概述
三尖瓣反流三尖瓣反流是由於三尖瓣關閉不全引起。血液從右心室經反流入右心房。三尖瓣關閉不全（tricuspidinsufficiency）罕見於瓣葉本身受累，而多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。
由於先天性或後天性因素致三尖瓣病變或三尖瓣環擴張，導致三尖瓣在收縮期不能完全關閉時稱三尖瓣關閉不全。
該病有功能性和器質性兩種，前者多繼發於導致右心室擴張的病變，發病率相當高，如原發性肺動脈高壓、二尖瓣病變、肺動脈瓣或漏斗部狹窄、右心室心肌梗塞等。
後者可為先天性異常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可為後天性病變如風濕性炎症、冠狀動脈病變致三尖瓣乳頭肌功能不全、外傷及感染性心內膜炎等。該病預後視原發病因的性質和心力衰竭的嚴重度而定，原發性肺動脈高壓症，和慢性肺源性心臟病所致者，預後常較二尖瓣病變，或房間隔缺損所致者更差。
內科治療可緩解症狀，外科手術可治癒。
它可繼發於感染性心內膜炎，特別是靜注成癮毒品，右室梗塞的乳頭肌功能不全，或使用芬氟拉明（fenfluramine).TR偶爾為原發性，即由於三尖瓣裂缺（即心內膜墊缺損），鈍器挫傷，Ebstein畸形（即變形的三尖瓣下移到右室），或類癌病人其瓣膜可能固定於半開放位置.更為罕見的，TR是由於粘液樣變性，引起脫垂，往往同時有二尖瓣脫垂.成功的二尖瓣換瓣術後原先無或輕度三尖瓣反流者，可出現中至重度三尖瓣反流，二尖瓣血流增加使潛在的三尖瓣反流暴露出來
症狀，體徵和診斷
除了低排量症狀如疲乏，皮膚冷，呼吸困難，水腫外，嚴重TR唯一特異的症狀為頸部搏動感，這是由於從右室壓力傳遞的高頸靜脈反流波引起的.由於肝臟充血可引起右上腹不適.當右房增大，心房顫動和心房撲動常見，這將進一步減少心排量，且可突然誘發嚴重心力衰竭.頸靜脈波可有各種程度的V波或Y傾斜，取決於TR的程度.與V波同步，肝臟有不同程度的收縮期搏動.
TR顯著時，在右頸靜脈常有收縮期雜音和震顫.如TR輕度，繼發於肺高壓，可聽到全收縮期高調的TR雜音.如TR明顯，且是原發性的，則雜音頻率中等.雜音在吸氣時增強（Carvallo征).通常在靠近胸骨的第4第5肋間或上腹部最清楚.但如果右室侵占了原心尖部，雜音最響在心尖部，如TR繼發於肺氣腫引起的肺心,雜音可在肝游離緣上聞及.
ECG可示不同程度的右室負荷過重表現，依賴於TR的嚴重性，以及是否繼發於肺高壓.可有高尖的P波和V1導聯呈QR型.這是右房增大負荷過重和右室肥厚的典型表現.
X線示上腔靜脈增寬，右房增大（使心影向右增大）和右室增大（心影向左增大）.側位胸片亦可示右室增大.
