壁光反射增寬,以後逐漸增加,最後覆蓋整個動靜脈的前面,血管呈磨光的銅絲外觀。動脈硬化的極度表現,血管壁變厚並透明樣變,呈白色銀絲狀,但即使這樣,可能仍有血流。

(4)慢性高血壓所見的動脈迂曲:管腔內壓力增高,肌纖維漸有透明樣變和纖維化,以致動脈長度增加。視網膜動脈在視網膜內呈迂曲行程。但應與一種常見的良性視網膜動脈迂曲鑑別。

(5)高血壓血管疾病的另一有用體徵為動脈大分支處的角度,尤其是第2或第3級分支。血壓愈高則分支的角度愈大。輕度者分支動脈的夾角為45°~60°中度分支角為60°~90°重度分支角大於90°

在高血壓視網膜病變硬化期,經螢光血管造影和玻璃體螢光光度測定,可能沒有血-視網膜屏障的主動破裂。然而,若壓力突然或進行性升高,則患者可進入高血壓視網膜病變的滲出期。

3.滲出期 高血壓視網膜病變的滲出期,可與高血壓脈絡膜病變或高血壓視網膜病變的血管收縮或硬化期相伴或隨後發生。此期的出現表明視網膜的灌注壓已超越其生理性自調節機制,導致了血-視網膜屏障破壞,從循環系統中漏出液體和血細胞,血管壁破損和血流異常常發生缺血。

滲出性視網膜病變的早期體徵之一為小的線狀或焰狀出血,多數在視盤周圍神經纖維層內出血的線狀形態是由於:①發生在視網膜神經纖維層;②血管漏出的血液沿神經節細胞的軸突延伸出血也可呈斑或點狀;若出血發生於視網膜深層,則呈卵圓輪廓因漏出血液的擴散被Müller細胞突限制。偶爾可發生血液穿破內界膜而位於玻璃體下,在後極呈舟狀出血。硬性蠟樣滲出表明血管漏出血漿脂蛋白磷脂膽固醇三醯甘油這種滲出呈有光澤的黃色,最常分布於後極可在黃斑中心區呈星芒狀,從黃斑區沿Henle纖維層放射。有一些患者硬性滲出可形成一個暈環圍繞一巨大血管瘤或成簇的滲漏的微血管瘤。因這種硬性滲出的環形外觀,被稱為環狀視網膜病變

棉絮狀斑為灰白或黃色斑,邊緣發毛,在視網膜神經纖維層內,大多位於後極。尤其是圍繞視盤周圍。棉絮斑的長軸常與神經纖維層的方向成直角,最常位於視網膜血管的淺面經過一段時間,棉絮狀斑可發生粒狀外觀且最終消失此時視網膜外觀變薄,內界膜出現反光的不規則外觀。這些部位被稱為“斑狀凹陷”,表明有梗死導致的局部性內層視網膜結構的損失螢光血管造影常顯示圍繞棉絮狀斑的一些無灌注區,還有毛細血管的擴張和微血管瘤還可見到側支血管伴念珠樣血管改變,並有視網膜組織螢光素著染。

高血壓視網膜病變的臨床分期

現在臨床上一般講高血壓視網膜病變分為四級,各級的特點各不相同,逐級加重。
Ⅰ級
視網膜動脈輕度硬化
視網膜動脈功能性狹窄
Ⅱ級
動靜脈交叉征陽性
視網膜動脈有肯定的局部狹窄
Ⅲ級
視網膜出血,滲出等表現
視網膜動脈明顯硬化狹窄收縮
Ⅳ級
視網膜病變加重
合併有視乳頭水腫

併發症

視網膜動脈硬化的併發症包括中央或分支視網膜動脈阻塞,中央或分支視網膜靜脈阻塞,巨大血管瘤和視網膜前膜或增殖性玻璃體視網膜病變。血管阻塞過後,尤其是血壓已控制者,血管可以改觀,但因在急性期發生過缺血性壞死,視功能可不恢復。

高血壓視網膜病變患者的視功能常不受大的影響,因為多數病變在後極呈分散的分布。但在並發分支動脈或靜脈阻塞、黃斑水腫黃斑出血或滲出、黃斑毛細血管消失或黃斑區發生視網膜前膜伴內界膜皺褶,則影響中心視力。多數高血壓視網膜病變患者在出現硬化期的併發症以後才可能有明顯的視力症狀。

診斷

主要根據高血壓病的病史及控制情況結合眼底改變進行診斷。
鑑別診斷

視網膜動靜交叉處的病變如見於不伴血壓升高的,由其他原因引起的視網膜動脈硬化如炎症等,都可以從患者的全身情況及眼局部的特點加以鑑別。

其它輔助檢查

眼底鏡檢查在高血壓病眼底改變的病情進展情況方面具有重要的套用價值。眼底螢光血管造影在病變的不同時期具有不同的臨床表現。

治療

積極控制血壓。降低高血壓是防治眼底病變最根本的措施。包括衛生教育,控制體重,運動和內科藥物治療。原發性高血壓在有效的控制後,視盤水腫視網膜水腫、出血及滲出等均可吸收消退生命預後也較前為好。眼科對於視網膜病變的吸收可予維生素B1、C、E,蘆丁鈣劑以及中醫中藥等治療。

預後

總的來說眼底改變愈嚴重,預後亦愈惡劣。眼底改變以動脈硬化為主者容易發生充血性心力衰竭冠狀動脈硬化性心臟病腦血管意外;以視網膜病變或視神經視網膜病變為主者容易發生尿毒症。

預防

積極控制血壓。

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