概述
磷脂醯肌醇途徑在磷脂醯肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二醯基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為“雙信使系統”（doublemessengersystem）。
IP3與內質網上的IP3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內Ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。用Ca2+載體離子黴素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果。
DG結合於質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC）。PKC以非活性形式分布於細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉位到質膜內表面，被DG活化，PKC可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbolester）模擬。
反應過程
IP3和DG的作用Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決於細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶Ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。該蛋白發生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。
IP3信號的終止是通過去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器將抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂醯肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯醯甘油。由於DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的DG，用來維持PKC的長期效應。