超聲心動圖示右房右室內徑增大.都卜勒和二維超聲心動圖可證實此診斷.心導管和血管造影可直接證實TR並測定右室壓力，可確定TR為原發或繼發
臨床表現
1、易疲乏，可有勞力性心悸、氣促，右季肋區和右上腹脹痛，皮下水腫，持續腹水。
2、食欲不振、噁心、噯氣及嘔吐，部分患者可有輕度黃疸。
3、有時可有頸、頭部靜脈搏動感覺。
4、病變明顯時頸靜脈怒張且收縮期搏動，下肢水腫、肝腫大、腹水，肝頸靜脈回流徵。
5、瀰漫的右心室搏動，心界向右擴大，第一心音減弱，肺動脈瓣第二音亢進，常可聞及右心室第三心音奔馬律。
6、胸骨左緣第３－５肋間全收縮期雜音，偶可在劍突區最響，當右心室明顯增大致心臟轉位時此雜音可位於心尖區。
7、嚴重關閉不全時在胸骨左緣的第三心音之後偶可聞及一短促的舒張期隆隆樣雜音。
三尖瓣關閉不全，引起右側心臟的病理生理變化，與二尖瓣關閉不全對左側心臟的影響相似，但代償期較長；病情若逐漸進展，最終可導致右心室和右心房肥大，右心室衰竭。顯著肺動脈高壓引起者，病情發展較快。
（一）症狀三尖瓣關閉不全合併肺動脈高壓時，可出現心排血量減少和體循環淤血的症狀。三尖瓣關閉不全合併二尖瓣疾患者，肺淤血的症狀可由於三尖瓣關閉不全的發展而減輕，但乏力和其它心排血量減少的症狀可更加重。
（二）體徵主要體徵為胸骨左下緣全收縮期雜音，吸氣及壓迫肝臟後雜音可增強；但如衰竭的右心室不能增加心搏量雜音難以增強。僅在流量很大時，有第三心音及三尖瓣區低調舒張中期雜音。頸靜脈脈波圖v波（又稱回流波，為右心室收縮時，血液回流到右房大靜脈所致）增大；可捫及肝臟搏動。瓣膜脫垂時，在三尖瓣區可聞及非噴射性喀喇音。其淤血體徵與右心衰竭相同。
病因
三尖瓣關閉不全三尖瓣關閉不全，多由肺動脈高壓及三尖瓣擴張引起。常見於顯著二尖瓣病變及慢性肺心病，累及右心室的下壁心肌梗塞，風濕性或先天
性心臟病肺動脈高壓引起的心力衰竭晚期，缺血性心臟病，心肌病；
少見者如風濕性三尖瓣炎後瓣膜縮短變形，常合併三尖瓣狹窄；先天性Ebstein畸形；感染性心內膜炎所致的瓣膜毀損；三尖瓣脫垂，此類
病人多伴有二尖瓣脫垂，常見於馬凡綜合徵；亦可見於右心房粘液瘤，右心室心肌梗塞及胸部外傷後。
後天性單純的三尖瓣關閉不全可發生於類癌綜合徵，因類癌斑塊常沉著於三尖瓣的心室面，並使瓣尖與右心室壁粘連，從而引起三尖瓣關閉不全，此類病人多同時有肺動脈瓣病變。三尖瓣關閉不全時常有右心明顯擴大。
診斷依據
三尖瓣關閉不全根據典型雜音，右心室右心房增大及體循環淤血的症狀和體徵，一般不難做出診斷。超聲心動圖聲學造影及都卜勒超聲檢查可確診，並可幫助作出病因診斷。
1、輕症者無症狀，較重的有疲乏、腹脹、勞力性心悸氣促、水腫、腹水，偶有黃疸。
2、瀰漫的右心室搏動，胸骨左緣第３－５肋間的全收縮期雜音，當右心室明顯增大時此雜音可位於心尖區。嚴重關閉不全時在胸骨左緣可聞一短促的舒張期隆隆樣雜音。
3、X線檢查可見右心室、右心房增大。右房壓升高者，可見奇靜脈擴張和胸腔積液；有腹水者，橫膈上抬。透視時可看到右房收縮期搏動。
4、心電圖檢查：右束支阻滯或右心室肥厚症，常有肺性Ｐ波或心房顫動。
5、超聲心動圖檢查可見右心室、右心房增大，上下腔靜脈增寬及搏動；連枷樣三尖瓣。二維超聲心動圖聲學造影可證實反流，都卜勒超聲檢查可判斷反流程度和肺動脈高壓。
鑑別診斷
