真核細胞需要肌動蛋白纖維網路來控制並維持其形態及內部構造，而形成這些網路的第一步是新肌動蛋白纖維的成核。多種細胞因子都具備形成新肌動蛋白纖維的能力，並且每種因子都能形成一種特定的網路。其中研究最多的是肌動蛋白相關蛋白2/3複合物（Arp2/3），Arp2/3通過在已經存在的纖維周圍聚集新纖維來形成網路。為了產生運動力，並移動細胞膜，Arp2/3需要其它蛋白的協助，其中包括加帽蛋白（cappingprotein，CP）。
加帽蛋白是成核Arp2/3網路的重要組成成分，肌動蛋白網路能驅動運動發生。傳統理論認為，快速的運動需要肌動蛋白纖維快速增長，因此，CP能通過在細胞中大部分的肌動蛋白纖維快速生長的鉤端加帽，從而增加穩定狀態肌動蛋白單體的濃度。而增加的單體濃度能導致剩餘的少量未加帽肌動蛋白纖維更快速延長，從而形成更快速的運動。然而以上理論從未得到實驗的驗證。
為了驗證以上假說，並更好了解Arp2/3複合體及CP之間的相互作用，來自美國的一組科學家進行了詳細的研究，並在2008年5月30日出版的《細胞》（Cell）上發表了他們的實驗結果。實驗中，科學家利用純化的組分再造了肌動蛋白運動。研究人員將外層鍍有ActA（從單核細胞增多性李斯特氏菌Listeriamonocytogenes中得到的一種Arp2/3活化蛋白）的聚苯乙烯小球和五種純化的因子混合，這五種因子包括：細胞質肌動蛋白、Arp2/3複合體、CP、絲切蛋白cofilin、以及單體結合蛋白profilin。Cofilin通過水解ATP分解肌動蛋白纖維，而profilin催化肌動蛋白單體間的核苷交換。
在實驗中，科學家發現覆蓋有ActA的小球首先球狀聚集肌動蛋白外殼，2-5分鐘後分解，研究小組通過變化濃度研究了Arp2/3與CP間的關係，並分析了它們對肌動蛋白網路的形態、運動以及生物化學組成的作用。最終，科學家得到兩個重要結論：首先，CP作用是使肌動蛋白單體遠離鉤端，並趨向於Arp2/3複合體，因此，CP並非傳統理論描述的那樣，是通過增加纖維長度來促進運動。相反的，CP通過Arp2/3複合體使更多纖維成核來促進運動。其次，運動的速度與肌動蛋白網路的組裝速度可能是無關的，運動速度很大程度上取決於CP和Arp2/3，但肌動蛋白組裝速度卻對這兩者的變化不敏感。換言之，通過重構結構，枝狀肌動蛋白網能在同樣的組裝動力學條件下支持不同的運動速度。
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參考連結
1、http://www.helixnet.cn/archiver/tid-2721.html
2、http://scitech.people.com.cn/GB/other2137/
3、http://book.sina.com.cn/nzt/spi/gongzuodna/
