流行病學
家禽家畜為本病儲存宿主和主要傳染源如牛、羊、豬等以牛帶菌率最高。病人和無症狀攜帶者也是傳染源之一。消化道傳播，通過進食被污染的食物水或與病人接觸而傳染。常見被污染的食物有牛肉、牛奶牛肝、雞肉、羊肉、蔬菜水果等人群普遍易感，但以老人、兒童為主。有明顯季節性7、8、9三個月為流行高峰。快餐食品的大量生產、大量冷藏、大量運輸、大量供應極易造成大型暴髮型食物中毒；也可呈散發流行。本病呈全球性分布，在衛生條件較好大多數腸道傳染病已基本控制的地區和國家本病發病率反呈上升趨勢。病因
大腸埃希桿菌O157∶H7不同於其他血清型大腸埃希桿菌，在30～42℃生長均好，但最佳生長溫度仍為37℃，遲緩發酵山梨醇-麥康凱(SMAC)培養基可作為對O157∶H7之篩選培養基。在SMAC培養基上，O157∶H7菌落無色，而發酵菌株呈粉紅色，但有半數EPEC菌株有類似O157∶H7之特性，應注意EPEC與EHEC之鑑別。大腸埃希桿菌O157∶H7耐酸耐低溫，pH2.5～3.5、溫度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰櫃內能長期生存不耐熱，75℃ 1min即被殺死。大腸埃希桿菌O157∶H7不含有一般腸毒素基因密碼，用基因探針及動物試驗檢測均不產生LTST，不具侵襲性，不屬於EPEC血清型能產生大量類志賀樣毒素(Shiga-Like toxin，簡稱SLT)。SLT有抗原性，可被志賀I型菌毒素之兔抗血清中和因SLT能使Vero細胞(即非洲綠猴腎細胞)變性溶解，死亡，故又稱之為Veto毒素，簡稱VT。在細菌產生的毒素中，VT為最強毒素之一。加熱98℃15min可被滅活。根據抗原性不同，分為VT1VT2兩種。結構上均由1個A亞單位和5～6個B亞單位組成分子量分別為3300及8000。發病機制
EHEC從口腔侵入人體，達腸腔後，藉助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上，B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附，A亞單位具有毒素活性，進入細胞並抑制蛋白質合成，損害腸上皮細胞，重點是盲腸與結腸，肉眼可見腸黏膜瀰漫性出血潰瘍。除腸上皮細胞，GB3受體還廣泛存在於血管內皮細胞、腎和神經組織細胞損害血管內皮細胞，紅細胞和血小板而導致HUS廣泛性腎小管壞死可導致急性腎衰竭副交感神經的興奮性由於毒素的作用而增強，可出現竇性心動過緩以及驚厥，Vero毒素還刺激內皮細胞釋放Ⅷ因子，從而出現血栓形成性血小板減少性紫癜。臨床表現
潛伏期1～14天，常見為4～8天。病前可有進食冷藏的半成品加工快餐食品史。分無症狀感染、輕度腹瀉、出血性腸炎三種臨床類型典型的表現是急性起病，腹瀉，初為水樣便，繼之為血性便。伴痙攣性腹痛，不發熱或低熱，可伴噁心嘔吐及上感樣症狀。無合併症者，7～10天自然痊癒。少數病人於病程1～2周繼發急性溶血性尿毒綜合徵(hemolytic-uremic syndrome HUS)，表現為蒼白無力，血尿、少尿、無尿，皮下黏膜出血，黃疸，昏迷、驚厥等。多見於老人、兒童、免疫功能低下者，病死率10%～50%。
併發症：
並發溶血性尿毒症或血栓性血小板減少性紫癜。
診斷
除流行病學及臨床特點支持外，從大便中發現O157∶H7大腸埃希桿菌及其毒素才能確診，其鑑定方法有：
1.細菌培養分離 提高大便培養陽性率就能提高確診率影響培養的因素，主要是大便性狀、病程及培養基的選擇。血性便、病程短者，陽性率高；水樣便、病程長，尤其超過7天者，陽性率低山梨醇-麥康凱瓊脂(SMAC)可提高陽性率。
2.免疫學檢測 用單克隆抗體進行直接ELISA反應檢測O157∶H7大腸埃希桿菌。
3.基因檢測 套用EHEC特異性DNA探針其敏感性、特異性均可達99%；或套用PCR對EHEC DNA序列分析，發現其溶血素AB基因為EHEC特有，其特異性強，敏感快速，3～4h可出結果。其他尚有對SLT1、SLT2兩對寡核苷酸引物同時擴增的多重PCR法，但尚未在臨床廣泛套用。基因檢測可用於臨床研究與流行病學調查。
鑑別診斷：
應與其他大腸埃希桿菌腸炎相鑑別。
檢查
實驗室檢查：
1.細菌培養分離 提高大便培養陽性率就能提高確診率，影響培養的因素，主要是大便性狀、病程及培養基的選擇。血性便、病程短者，陽性率高；水樣便、病程長，尤其超過7天者陽性率低山梨醇-麥康凱瓊脂(SMAC)可提高陽性率。
2.免疫學檢測 用單克隆抗體進行直接ELISA反應檢測O157∶H7大腸埃希桿菌。
3.基因檢測 套用EHEC特異性DNA探針，其敏感性、特異性均可達99%；或套用PCR對EHEC DNA序列分析發現其溶血素AB基因為EHEC特有，其特異性強，敏感快速，3～4h可出結果。其他尚有對SLT1、SLT2兩對寡核苷酸引物同時擴增的多重PCR法，但尚未在臨床廣泛套用。基因檢測可用於臨床研究與流行病學調查。
其它輔助檢查：
X線檢查可見升結腸和模結腸黏膜下水腫。
治療
是否應該使用抗菌藥，學術上尚無定論。有學者提出，抗菌藥對本病不能縮短病程，不能減少併發症的發生，甚至有可能促進釋放Veto毒素，導致HUS的發生，因此提出要避免使用抗生素。但也有學者提出，原則上可按其他感染性腹瀉類似的處理重症應使用抗生素，如司氟沙星（司帕沙星）、小檗鹼等；輕症，可採用腸黏膜保護劑十六角蒙脫石或微生態調節劑。同時，注意糾正脫水，加強支持療法。合併HUS者，按HUS搶救。
預後預防
預後：
國內已有散發病例發生輕者自限，嚴重合併症可導致死亡。
預防：
本病的預防，除與其他腸道傳染病的共同之處如飯前便後洗手保護食品水源衛生外，重點應加強對冷凍快餐食品的管理，防止食品被污染食用前要充分加熱。
