概述
腺苷酸環化酶由G蛋白耦聯受體所介導的細胞信號通路主要包括：cAMP信號通路和磷脂醯肌醇信號通路。
在cAMP信號途徑中，細胞外信號與相應受體結合，調節腺苷酸環化酶活性，通過第二信使cAMP水平的變化，將細胞外信號轉變為細胞內信號。
1、cAMP信號的組分
①.激活型激素受體（Rs）或抑制型激素受體（Ri）；
②.活化型調節蛋白（Gs）或抑制型調節蛋白（Gi）；
③.腺苷酸環化酶（Adenylylcyclase）：是相對分子量為150KD的糖蛋白，跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，腺苷酸環化酶催化ATP生成cAMP
④.蛋白激酶A（ProteinKinaseA，PKA）：由兩個催化亞基和兩個調節亞基組成，在沒有cAMP時，以鈍化複合體形式存在。cAMP與調節亞基結合，改變調節亞基構象，使調節亞基和催化亞基解離，釋放出催化亞基。活化的蛋白激酶A催化亞基可使細胞內某些蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，於是改變這些蛋白的活性，進一步影響到相關基因的表達。
⑤.環腺苷酸磷酸二酯酶（cAMPphosphodiesterase）：可降解cAMP生成5’-AMP，起終止信號的作用。
Gs調節模型
cAMP信號與基因表達當細胞沒有受到激素刺激，Gs處於非活化態，α亞基與GDP結合，此時腺苷酸環化酶沒有活性；當激素配體與Rs結合後，導致Rs構象改變，暴露出與Gs結合的位點，使激素-受體複合物與Gs結合，Gs的α亞基構象改變，從而排斥GDP，結合GTP而活化，使三聚體Gs蛋白解離出α亞基和βγ基複合物，並暴露出α亞基與腺苷酸環化酶的結合位點；結合GTP的α亞基與腺苷酸環化酶結合，使之活化，並將ATP轉化為cAMP。隨著GTP的水解α亞基恢復原來的構象並導致與腺苷酸環化酶解離，終止腺苷酸環化酶的活化作用。α亞基與βγ亞基重新結合，使細胞回復到靜止狀態。
活化的βγ亞基複合物也可直接激活胞內靶分子，具有傳遞信號的功能，如心肌細胞中G蛋白耦聯受體在結合乙醯膽鹼刺激下，活化的βγ亞基複合物能開啟質膜上的K+通道，改變心肌細胞的膜電位。此外βγ亞基複合物也能與膜上的效應酶結合，對結合GTP的α亞基起協同或拮抗作用。
霍亂毒素能催化ADP核糖基共價結合到Gs的α亞基上，致使α亞基喪失GTP酶的活性，結果GTP永久結合在Gs的α亞基上，使α亞基處於持續活化狀態，腺苷酸環化酶永久性活化。導致霍亂病患者細胞內Na+和水持續外流，產生嚴重腹瀉而脫水。
Gi調節模型
Gi對腺苷酸環化酶的抑制作用可通過兩個途徑：①通過α亞基與腺苷酸環化酶結合，直接抑制酶的活性；②通過βγ亞基複合物與游離Gs的α亞基結合，阻斷Gs的α亞基對腺苷酸環化酶的活化。
百日咳毒素催化Gi的α亞基ADP-核糖基化，結果降低了GTP與Gi的α亞基結合的水平，使Gi的α亞基不能活化，從而阻斷了Ri受體對腺苷酸環化酶的抑制作用，但尚不能解釋百日咳症狀與這種作用機理有關。
