維生素D中毒症 維生素D中毒症（vitamin D intoxication）是醫源性疾病之一。VitD中毒主要由於在防治佝僂病時錯誤診斷和過時使用維生素D製劑，如魚肝油、維生素D2（骨化醇）、維生素D2（膽鈣化醇或膽維丁）和維丁膠性鈣等。最早出現的症狀是食慾減退等，長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發育，嚴重者可因腎功能衰竭而致死亡。孕早期維生素D中毒可致胎兒畸形。
基本信息 中文名： 維生素D中毒症 外文名： vitamin D toxication 主要原因： 機體大量攝人維生素D 季節分布： 四季 傳染病： 否 症狀表現： 食慾減退 ，甚至厭食、煩躁 、哭鬧、精神不振，多有低熱等 就診科室： 急診科 病因 維生素D中毒症 魚肝油 ，而忽略告訴家長D製劑的正確用量及療程，以及有家長認為維生素都是營養藥，吃得越多越好，就給孩子長期服用。②未全面分析患兒佝僂病的診斷及其輕重程度，甚至僅因多汗一個症狀或枕禿、郝氏溝 等一個體徵，就給以大劑量突擊治療。③片面滿足家長要求，認為“打針省事”或“打針管事”，連續流利數次D2或D3。④診斷錯誤，如有出牙晚、走路遲、煩躁、多汗、後枕禿、體弱等症狀中一二項，即誤為佝僂病而給突擊療法。X線檢查也常把尺骨遠端正常變異誤診為佝僂病。⑤對維生素D敏感的患兒每天攝取維生素D 4000IU，經1～3月後即可出現中毒症狀。症狀 最早出現的症狀是食慾 減退，甚至厭食、煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。也可有多汗、噁心、嘔吐、腹瀉 或便秘 ，逐漸出現煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水和酸中毒 。年齡較大患兒可述頭痛，血壓可升高或下降，心臟可聞及收縮期雜音，心電圖 ST段可升高，有時可有輕度貧血。嚴重病例可出現精神抑鬱，肌張力低下，運動失調，甚至昏迷驚厥，腎功能衰竭 等。尿比重低而固定，尿蛋白 陽性，細胞增多，也可有管型。長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發育，嚴重者可因腎功能衰竭而致死亡。孕早期維生素D中毒可致胎兒畸形。 檢查 血清檢查 血清25羥D增高，血鈣升高（＞3.0mmol/L(12mg/dl)），血磷及鹼性磷酸酶正常或稍低。血漿膽固醇 正常或升高。少數病例尿素氮升高，腎功能異常，如尿比重低且固定，尿蛋白陽性，細胞增多有管型等。X線檢查 乾骺端硬化帶是維生素D中毒常見X線徵象之一，但並非是特徵性表現。維生素D中毒的可靠X線征是：①尺橈骨幹皮南骨模糊並有骨膜反應。②皮質骨鬆化或骨質疏鬆。③尺橈骨幹骺端梗化 帶或“疏密”璉。④骨幹皮質增厚緻密。⑤腕骨化骨核鈣化環增厚硬化。以上5種X線徵象中有同時出現3種徵象，即可診斷為維生素D中毒，當然還必須結合臨床病史及有VitD過量情況才能確診。嚴重中毒者尚可見腎、血管、心臟 及四肢軟組織有轉移性鈣化。診斷 維生素D中毒症 血鈣 增高、尿鈣陽性。③X線照片異常。但應注意早期中毒時X線改變不明顯，中毒恢復期及後遺症期血鈣不高，中毒症狀與VitD用量並不行。在醫療實踐中，用大劑量並不太少，但中毒不太多見，這很可能與VitD的代謝特點有關。VitD進入人體內需經肝臟轉化為25（OH）D，再經腎臟轉化為1，25（OH）2D，只有後者才能很強的生物活性。正常人有反饋調節機制，使25（OH）D和1，25（OH）2D的產量不至於過高。估計只有在VitD用量過大、機體難以調節控制，或調節機制失常時，才出現中毒症狀。一般長期慢性中毒病例易見X線異常，急性中毒的早期先有血清25-OHD和血鈣升高，其後才出現骨骺的改變。在治療過程中血鈣先恢復，骨骺X線檢查多在以後逐漸恢復。X線陽性可助診斷，而陰性不能否定VitD中毒。鑑別 伴低熱時須除外感染。多尿易誤診為泌尿系感染，但用抗生素治療效果不滿意。出現高鈣血症時應與嬰兒特發性高鈣血症、甲狀旁腺功能亢進、惡性腫瘤骨轉移、低鹼性磷酸酶血症鑑別。特發性高鈣血症表現與VitD中毒相似，但無用VitD過量史。甲狀旁腺功能亢進的症狀也與VitD中毒相同，血鈣也升高，但X線表現為普遍性骨質稀疏，用腎上腺皮質激素治療無效。此外，單從X線骨片所見，尚需與佝僂病恢復期，鉛、氟中毒等鑑別，要結合病史、體徵、鉍和血鈣等多方面進行考慮。治療 ①VitD中毒確診後立即停用D製劑及鈣劑，避免陽光照射，給低鈣飲食。②控制感染，糾正脫水酸中毒。一般病例經以上治療須較長時間方漸恢復，血鈣約經2～3月始降至正常，腎功能可延遲1.5年後才能恢復。預防 維生素D中毒症
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