三尖瓣關閉不全1、應與二尖瓣關閉不全低位室間隔缺損相鑑別。
2、二尖瓣關閉不全：心尖區典型的吹風樣收縮期雜音並有左心房和左心室擴大。
3、三尖瓣關閉不全：胸骨左緣下端聞及局限性吹風樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。
治療措施
相對性三尖瓣關閉不全程度輕者在原發其它瓣膜病變糾治後，經過一段時間的恢復，由於右心室壓力下降，右心縮小，其關閉不全的程度大多減輕，甚至消失。但部分重症風濕性心臟病患者，術後數日內三尖瓣返流所造成的血流動力學障礙是促成低心排血量，進而導致手術死亡的因素之一。還有部分肺動脈高壓病人則得不到預期效果，術後長期處於右心衰竭。故近年來主張對中等度以上的三尖瓣關閉不全，在其他瓣膜手術完成後，同期施行三尖瓣瓣環成形術，以期得到較滿意的效果。
器質性三尖瓣關閉不全，一般都需手術治療。病變輕者，可先直視切開融合的交界，再行瓣環成形術；病變較重者，應行瓣膜替換術。
三尖瓣成形術：常用方法有三種
① 瓣環縫縮術，沿前瓣和後瓣交界處及後瓣瓣環用雙頭無創傷縫線作1～2針褥式縫合，兩側都襯墊片，結紥後短縮瓣環。
② DeVega術，用帶雙頭針的無創傷縫線沿前瓣和後瓣瓣環作雙層交叉連續縫合，兩端進出針處各帶一墊片，收緊縫線結紥，以縮短擴大的後瓣和前瓣基部瓣環。
③ Carpentier環固定術，Carpentier環是仿照三尖瓣環形態，用不鏽鋼製成的橢圓形半圓環，外用滌綸布包裹，有不同的號碼。手術時沿三尖瓣環放置褥式縫線，再縫於適合號碼的Carpentier環上。結紥固定後即可將擴大的前瓣和後瓣基部瓣環縮小，而使三尖瓣恢復對合良好。經改良的carpentier環，採用彈性材料制環，能適應心臟周期房室環的活動，減少縫合圈上的應力，從而減少撕脫的可能性。
單純三尖瓣關閉不全，而無肺動脈高壓，如繼發於感染性心內膜炎或創傷者，一般不需要手術治療。積極治療其它原因引起的心力衰竭，可改善功能性三尖瓣返流的嚴重程度。二尖瓣病變伴肺動脈高壓及右心室顯著擴大時，糾正二尖瓣異常，降低肺動脈壓力後，三尖瓣關閉不全可逐漸減輕或消失而不必特別處理；病情嚴重的器質性三尖瓣病變者，尤其是風濕性而無嚴重肺動脈高壓者，可施行瓣環成形術或人工心臟瓣膜置換術。
治療原則
1、減輕心臟負荷，加強心肌收縮力；
2、防治感染及風濕活動；
3、手術治療；
4、支持對症處理。
療效評價
1、治癒：原發病治癒後或三尖瓣手術後，症狀基本消失，體徵明顯改善，心功能基本恢復正常。
2、好轉：內科治療或三尖瓣手術後，症狀改善。
3、無效：內科治療或三尖瓣手術後，症狀體徵無改善或進一步加重者。
預防常識
風濕對於某些疾病如原發性肺動脈高壓、二尖瓣病變、肺動脈瓣或漏斗部狹窄、右心室心肌梗塞等或應時刻警惕和預防功能性三尖瓣關閉不全的發生；
而在另一些疾病如先天性異常中的Ebstein畸形及共同房室通道，和一些後天性病變如風濕性炎症、冠狀動脈病變致三尖瓣乳頭肌功能不全、外傷及感染性心內膜炎等，也應注意是否有發生三尖瓣關閉不全的表現。
出現症狀時應及時就醫，儘早明確病因，決定治療方法。
一旦風濕活動極易加重病情，故應積極防治。當由於肝瘀血致肝功能損害出現黃疸時，應及時做相應檢查，以明確病變性質。當須要手術時，
應掌握好時機。
